Лекционный комплекс по дисциплине «Инфекционные и неинфекционные дерматозы» (наименование и код дисциплины)

Вид материалаЛекции

Содержание


4. Иллюстративный материал: слайды.
6. Контрольные вопросы.
1.Тема: Микозы
3. Тезисы лекции.
Глубокие микозы
Инкубационный период
Микроспория гладкой кожи
Противоэпидемические мероприятия
Инкубационный период
Хроническая трихофития
На гладкой коже
Инфильтративно-нагноительная трихофития
Инфильтративно-нагноительная трихофития бороды и усов
Инкубационный период
Вторым симптомом фавуса
Третий признак фавуса
Лечение трихомикозов
Профилактика трихомикозов.
1. Инфекция, вызванная межпальцевым трихофитоном
Интертригинозная форма
...
Полное содержание
Подобный материал:
1   2   3   4

4. Иллюстративный материал: слайды.

5. Литература:
  1. Скрипкин Ю.К. и др. Кожные и венерические болезни: Учебник – М., ГЭОТАР-Медиа, 2007, 544 с.
  2. Уайт Г. Цветной атлас по дерматологии: руководство/пер. с англ. под ред. Н.Г. Кочергина. – М., 2008.
  3. В.Соколовский «Дерматовенерология». М. 2005.
  4. Бутов Ю.С. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем: учебное пособие. – М., Медицина, 2002. - 400 с.
  5. Самцов А.В., Барбинов В.В. Кожные и венерические болезни. – СПб.: ЭЛБИ, 2002. – 314 с.
  6. Ю.К.Скрипкин « Кожные и венерические болезни» - Учебник для студентов медицинских институтов – М. «Триада – Х, » 2000 М.
  7. А.Н.Родионов « Грибковые заболевания кожи». Руководство для врачей, Петербург. 2000
  8. Ф.А. Зверькова «Болезни кожи детей раннего возраста» С. 1994
  9. Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие/ Л.Д. Тищенко, Г.К. Гагаев, А.В. Метельский, О.В. Алита. – М., Изд-во УДН, 1990. – 125 с., ил.
  10. А.А. Студницина «Дифференциальная диагностика кожных болезней». 1989.
  11. Ю.К.Скрипкин, Г.Я.Шарапова « Кожные и венерические болезни». 1987. Учебник для студентов педиатрического факультета.
  12. Г.М.Цветкова, В.Н.Мордовцев « Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи». 1986.
  13. С.Т.Павлов, О.К.Шапошников, В.И.Самцов, И.И.Ильин « Кожные и венерические болезни». 1985. Учебник для студентов лечебного факультета.
  14. Ю.К.Скрипкин, Шарапова Г.Я. « Кожные и венерические болезни». М. Медицина, 1979.
  15. Г.Р. Батпенова, Т.В.Котлярова «Принципы наружной терапии в дерматологии». Астана. 2003. ( Учебно-методическое пособие).


6. Контрольные вопросы.
  1. Классификация пиодермий.
  2. Эпидемиология стрептодермий.
  3. Этиопатогенез стрептодермий.
  4. Клинические формы стрептодермий.
  5. Клиника различных форм стрептодермий.
  6. Дифференциальная диагностика стрептодермий.
  7. Принципы лечения стрептодермий.
  8. Эпидемиология стафилодермий.
  9. Этиопатогенез стафилодермий.
  10. Клинические формы стафилодермий.
  11. Клиника различных форм стафилодермий.
  12. Дифференциальная диагностика стафилодермий.
  13. Принципы лечения стафилодермий.



1.Тема: Микозы


2. Цель занятия: Изучить этиологию и патогенез, особенности клинического течения грибковых заболеваний кожи, принципы общей терапии.


3. Тезисы лекции.

Заболевания кожи, возникшие в результате заражения грибковой флорой, имеют общее название – микозы ( от греческого слова mykes – гриб).

По особенностям питания и места обитания выделяют несколько групп грибков: 1) антропофильные (патогенные для человека); 2) зоофильные (патогенные для животных); 3) геофильные (обитающие в почве, они могут поражать и человека и животных); 4) фитопатогенные (поражающие растения); 5) энтомофилы (поражающие насекомых).

Этиология. Заражение происходит разными путями. Чаще наблюдается прямой путь, при котором заражение происходит от животных и человека, реже – непрямой путь, при нем заражение происходит при инфицировании через предметы, бывшие в употреблении у больных, или при контакте с предметами ухода за животными. Грибки длительное время сохраняются в одежде, полотенцах, простынях, носках, обуви, перчатках.

Патогенез. Ведущими факторами при инфицировании дерматомикозами являются возраст, пол, состояние эпидермиса, водно-липидной мантии, химизм пота, секрета сальных желез, наличие эндокринных дисфункций, обменных нарушений и состояние иммунитета. В слабости иммунитета – сила микозов.

Классификация. По классификации принятой в России проф. Н.Д.Шеклаковым (1976г.), все грибковые заболевания человека делятся на 4 группы:

I. Кератомикозы, при которых грибки поражают лишь роговой слой и пушковые волосы. Им присуща малая контагиозность и минимальные воспалительные явления. Наибольшее распространение в этой группе имеет заболевание отрубевидный (разноцветный) лишай.

II. Дерматофитии, при которых поражение распространяется на все слои кожи и ее придатки. Здесь следует различать 2 подгруппы. Первая подгруппа – Микозы преимущественно волосистой части головы (трихомикозы), которые включают: 1) микроспорию антропонозную и зоонозную, 2) трихофитию антропонозную и зоонозную, 3) фавус. Вторая подгруппа – Микозы преимущественно стоп. Она включает «паховую» эпидермофитию, инфекцию, вызванную межпальцевым трихофитоном и руброфитию.

III. Кандидоз, при котором условно-патогенные грибы рода Candida поражают слизистую оболочку, кожу, ногти и внутренние органы.

IV. Глубокие микозы – заболевания, поражающие различные внутренние органы и системы. К ним относят хромомикоз, гистоплазмоз и др.

МИКРОСПОРИЯ – высококонтагиозное заболевание, при котором поражается кожа и волосы. Ногтевые пластинки не поражаются. У взрослых поражается только гладкая кожа. Это, видимо, связано с усилением фунгицидного действия свободных жирных кислот в кожном сале и качественным изменением кератина волос.

Этиология. Данное заболевание вызывают грибы рода Microsporum как зоофилы, так и антропофилы. Основными возбудителями микроспории являются Microsporum canis – собачий, M.folineum – «кошачий», паразитирующий на коже кошек, реже Microsporum ferrugineum (ржавый) микроспорум, прочно адаптированный на коже человека. Данный гриб самый контагиозный из всех патогенных грибов.

Эпидемиология. Основными распространителями зоонозной микроспории у 70 – 80% больных являются кошки, реже собаки, значительно реже кролики, лисицы. Для зоонозной микроспории характерна сезонность заболевания.

Источником инфекции антропонозной микроспории служат больные люди. В последние годы случаев антропонозной микроспории не зарегистрировано.

Инкубационный период при зоонозной микроспории равен 5 – 7 дням, при антропонозной – 4 – 6 недель.

Микроспория волосистой части головы характеризуется наличием крупных, «штампованных» очагов с четкими границами. Волосы в очаге поражения обламываются на уровне 6 – 8 мм, как бы подстрижены, имеются чешуйки серого цвета. У корня волоса имеется муфта – чехлик «Адамсона», состоящий из спор гриба и окружающий волос.

Микроспория гладкой кожи. Она характеризуется появлением красных пятен округлой формы до 3 см в диаметре. В периферической зоне пятен имеются пузырьки, быстро подсыхающие в корочки. Центральная часть пятен покрыта чешуйками. Благодаря центробежному росту очагов, отдельные элементы приобретают кольцевидную форму.

Противоэпидемические мероприятия включают борьбу с бродячими кошками, собаками и ветеринарный надзор за домашними животными.

ТРИХОФИТИЯ (Trichophytia) – заболевание человека и животных, при котором поражается кожа и ее придатки. Она вызывается грибами рода Trichophyton. По частоте поражения этот микоз занимает 2-е место после микроспории.

Возбудители трихофитии по отношению к волосу делятся на 2 группы: первая группа эндотрикс (endothrix), у которых мицелий и споры располагаются внутри волоса. К группе эндотрикс относятся антропофильные грибы, передающиеся от человека к человеку. Они вызывают поверхностные поражения кожи волосистой части головы. Вторая группа – эктотрикс (ectothrix) – элементы гриба находятся на поверхности волоса. В эту группу входят зоофильные грибы, паразитирующие преимущественно на животных, но способные также поражать и человека. Они дают бурную воспалительную реакцию на коже человека.

Инкубационный период при зооантропонозной трихофитии составляет в среднем 7 – 12 дней. В 1998 году заболеваемость трихофитией составила – 4,1 на 100 тыс. населения (всего 90 случаев), при этом заболеваемость по области 3,9, а по городу – 0,6 на 100 тыс. населения.

По клиническим проявлениям трихофитию принято разделять на 3 формы: поверхностную, хроническую и инфильтративно-нагноительную. Поверхностная форма трихофитии у взрослых не наблюдается.

Хроническая трихофития вызывается антропофильными грибами – Trichophyton violaceum, Trichophyton tonsurans. Хроническая трихофития наблюдается преимущественно у женщин. В патогенезе ее существенную роль играют нарушения вегетативной нервной системы и эндокринопатии. При хронической трихофитии поражается волосистая часть головы, гладкая кожа и ногти. Данное заболевание длится годами или десятками лет, подчас имеет стертый характер проявлений, небеспокоящих самих больных.

Клиника хронической трихофитии волосистой части головы. Для нее характерно наличие: 1) единичных обломанных у самой поверхности кожи волос в виде черных точек (черноточечная трихофития), чаще в затылочной области; 2) мелких атрофических плешинок; 3) мелкопластинчатого шелушения.

На гладкой коже очаги поражения обычно располагаются на местах, подвергающихся трению – на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, на ягодицах, голенях, реже – туловище. В очагах поражения определяются отграниченные, как бы «размытые», красновато-шелушащиеся пятна. При хронической трихофитии поражаются ногтевые пластинки кистей, реже стоп – наблюдается онихомикоз.

Инфильтративно-нагноительная трихофития. Ее возбудителями являются зоофильные трихофитоны, патогенные как для человека, так и животных. Чаще всего инфильтративно-нагноительную трихофитию вызывают Trichophyton verrucosum (бородавчатый трихофитон – у 88% больных) и реже Trichophyton gypseum (гипсовидный трихофитон у 9% больных). Носителями бородавчатого трихофитона являются коровы, лошади, овцы. Гипсовидный трихофитон поражает мышей, крыс, кроликов, морских свинок. Инфильтративно-нагноительная трихофития возникает, в основном, у людей, ухаживающих за скотом, чаще всего болеют животноводы.

Различают инфильтративно-нагноительную трихофитию волосистой части головы и гладкой кожи.

Для инфильтративно-нагноительной трихофитии волосистой части головы характерно наличие крупных очагов поражения. Они представляют плотный, болезненный воспалительный инфильтрат полушаровидной формы. На поверхности инфильтрата имеются пустулы и гнойные корки. Волосы не обламываются, а вымываются гноем. Иногда это заболевание называют «фолликулярный абсцесс». Гной, выделяющийся из волосяного фолликула, напоминает мед, выделяющийся из медовых сот. Отсюда третье название – керион Цельзия. При инфильтративно-нагноительной трихофитии наблюдается повышение температуры тела, недомогание, болезненный регионарный лимфаденит.

Зоофильные трихофитоны вызывают развитие иммунитета. Без лечения заболевание разрешается через 2 – 3 месяца, оставляя после себя рубцы или рубцовую атрофию.

Инфильтративно-нагноительная трихофития бороды и усов носит название паразитарный сикоз.

Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи характеризуется образованием гиперемированных бляшек, с четкими границами, округлых очертаний, возвышающихся над уровнем кожи. На поверхности бляшек имеются отрубевидные чешуйки, фолликулярные пустулы, гнойные корочки. Без лечения через несколько недель периферический рост бляшек прекращается и наступает самопроизвольное разрешение. На месте бывшего очага поражения остается пигментация, иногда точечные рубчики.

ФАВУС – хронически протекающее грибковое заболевание, при котором поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти и редко внутренние органы. Заболевание впервые описано Шёнлейном в 1839г. Старое название фавуса – «парша» в настоящее время не употребляется. В Омской области в течение многих лет фавус не регистрируется.

Этиология. Возбудитель заболевания антропофильный гриб (Trichophyton Sсhonleinii), располагается внутри волоса.

Эпидемиология. Фавус малоконтагиозен. Заразительность фавуса во много раз слабее, чем микроспории и трихофитии.

Инкубационный период длится от нескольких дней до 1 года, в среднем 14 дней. Течение болезни хроническое. Заражение происходит при прямом контакте с больными людьми или через зараженные предметы (бельё, одежда, игрушки и др.). Заболевание фавусом, как правило, начинается в детском возрасте. Этому заболеванию не свойственно самоизлечение.

Клиника. Различают фавус волосистой части головы, ногтей, гладкой кожи и висцеральный фавус.

Фавус волосистой части головы встречается в виде скутулярной (типичной) формы и атипичных форм – импетигинозной и питириоидной.

Скутулярная форма. Она характеризуется возникновением красного пятна вокруг волоса, сопровождающегося зудом. В дальнейшем формируется скутула (щиток) – основной клинический признак фавуса. Скутула представляет собой круглое с вдавлением в центре сухое образование ярко-желтого цвета, по форме напоминает блюдце. Скутула состоит из элементов гриба. Величина щитков от булавочной головки до 3 см в диаметре.

Вторым симптомом фавуса является изменение волос. Пораженные волосы теряют блеск, тускнеют, приобретают пепельно-серый цвет, легко выдергиваются, но не обламываются. В результате наступающего рубцевания волосы перекручиваются, выпадают, но не сплошь, а прогалинами. Получается картина меха, изъеденного молью.

Третий признак фавуса – рубцовая атрофия кожи, вначале гнездная, а затем диффузная.

К перечисленным признакам следует добавить специфический «амбарный», «мышиный» запах, идущий от головы больного.

Импетигинозная и питириоидная формы встречаются редко. Поражение гладкой кожи и внутренних органов наблюдается крайне редко.

Диагноз трихомикозов основывается на данных клиники, микроскопического, культурального (посев на среду Сабуро) и люминесцентного методов исследования.

Лечение трихомикозов. При лечении трихомикозов применяют противогрибковые препараты общего действия: гризеофульвин, низорал, пимафуцин. Гризеофульвин. При приеме внутрь он накапливается в кератине и препятствует дальнейшему размножению в нем грибков. Выпускается в таблетках по 125 мг. Гризеофульвин назначается в зависимости от вида микоза, возраста больного, массы тела и переносимости препарата.

В клинике применяют также Низорал, отличающийся выраженной антифунгальной активностью и широким спектром действия, выпускается в таблетках по 200 мг. Остальные методы – 4% эпилиновый пластырь и рентгеноэпиляция – применяют крайне редко.

Профилактика трихомикозов. С целью профилактики проводят следующие мероприятия:
  1. активное выявление больных путем специальных медицинских осмотров, провидимых в коллективе;
  2. выявление источников заражения;
  3. изоляция больных и их госпитализация;
  4. дезинфекция вещей, бывших в употреблении у больного;
  5. диспансерное наблюдение за больными трихомикозами;
  6. контроль за санитарным состоянием бань, прачечных, парикмахерских сан. пропускников, душевых, бассейнов;
  7. ветеринарный надзор за животными;
  8. профилактические осмотры детей, поступающих в детские учреждения и возвращающихся с каникул;
  9. санитарно-просветительная работа.

Микозы стоп – это хронически протекающие заболевания с преимущественной локализацией высыпаний в межпальцевых складках, на коже стоп и частым поражением ногтевых пластинок.

Термин «микозы стоп» – собирательный. Он включает в себя такие заболевания, как инфекцию, вызванную межпальцевым трихофитоном, руброфитию и «паховую» эпидермофитию.

Эпидемиология. Микозы стоп – контагиозные (заразные) заболевания. Они распространены во всех странах мира. Ими страдает каждый пятый житель нашей планеты. В России микозы стоп диагностируются у 30 – 40% людей, преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Источником заражения является больной человек, а также загрязненные грибами предметы, бывшие в его пользовании. В условиях семьи заражение возможно в результате пользования обезличенными носками, чулками, обувью, хождением в квартире босиком.

Патогенез. В патогенезе микозов стоп имеет значение: 1) травма, 2) ширина межпальцевых промежутков, 3) плоскостопие и др. аномалии строения конечностей, ведущие к расстройству местного кровообращения и нарушению питания тканей, 4) гипо- или авитаминозы, 5) дисфункция щитовидной железы и заболевания нервной системы, 6) нарушения клеточного иммунитета и др.

Течение микозов стоп хроническое, рецидивирующее. Обострения возникают чаще весной и летом.

1. ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ МЕЖПАЛЬЦЕВЫМ ТРИХОФИТОНОМ. Старое название эпидермофития стоп. Возбудителем этой инфекции является Trichophyton interdigitale, который составляет 10 – 20% всех микотических поражений стоп.

Выделяют 5 клинических форм микоза: 1) интертригинозную, 2) дисгидротическую, 3) сквамозно-гиперкератотическую, 4) эпидермофитию ногтей и 5) стертую форму.

Интертригинозная форма напоминает межпальцевую опрелость и развивается в межпальцевых складках стоп, чаще между 5 и 4, 4 и 3 пальцами. Это объясняется: 1) наиболее тесным расположением пальцев стопы, 2) большим давлением на эти участки обуви, 3) усиленной влажностью, что изменяет реакцию пота в сторону щелочной, способствуя развитию заболевания.

Дисгидротическая форма. Она характеризуется появлением мелких пузырьков с толстой роговой покрышкой на сводах, на нижнебоковой поверхности стоп и пальцах. Пузырьки заполнены серозным (прозрачным) содержимым. Располагаются они обычно группами, склонны к слиянию, образованию многокамерных пузырей. После их вскрытия образуются эрозии, окруженные периферическим валиком отслаивающегося эпидермиса. Если присоединяется пиококковая инфекция, то содержимое пузырьков становится гнойным. Процесс протекает у некоторых больных тяжело, возникает лимфангиит, общее недомогание, повышается температура тела, сопровождается болезненностью, что является причиной временной нетрудоспособности.

Сквамозно-гиперкератотическая форма. Она характеризуется очаговым или диффузным утолщением рогового слоя боковых и подошвенных поверхностей стоп. Пораженные участки кожи покрыты мелкими чешуйками. Зуд выражен незначительно.

Эпидермофития ногтей. Поражаются ногтевые пластинки чаще 1 и 5-го пальцев стоп. Пластинка утолщается, приобретает желтую окраску, легко крошится и ломается. Под ней наблюдается скопление роговых масс – подногтевой гиперкератоз.

Стертая форма обычно проявляется слабым шелушением в межпальцевых складках стоп, в области подошв и сопровождается незначительными воспалительными явлениями. В эпидемическом отношении – самая опасная форма.

Микиды – вторичные высыпания аллергического характера. Они возникают при дисгидротической и интертригинозной формах эпидермофитии.

2. РУБРОФИТИЯ – хронически протекающий микоз с локализацией очагов на коже стоп, кистей, туловища, конечностей и частым поражением ногтевых пластинок пальцев стоп и кистей. По распространенности и тяжести среди микозов стоп она является бесспорным лидером. Возбудитель – Trichophyton rubrum.

По локализации проявлений заболевания можно условно, выделить руброфитию стоп, кистей, гладкой кожи и крупных складок, ногтевых пластинок и генерализованную руброфитию. Клиническая картина и лечение хорошо изложены в учебнике.

3. ПАХОВАЯ ЭПИДЕРМОФИТИЯ – микоз главным образом крупных складок кожи, преимущественно паховых. Заражение происходит при несоблюдении правил личной гигиены, в основном через предметы туалета. Возбудитель – Epidermophyton floccosum.

Клиника. В паховобедренных складках появляются шелушащиеся пятна красного цвета с четкими границами. По периферии пятен имеется воспалительный валик, состоящий из везикул, пустул, корочек. Высыпания сопровождаются зудом, иногда жжением и болезненностью. Заболевание может поражать ягодицы, промежность.

Профилактика микозов стоп. Она делится на государственную и личную. Государственная профилактика включает: 1) проведение систематических профилактических осмотров рабочих промышленных предприятий, спортсменов, обслуживающего персонала спортивных помещений, бань, душевых на предмет выявления микозов стоп; 2) лабораторную диагностику микозов стоп; 3) проведение лечебно-профилактических и противо-эпидемических мероприятий; 4) диспансеризацию больных микозом стоп; 5) контроль СЭС за санитарно-гигиеническим состоянием бань, душевых, спортивных помещений; 6) наличие водяных ковриков для обмывания стоп при выходе из моечных, душевых помещений.

Личная профилактика. Она состоит из следующего: 1) кожа рук и стоп должна быть чистой; после мытья необходимо хорошо высушить кожу стоп, особенно между пальцами; 2) не пользоваться обезличенными носками, чулками, обувью, полотенцами и др. вещами; 3) лечение потливости, потертости и микротравм; 4) в банях, душевых пользоваться резиновыми индивидуальными тапочками.


КАНДИДОЗ – заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida. При кандидозе поражаются слизистые оболочки, кожный покров, ногти, а при определенных условиях – внутренние органы.

Наиболее часто кандидоз вызывается Candida albicans, реже – C. krusei, tropicalis и др. Род Кандида включает свыше 180 видов. Широко распространено носительство этих грибов на коже и слизистых оболочках ротовой полости, ЖКТ, мочеполовых органов здорового человека.

Исчточников кандидозной инфекции являются носители и больные кандидозом люди, а также могут быть домашние животные и окружающая среда – почва, вода, растения, воздух. Факторами передачи при кандидозе могут быть предметы домашнего обихода, игрушки, посуда, мед.оборудование (ванны, клеенки и т.п.).

Патогенез кандидоза. Инфицированию способствуют экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся:
  1. Механическая и химическая травма. При травмах создаются входные ворота для попадания в организм грибов.
  2. Повышение влажности и температуры, приводящие к мацерации кожных покровов.
  3. Нерациональное применение антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков, в том числе их местное применение.
  4. Побочное действие оральных контрацептивов и антидиабетических препаратов.
  5. Патогеность и вирулентность штамма самого дрожжеподобного гриба.

К эндогенным факторам относятся:
  1. Наличие приобретенной или врожденной иммунной недостаточности с различными ее дефектами;
  2. Детский и старческий возраст;
  3. Нарушения обмена веществ (в первую очередь углеводного и белкового);
  4. Гиповитаминозы (главным образом недостаток витаминов группы В, никотиновой и аскорбиновой кислот);
  5. Общие тяжелые заболевания, ослабляющие защитные силы организма;
  6. Заболевания ЖКТ (дисбактериоз, ахилия, холецистит);
  7. Беременность, заболевания женских половых органов (аднекситы, кольпиты, неопластические заболевания).

Классификация. Различают:
  1. Поверхностный кандидоз (кожи и ее придатков, слизистых оболочек полости рта, гениталий).
  2. Хронический генерализованный кандидоз детей и подростков.
  3. Висцеральный кандидоз (системный – поражение внутренних органов).

Лечащие врачи в повседневной практике чаще встречаются с проявлениями поверхностного кандидоза.

Кандидоз кожи имеет несколько форм: кандидоз складок, кандидозный дерматит ладоней и подошв, межпальцевая микотическая эрозия кистей. Разберем некоторые из них.

Кандидоз складок. При нем поражаются чаще пахово-бедренные складки, подмышечные впадины, область под молочными железами. В области поражения образуются поверхностные эрозированные очаги с резкими границами, мокнутием. По периферии очагов отмечается бордюр из белесоватого отслаивающегося эпидермиса. Вокруг основного очага поражения видны мелкие очажки такого же характера, носящие название «дочерних» элементов или отсевов.

Кандидозный дерматит ладоней и подошв. Клинически на пораженных поверхностях отмечается утолщение рогового слоя (явления гиперкератоза), кожные бороздки становятся более выраженными, очерченными. Кожа в очаге поражения имеет грязно-коричневый цвет.

Кандидоз слизистых оболочек имеет следующие клинические разновидности: кандидозный глоссит, кандидозный стоматит, кандидозный хейлит, кандидоз угла рта, кандидозный вульвовагинит.

Кандидозный глоссит. При нем отмечается сухость и яркая гиперемия слизистой оболочки, а также наличие белых пленок, расположенных островками. Пленки могут сливаться. В дальнейшем появляется серовато-грязный налет по краям и нижней поверхности языка. Вследствии атрофии сосочков язык становится гладким, красного цвета. Хронический глоссит должен настораживать врача в плане начала развития хронического генерализованного кандидоза.

Кандидозный вульвовагинит. Он характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке беловатого налета (как при молочнице). Возникают характерные крошковатые выделения. Больных беспокоит мучительный зуд и жжение. Поражение отличается большим упорством и склонностью к рецидивам. Дрожжевые вульвовагиниты развиваются обычно у больных с декомпенсированным диабетом и у беременных, а также при длительном применении гормональных контрацептивов. Возможна передача заболевания половым путем.

Висцеральный кандидоз – тяжелая форма кандидоза. Инфекция из полости рта попадает в желудок, кишечник, а оттуда в кровяное русло и разносится по всему организму, т.е. возникает кандидозный сепсис. Возможен и летальный исход.

При кандидозе могут возникать аллергические сыпи – левуриды (от французского – levures – дрожжи). Появление этих высыпаний связано с процессами сенсибилизации в организме больного.

Диагностика кандидоза основывается на данных клиники и лабораторного исследования, которые включают: а) микроскопию нативных и окрашенных препаратов, б) культуральную диагностику (посев на среду Сабуро), в) постановку серологических реакций и аллергических проб.

Лечение. В настоящее время используются:
  1. Химиотерапия – препараты йода, анилиновые красители, алколизирующие средства (бура, натрия гидрокарбонат);
  2. Антибиотики – нистатин, леворин, пимафуцин (натамицин), микогептин, амфотерицин В, амфоглюкамин, дифлюкан.
  3. Иммунотерапия – вакцины (моновалентные, поливалентные, аутовакцины).
  4. Общеукрепляющие, десенсибилизирующие и патогенетические средства.

Профилактика кандидоза заключается: 1) в выявлении очагов кандидоза, своевременном и полноценном их лечении; 2) проведении рациональной антибиотикотерапии; 3) повышении сопротивляемости организма и общей иммунологической реактивности; 4) проведении санитарно-просветительской работы среди населения.