Патология

Вид материала

Закон

Содержание Само повреждение вызывает образование веществ, включающих защитные и восстановительные реакции. 1. В зависимости от нарушенного вида обмена 3. По признаку распространенности 1. Зернистая дистрофия 2. Гиалиново-капельная дистрофия 3. Гидропическая дистрофия 1. Мукоидное набухание Нарушения водного и минерального обмена Нарушение обмена калия. Нарушение обмена кальция. Признаки некроза. Формы и исходы некроза. Анаэробная, или газовая гангрена Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным. Признаки атрофии. Формы и исходы атрофии. Патологическая атрофия Нарушения кровообращения и лимфообращения Периферическое кровообращение Нарушения центрального кровообращения ... Полное содержание

Подобный материал:

• Патология печени у норок в условиях клеточного звероводства и ее коррекция природным, 281.35kb.
• Дизрегуляционная патология при хронической почечной недостаточности у собак и кошек, 308.03kb.
• «Биология и патология пчел» Специальность 111201 Ветеринария Пояснительная записка, 157.25kb.
• «Биология и патология рыб» Специальность 111201 «Ветеринария» Пояснительная записка, 90.58kb.
• «Детский сад кв №20», педагог психолог, 41.89kb.
• Содержание, 11454.69kb.
• Расписание лекций по акушерству для студентов 5 курса педиатрического факультета, 14.31kb.
• Программа дисциплины опд. Ф. 14. Общая патология и тератология Цели и задачи дисциплины, 215.34kb.
• Учебно-методический комплекс дисциплины «анатомия, физиология и патология органов слуха,, 984.16kb.
• Сравнительная оценка полихимиотерапевтического метода лечения неоплазий молочных желёз, 489.14kb.

СОДЕРЖАНИЕ И ЗАДАЧИ ПАТОЛОГИИ.


ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ.


ПАТОЛОГИЯ – наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предмет исследования патологии – больной организм. Патология основывается на синтезе двух наук – ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ и ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ. Чтобы понять сущность болезни, патология использует:

1. Данные клинического обследования.

2. Морфологию прижизненно взятых участков тканей больного органа.

3. Результаты исследования трупов.

4. Экспериментальные данные, полученные при изучении больных животных.

ПАТОЛОГИЯ включает два раздела:

1. Общую патологию (О.П.).

2. Частную патологию (Ч.П.).

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней. Это такие процессы, как:

• дистрофия;
  
• некроз;
  
• атрофия;
  
• воспаление;
  
• аллергия;
  
• лихорадка, гипоксия, шок, стресс, опухоли, компенсаторно-приспособительные реакции, нарушения крово- и лимфообращения.
  

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ изучает конкретные болезни. Ч.П. использует нозологию – науку о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах болезней. Для решения своих задач патология использует два подхода – ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ и ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЙ. Первый (патофизиологический) изучает функциональные расстройства на разных этапах болезни. Второй (патоморфологический) дает возможность исследовать нарушение органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или при гибели организма. На самом деле единство функции и структуры в норме и патологии дополняют друг друга.


ПОВРЕЖДЕНИЕ.


ПОВРЕЖДЕНИЕМ, или АЛЬТЕРАЦИЕЙ, называется изменение клеток, межклеточного вещества в зависимости от объема поврежденных клеток тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется обмен веществ (МЕТАБОЛИЗМ), что приводит к нарушению их жизнедеятельности и к нарушению их функции. Любой патологический процесс или заболевание сопровождается повреждением.

Само повреждение вызывает образование веществ, включающих защитные и восстановительные реакции. Если эти реакции достаточны для ликвидации повреждения, наступает ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ. Если защитно-приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждение становится необратимым, и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции органов. А когда объем и тяжесть повреждения нарастают и не компенсируются приспособительными реакциями организма, наступает СМЕРТЬ БОЛЬНОГО.

Тяжесть повреждений, их объем и характер зависят от многих причин. Причинами могут быть ХИМИЧЕСКИЕ, ФИЗИЧЕСКИЕ, ИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ. Механизмы действия этих факторов на ткани – ПРЯМОЙ или ОПОСРЕДОВАННЫЙ (через кровь, лимфу, нервную систему).

Среди повреждений наибольшее значение имеют ДИСТРОФИЯ, НЕКРОЗ, АТРОФИЯ.


ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСТРОФИЙ.


ДИСТРОФИЯ – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и ее саморегуляцией. Поэтому каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя:

• систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лим­фа­тическое микроциркуляторное русло);
  
• систему межклеточных структур мезенхимы;
  
• систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ.
  

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ.


1. ИНФИЛЬТАЦИЯ: в клетку с кровью поступают свойственные ей вещества, но в большем, чем в норме, количестве (холестерин при атеросклерозе).

2. ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ: в клетке и межклеточном веществе образуются аномальные, то есть не свойственным этим клеткам вещества (в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме нет).

3. ТРАНСФОРМАЦИЯ: вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются вещества, свойственные другому виду обмена (белки трансформируются в жиры или углеводы).

4. ДЕКОМПОЗИЦИЯ, или ФАНЕРОЗ: дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры (распад мембран, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к образованию в клетке избытка белков или жиров).


КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ.


1. В зависимости от нарушенного вида обмена:

• белковые;
  
• жировые;
  
• углеводные;
  
• минеральные.
  

2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме:

• паренхиматозные;
  
• мезенхимальные;
  
• смешанные.
  

3. По признаку распространенности:

• общие;
  
• местные.
  

4. В зависимости от причин:

• приобретенные;
  
• наследственные.
  

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ.


Эти дистрофии возникают в клетках. Среди них выделяют белковые, жировые, углеводные дистрофии.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ. Их сущность состоит в том, что под влиянием патогенного фактора белки клетки уплотняются или становятся жидкими (причины: гипоксия, инфекции). Белковые дистрофии могут быть ОБРАТИМЫМИ и НЕОБРАТИМЫМИ.

1. ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ: в клетках сердца, печени, почек. Органы набухшие, тусклые, на разрезе как вареное мясо. Его еще называют МУТНЫМ НАБУХАНИЕМ. Происходит ОБРАТИМОЕ УПЛОТНЕНИЕ БЕЛКА. Цитоплазма выглядит зернистой.

2. ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (НЕОБРАТИМАЯ, более тяжелый вид дистрофии): встречается в почках, печени, реже в миокарде. Глубоко изменяется белок, происходит его коагуляция, он уплотняется, сливается в капли. Функции органов при этой дистрофии значительно нарушаются. Встречается при гломерулонефритах, нефропатии, алкогольном циррозе.

3. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ (МОЖЕТ БЫТЬ ОБРАТИМОЙ, но чаще клетка гибнет): связана с нарушением белково-водного обмена. Возникает в эпителии кожи, кишечника, клетках печени, почек, сердца, коре надпочечников. Повышается проницаемость клеточных мембран, в клетку поступает вода, и образуются вакуоли. В ней повышается онкотическое давление. Клетка погибает. Внешний вид органов мало изменен. Функция органа значительно снижена.

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ). Нарушение жирового обмена заключается в накоплении жира необычного для данных клеток состава или в тех клетках, в которых в норме жира нет. Жировые дистрофии чаще развиваются в сердце, печени и почках. Главная причина этих дистрофий – ГИПОКСИЯ. При всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия (при таких заболеваниях, как ишемия сердца, пороки; пневмонии, туберкулез, эмфизема легких, инфекции). Если причина, вызвавшая дистрофию, ликвидирована быстро, то возможно ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУР КЛЕТОК. В противном случае клетки погибают, развивается СКЛЕРОЗ ОРГАНА и нарушается его функция. Механизмы развития жировых дистрофий идентичны механизмам развития белковых дистрофий. Жировая дистрофия миокарда чаще развивается в результате декомпозиции. Сердце дряблое, миокард тус­к­лый, на эндокарде желтые поперечные полоски. Такое сердце называют "тигровое сердце". Жировая дистрофия печени развивается по механизму инфильтрации. При инфекции и интоксикации (гепатит) преобладает дистрофия почек чаще по типу инфильтрации, но может быть и декомпозиция. Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, на их поверхности серо-желтый крап.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ. Нарушения обмена углеводов связаны с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов; или с образованием этих веществ в клетках, где их нет в норме; или с изменением их химического состава. Наиболее важное значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета. Больше всего гликогена в печени и мышцах. При сахарном диабете уменьшается количество инсулина, и в крови повышается содержание глюкозы. Уменьшение гликогена в печени приводит к инфильтрации липидами гепатоцитов - развивается жировая дистрофия. А большое количество глюкозы в моче приводит к инфильтрации эпителия почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев повреждается или гибнет. Глюкопротеиды входят в состав многих веществ, в том числе слизистых (муцин, мукоиды). При нарушении обмена глюкопротеидов эти вещества накапливаются в эпителии желез и густой слизью закрывают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий желез погибает, а слизистая атрофируется. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек.


МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ.


Возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на БЕЛКОВЫЕ, ЖИРОВЫЕ и УГЛЕВОДНЫЕ дистрофии.

Волокна соединительной ткани состоят в основном из белков коллагена и эластина и гликозаминогликанов, образуя сложный белково-полисахаридный комплекс.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ. При нарушениях белкового обмена развиваются несколько видов дистрофий.

1. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ. Причины: инфекционно-аллергические заболевания, атеросклероз, гипертония. Изменяется основное вещество, ткань приобретает свойство притягивать воду (гидрофильность). Основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Этот вид дистрофии обратим. Органы внешне не изменены, функция страдает незначительно.

2. ФИБРИНОИД. Это следующий этап после мукоидного набухания. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе воду из крови. Плазма вместе с белками (фибриноген) выходит в интрестициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы в основном веществе и коллагеновых волокнах, они набухают и разрушаются. Внешне органы мало изменены. Функция органов резко нарушена Фибриноид НЕОБРАТИМ.

3. ГИАЛИНОЗ. Может быть исходом фибриноида и самостоятельной дистрофией. Этот вид дистрофии НЕОБРАТИМ. Гиалин – это белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстиция и белков плазмы. При этой дистрофии в интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ, хотя с хрящем не имеют ничего общего. Бывает местный (клапаны сердца, рубцы, спайки), распространенный (ревматизм, артериолы всех органов). Он изменяет форму органов и резко – их функцию.

4. АМИЛОИДОЗ. Дистрофия ОБРАТИМА. На базальных мембранах слизистых оболочек и в интерстиции образуется очень прочное вещество, состоящее из белка на 96% и на 4% из углеводов. Это амилоид, и в норме его нет. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система не реагирует на него, как на чужеродное вещество. Органы увеличиваются, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Развивается во всех органах и тканях, кроме костей и хрящей. Часто в селезенке (саговая селезенка, сальная селезенка).

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ. Жировые мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина. Нейтральный жир располагается в жировых депо. Это запасный жир, он обеспечивает энергетические потребности организма. Дистрофии заключаются в избыточном накоплении жира; или в уменьшении его количества; или в появлении его в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира: это общее ожирение или тучность. Причины – нейроэндокринные нарушения регуляции жирового обмена при заболеваниях ЦНС, поражения гипофиза, избыточное питание, которое является причиной алиментарного ожирения. Тяжелая патология – ожирение сердца, при котором жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние атрофируются, функция миокарда резко снижается. Нарушение обмена холестерина ведет к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ. Это вид дистрофий связан с нарушением обмена глюкопротеидов и проявляется с развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Такая дистрофия называется МЕЗЕНХИМАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ ДИСТРОФИЕЙ и связана с нарушением функции эндокринных желез. Пример: микседема, кахексия (резкое истощение организма).


НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО И МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА


НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА.


Соли и их ионы принимают участие во всех видах обмена веществ, течении физиологических процессов и поддержания гомеостаза. Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, обеспечивают распределение жидкости между внутриклеточной и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния. Нарушения минерального обмена возникают при изменении поступления солей в организм, при нарушении их выведения, при нарушении распределения ионов между внутриклеточной и внеклеточной средой. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия, кальция.


НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ. Натрий определяет осмотическое давление плазмы. Выводится с мочой и потом. Для его восполнения необходимо поступление его извне. При нарушениях его обмена возникает гипер- и гипонатриемия.

Гипернатриемия возникает при избыточном поступлении Na в организм с пищей, с растворами, при снижении выведения его из организма (гиперфункция альдостерона). Гипернатриемия приводит к тяжелым нарушениям жизнедеятельности. Повышается нервно-мышечная возбудимость, развиваются судороги, повышается АД. Повышение осмотического давления приводит к потере клетками воды и увеличению объема циркулирующей крови.

Гипонатриемия возникает при дефиците натрия в пище и усиленной его потере (гипофункция альдостерона), при сильном потоотделении, диарее. При гипонатриемии появляется мышечная слабость, гипотония, диспепсия. Снижение осмотического давления приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отека.


НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ. Калий участвует в процессах возбуждения и торможения в нервной системе, синтезе гликогена и белков, поддержании кислотно-основного равновесия. Регуляция обмена калия осуществляет альдостерон (задерживает Na+ и выводит K+). Калий содержится в цитоплазме, а в крови его мало.

Гиперкалиемия бывает при избыточном поступлении калия с пищей, с лекарствами, при нарушении выделения его почками. При распаде клеточных мембран калий из клеток выходит в кровь. Это бывает при гипоксии, травмах, гемолизе, коме. В начале повышается, а затем падает нервно-мышечная возбудимость. Снижается АД и ЧСС, появляются спазмы желудка, кишечника, желчного пузыря, при этом возникают боли (калиевая интоксикация).

Гипокалиемия возникает при дефиците калия в пище, усиленном выведении его почками. Нервно-мышечная возбудимость падает, возникают угнетение рефлексов, мышечная слабость, снижение моторики ЖКТ, тонуса мочевого пузыря, нарушения ритма сердца.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ. Кальций является важным компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ca⁺² участвует в выработке энергии, в деятельности нейронов, мышц, синапсов, он важный фактор свертываемости крови. Депо Ca⁺² - кости. Уровень кальция в крови и его обмен регулируют два гормона: паратгормон и тирокальцитонин. Паратгормон усиливает выход Ca⁺² из костей, то есть увеличивает содержание кальция в крови. Тирокальцитонин снижает уровень кальция в крови.

Гиперкальциемия бывает при избыточном поступлении его, при усиленном выхоже из костей, при повышении его всасывания в кишечнике, при гиперфункции паращитовидных желез. Снижается нервно-мышечная возбудимость, развивается паралич. Гиперкльциемия приводит к дистрофическому обызвествлению, когда соли кальция выпадают в осадок – обызвествляются тромбы, клапаны сердца, сосуды при атеросклерозе. Есть метастатическое обызвествление – перенос кровью солей кальция из депо в органы и ткани, особенно в почки, легкие, сердце, артерии, ЖКТ. Все это приводит к тяжелым последствиям.


КАМНИ, или конкременты, являются следствием нарушения минерального обмена. Они образуются в полых органах или выводных протоках. Камни бывают единичные или множественные, состоят из разных минеральных веществ. Камни – фосфаты белого цвета, ураты – желтого, пигментные – темно-коричневые или темно-зеленые. Камни имеют разную форму. Образование камней происходит на фоне нарушения минерального и других видов обмена веществ при определенных местных изменениях, возникающих в органах, - нарушении секреции, застое секрета, воспалении. При этом появляется какая-то органическая основа – комочки слизи, слущенный эпителий, на которую выпадают соли, содержащие холестирин, известь или пигмент, ураты, фосфаты, оксалаты. Большую роль в образовании камней играет воспаление. При желчнокаменной болезни воспаление желчного пузыря и сгущение желчи вызывает образование камней, а камни, раздражая стенку пузыря, поддерживают воспаление. Камни имеют большое значение. При мочекаменной болезни камни способствуют воспалению, а закрывая мочеточник, вызывают развитие гидронефроза, что ведет к гибели органа. Камни желчного пузыря или червеобразного отростка способствуют хроническому течению воспаления этих органов и могут вызвать некроз и перфорацию их стенок. При закупорке камнем общего желчного протока развивается желтуха.


НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЕКИ.


Вода составляет 60-65% массы тела человека. В норме все физиологические процессы происходят при сохранении водного баланса. Количество выделяемой и потребляемой жидкости должны соответствовать друг другу. Регуляция объема жидкостей организма осуществляется нейроэндокринной системой, гормонами: АДГ, альдостерон, тироксин и т.д. Нарушения водного обмена проявляются обезвоживанием (гипогидратация) и задержкой воды (гипергидратация).

ГИПОГИДРАТАЦИЯ возникает при уменьшении приема воды, избыточном ее выведении, нарушении минерального обмена. Кровь сгущается, относительно увеличиваются эритроциты и гемоглобин, затрудняется деятельность сердечно-сосудистой системы, секреция слюны сокращается, появляется сухость во рту, жажда. Расстройства кровообращения вызывают нарушения нервной деятельности – потерю сознания, судороги и т.д.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ возникает при избыточном введении в организм воды или при уменьшении ее выведения. Водные отравления: снижается осмотическое давление, что приводит к тяжелым нарушениям ЦНС вплоть до комы. С гипергидратацией связано возникновение отеков.

ОТЕК – скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной средой. В зависимости от локализации отеки носят разные названия. Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки называется анасарка, в полостях – водянка. Скопление жидкости в брюшной полости – асцит, в плевральной – гидроторакс, в полости сердечной сумки – гидроперикардит.

МЕХАНИЗМЫ ОТЕКОВ. Гидродинамический: включается в случае повышения кровяного давления в венах и давления лимфы в лимфососудах. Осмотический: при снижении осмотического давления крови и повышении осмотического давления тканей (ацидоз, лихорадка, воспаление). Онкотический: при уменьшении онкотического давления крови, при увеличении онкотического давления тканей. Мембраногенный: при повышении проницаемости биологических мембран в связи с расстройствами обмена веществ, сопровождающимися ацидозом, при интоксикациях, аллергиях.

ВИДЫ ОТЕКОВ.

1. Сердечные (застойные).

2. Почечные (нефритические и нефротические).

3. Голодные (кахектические).

4. Токсические.

5. Другие.

Отеки нарушают функцию тканей и органов, создают угрозу жизни. Отечная жидкость (транссудат) сдавливает ткани, нарушает кровообращение. Это вызывает расстройство питания тканей, вызывает в них дистрофические изменения. Особенно опасны отеки мозга, легких, гортани.


НЕКРОЗ


Некроз – гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. В процессе жизнедеятельности в физиологических условиях непрерывно происходят разрушения и воспроизведение тканей: слущиваются клетки эпителия, происходит распад структур нервного волокна, физиологическая гибель клеток крови. Погибшие ткани продуцируют вещества – некрогормоны, стимулирующие образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей – это некробиоз.


ПРИЧИНЫ НЕКРОЗА.


1. Механические (травма).

2. Температурные (ожоги, отморожения).

3. Ионизирующее излучение.

4. Химические вещества (кислоты, щелочи).

5. Нарушение нервной и сосудистой трофики тканей.

6. Неинфекционные заболевания.