Дизрегуляционная патология при хронической почечной недостаточности у собак и кошек 06. 02. 01 диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных
Вид материала | Автореферат |
- Клинико-морфологические изменения при хронической почечной недостаточности кошек, 349.92kb.
- Сравнительная оценка полихимиотерапевтического метода лечения неоплазий молочных желёз, 489.14kb.
- Влияние стрессовых ситуаций на организм спортивных лошадей и разработка методов, 404.72kb.
- Программа вступительного экзамена в аспирантуру по специальной дисциплине 06. 02., 152.65kb.
- Возрастная морфология мускулатуры тазовой конечности у маралов 06. 02. 01 диагностика, 342.39kb.
- Темы рефератов для поступления в аспирантуру по научной специальности 06. 02. 01 -диагностика, 17.74kb.
- Морфофункциональная характеристика печени и поджелудочной железы крыс при низкой обтурационной, 277.65kb.
- Изменения секреторно-моторной функции желудка лошади при остром расширении 06. 02., 474kb.
- Клинико-морфологические особенности нарушения метаболизма усельскохозяйственных и экзотических, 425.77kb.
- Патология печени у норок в условиях клеточного звероводства и ее коррекция природным, 281.35kb.
На правах рукописи
Романова Виктория Евгеньевна
Дизрегуляционная патология при хронической почечной недостаточности у собак и кошек
06.02.01 – диагностика болезней и терапия животных, патология, онкология и морфология животных
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата биологических наук
Москва - 2011
Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина»
(ФГОУ ВПО МГАВМиБ)
Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор,
заслуженный деятель науки РБ
Байматов Валерий Нурмухаметович
Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор
Поляков Виктор Филиппович
доктор биологических наук, профессор
Шакирова Галия Рафгатовна
Ведущая организация – ГОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»
Защита состоится «15» марта 2011 г. в 11 часов на заседании диссертационного совета Д 220.042.02 при ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина» по адресу: 109472, Москва, ул. Академика Скрябина, 23, тел. (495) 377-93-83.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина».
Автореферат разослан «03» февраля 2011 г. и размещен на сайте http://mgavm.ru/
Ученый секретарь диссертационного совета Сотникова Л.Ф.
СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
В/м – внутримышечно
ГГТ – гамма-глутаминтрансфераза
ЛДГ – лактатдегидрогеназа
ОПН – острая почечная недостаточность
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
Т3 – трийодтиронин
Т4 – тироксин
УЗИ – ультразвуковое исследование
ХПН – хроническая почечная недостаточность
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Постоянство состава и структуры внутренней среды организма является необходимым условием жизни животных (Александров В.П., 2002; Барде Ж.Ф., 1998; Briggite H.E., 1996). Почки функционируют, главным образом, для поддержания постоянства объема и состава жидкости (Jones W.R., Jones J.M., Chen W., 1990; Kruger J.M., Osborne C.A., 1991; Kralova S., 2009). Хроническая почечная недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции химического гомеостаза организма, с частичным или полным нарушением образования или выделения мочи вследствие снижения СКФ (Воронцов А.А., 2008; Денисенко В.Н., Круглова Ю.С., Кеарева Е.А., 2009; Сегев Г., 2010).
Каждый патологический процесс нарушает регуляцию деятельности органа и ткани, в которых он возник, не исключением являются и почки. При ХПН дизрегуляционные нарушения, как правило, являются вторичными, и обусловлены первоначальным патологическим процессом в структуре-мишени (почках), а затем приобретают значение ведущего патогенетического механизма (Крыжановский Г.Н., 2002).
Выраженная почечная недостаточность проявляется уремией с аутоинтоксикацией, задержкой в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, нарушающих водно-солевой, кислотно-основной и осмотический гомеостаз, со вторичными расстройствами обмена веществ, дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем (Бала А.Ю., 1999; Бонне Ж.М., 1998; Борисов И.А., 1999; Вингфилд В.Е., 2000; Воронцов А.А., 2008; Xia S., 2010). Результатом почечной недостаточности может явиться гибель животного (Борисов И.А., 1999).
Наиболее остро в современной ветеринарной медицине стоит вопрос о своевременной диагностике почечной недостаточности и лечении животных с данной патологией (Колмыкова О.В., 2008; Кайдановская Н.А., 2009; Денисенко В.Н., Круглова Ю.С., Кесарева Е.А., 2009). При этом, важное значение имеет лабораторная диагностика (Карлсон Д.Д., 1997; Любарская О.А., 2006).
При ХПН в организме кошек и собак происходят различные дизрегуляционные изменения, которые в настоящее время остаются недостаточно изученными. Поэтому их исследование является актуальным (Крыжановский Г.Н., 2002).
Знание дизрегуляционных механизмов и понимание их биологического значения обеспечивает правильный подход к изучению патологических процессов и к разработке патогенетической терапии (Крыжановский Г.Н., 2002).
В связи с этим целью исследования явилось выявление дизрегуляционных изменений, происходящих в организме кошек и собак при хронической почечной недостаточности.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
- Установить значение породы, пола и возраста собак и кошек в развитии хронической почечной недостаточности.
- Показать биохимические и гематологические изменения у собак и кошек как результат дизрегуляционной патологии при ХПН.
- Выявить изменения уровня гормонов у кошек и собак в результате дизрегуляционной патологии при хронической почечной недостаточности.
- Установить дизрегуляционные проявления у собак и кошек при ХПН.
Научная новизна работы. На основании проведенных клинических, лабораторных и морфологических исследований выявлены дизрегуляционные изменения, происходящие в организме собак и кошек при ХПН. Определена породная, половая и возрастная предрасположенность собак и кошек к хронической почечной недостаточности. Показано изменение уровня гормонов и биохимических показателей крови у животных при развитии ХПН. Установлена высокая информативность лабораторных исследований мочи и крови в сочетании с сонографией органов мочевыделительной системы для диагностики ХПН у собак и кошек.
Теоретическая значимость работы заключается в том, что полученные данные по изменению углеводного, хромопротеидного, липидного, минерального обменов, а также уровня кортизола, Т3 и Т4 в сыворотке крови у собак и кошек при ХПН дополняют и уточняют сведения о патогенезе патологий почек. Клинические, биохимические и морфологические данные могут быть использованы для усовершенствования диагностики, профилактики и лечения ХПН, а также в решении прикладных научных задач в области урологии мелких домашних животных. Сведения о дизрегуляционной патологии при ХПН расширяют представления и дают новые знания о нарушении обмена веществ и механизмов его регуляции.
Практическая значимость работы заключается в выявлении причинно-следственной взаимосвязи возникновения дизрегуляционных изменений при ХПН у собак и кошек разных пород, возраста и пола. Результаты лабораторных исследований в комплексе с УЗИ органов являются объективными в диагностике почечной патологии. Полученные результаты об изменении уровня гормонов щитовидной железы и надпочечников, являющихся индикатором нарушения гомеостаза внутренней среды организма, необходимо учитывать в дифференциальной диагностике патологических состояний органов мочевыделительной системы. Выявлено, что уровень таких показателей, как мочевина, креатинин, мочевая кислота, общий билирубин, прямой билирубин, общий белок, альбумин, глобулин, глюкоза, холестерин, триглицериды, натрий, калий, кальций, фосфор, магний, хлор, железо, амилаза, ЛДГ, щелочная фосфатаза, ГГТ, КФК, являются индикаторами тяжести заболевания, что позволяет рекомендовать учитывать их концентрацию в крови у животных с патологиями почек.
Апробация работы и публикации результатов исследования. Материалы исследований представлены и апробированы на Международной научно-практической конференции, посвященной 80-летию факультета биотехнологии и стандартизации (зооинженерного) ФГОУ ВПО КГАВМ (Казань, 2010). Основные результаты работы доложены на расширенном заседании кафедры патологической физиологии имени В.М. Коропова (протокол №4 от 13 октября 2010 года) и ученых советах факультета ветеринарной медицины ФГОУ ВПО МГАВМиБ, г. Москва (2008-2010 г.г.). Опубликовано семь работ по рассматриваемой в диссертации проблеме, из них пять в изданиях, рекомендуемых ВАК РФ.
Объем и структура диссертации. Текст диссертации изложен на 116 страницах компьютерного текста (без приложения) и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований (результаты исследований и их обсуждение), выводов, рекомендаций по практической реализации научных выводов, списка литературы, включающего 208 источников (146 отечественных и 62 зарубежных изданий) и приложения. Диссертация иллюстрирована 29 таблицами и 48 рисунками.
Основные положения, выносимые на защиту.
Породные, половые и возрастные особенности проявления хронической почечной недостаточности у собак и кошек.
- Биохимические изменения у собак и кошек как результат дизрегуляционной патологии при ХПН.
- Изменение уровня гормонов у животных в результате дизрегуляционной патологии при хронической почечной недостаточности.
- Морфологические изменения органов при дизрегуляционной патологии у животных с ХПН.
- МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
-
Настоящее исследование проведено на кафедре патологической физиологии имени В.М. Коропова ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина», а также на базе московских ветеринарных клиник «ВК Эсперанс» и «ВетОК» в период с 2008 по 2010 гг.
Объектом исследования явились собаки (canis familiaris) (n=62) и кошки (felis catus) (n=70) домашнего содержания, страдающие хронической почечной недостаточностью, и подобранные с учетом породы, пола и возраста. При подборе животных использовали клинические и лабораторные методы. Из 132 животных были сформированы следующие группы:
- Контрольная (собаки n=12 и кошки n=20) – клинически здоровые животные;
- Собаки с ХПН в возрасте до 9 лет (n=28).
- Собаки с ХПН в возрасте старше 10лет (n=22).
- Кошки с ХПН в возрасте до 9 лет (n=17).
- Кошки с ХПН в возрасте старше 10 лет (n=33).
Для диагностики ХПН использовали сбор анамнестических данных (Anamnesis vitae и morbi), проведение клинического и дополнительных методов исследования (УЗИ, анализ мочи и крови). Биохимический анализ крови осуществляли, используя анализатор BioСhem BA (США). При этом определяли содержание мочевины, креатинина, мочевой кислоты, общего билирубина, прямого билирубина, общего белка, альбумина, глобулина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, натрия, калия, кальция, фосфора, магния, хлора, железа. Кроме того, определяли активность таких ферментов, как амилаза, ЛДГ, щелочная фосфатаза, ГГТ, КФК. Морфологический анализ крови осуществляли на анализаторе PCE–90 Vet (США). При этом определяли количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Кроме того, проводили подсчет гемоглобина, гематокрита, СОЭ и лейкограммы. Определение гормонов в крови (T3, Т4, кортизол) выполняли на аппарате Immulite 1000 фирмы DPC (США).
Экспресс-диагностику мочи по 9 основным показателям (нитраты, реакция мочи, удельная масса, белок, глюкоза, уробигиноген, билирубин, кетоновые тела и гемоглобин) проводили с использованием тест-полоскок фирмы «ПЛИВА-Лахема а.с.» Deka Phan Leuco (Чехия) и анализатора CL–50 (США).
Для сонографии почек у собак и кошек использовали портативный ультразвуковой сканер DP 6600 фирмы Mindray (Китай), оснащенный электронным микроконвексным датчиком 65C15EAV/R15 (5.0/6.5/8.0MHz). Предварительная подготовка животных для исследования заключалась в назначении голодной диеты без ограничения воды, удалении волосяного покрова и обработки кожи специальным ультрагелем в местах акустических окон. При сонографии правой почки проводили обзорное сканирование в боковом положении животного каудальнее последнего ребра на уровне плечелопаточного сочленения. Сканирование левой почки выполняли как в боковом, так и дорсальном положении животного со стороны вентральной брюшной стенки.
Для изучения морфологических изменений, происходящих в почках животных при ХПН, проводили патологоанатомическое вскрытие трупов (в секционном зале кафедры патологической анатомии ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина»), с последующим гистологическим исследованием полученного патматериала в ветеринарной лаборатории «Global Vetnostics». Определение массы органов павших в результате ХПН животных проводили на электронных весах фирмы SCL-300 (Тайвань). Гистосрезы изготовляли по общепринятой методике (Меркулов Г.А., 1969), применяя следующее оборудование: гистологический процессор закрытого типа, покрасчик гистологических препаратов карусельного типа, микротом, водяную баню, заливочный модуль. Изучение гистологических срезов, окрашенных гематоксилином и эозином, и получение микрофотографий осуществляли с помощью светового микроскопа и цифровой видеокамеры фирмы Olympus, соединенных с компьютером.
Статистическую обработку данных с вычислением среднеквадратичного отклонения и критерия достоверности проводили используя программу Statistica 6.0.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Нами установлено (таблица 1), что среди кошек ХПН чаще болеют беспородные (76%). Из породистых особей хроническая почечная недостаточность была зарегистрирована у британской и персидской породы – по 6%, у сиамских кошек – 4%; у кошек породы канадский сфинкс, ангорской, абиссинской и тайской – по 2% соответственно.
Таблица 1. Породная и половая предрасположенность кошек к ХПН (n=50)
Порода | Всего | Самцы | Самки |
Беспородные | 38 (76%) | 26 | 12 |
Британская | 3 (6%) | 2 | 1 |
Персидская | 3 (6%) | 2 | 1 |
Сиамская | 2 (4%) | 0 | 2 |
Канадский сфинкс | 1 (2%) | 1 | 0 |
Ангорская | 1 (2%) | 0 | 1 |
Абиссинская | 1 (2%) | 1 | 0 |
Тайская | 1 (2%) | 0 | 1 |
Из таблицы 2 видно, что среди собак ХПН чаще страдают беспородные – 22%. Из породистых к данной патологии подвержены шарпеи (8%), алабаи и стаффордширские терьеры (по 6%), затем бобтейл, померанский шпиц, колли, лабрадор, такса, чау-чау, самоед и боксер (по 4% соответственно). Реже ХПН регистрировали у французского бульдога, ирландского сеттера, ротвейлера, той терьера, мастино неаполетано, дратхаара, ши-тцу, мопса, американского коккер спаниеля, швейцарского зенненхунда, афганской борзой, родезийского риджбека, английского коккер спаниеля (по 2% соответственно).
Таблица 2. Породная и половая предрасположенность собак к ХПН (n=50)
Порода | Всего | Самцы | Самки |
1 | 2 | 3 | 4 |
Беспородные | 11 (22%) | 5 | 6 |
Шарпей | 4 (8%) | 3 | 1 |
1 | 2 | 3 | 4 |
Алабай | 3 (6%) | 2 | 1 |
Стаффордширский терьер | 3 (6%) | 1 | 2 |
Бобтейл | 2 (4%) | 1 | 1 |
Померанский шпиц | 2 (4%) | 2 | 0 |
Колли | 2 (4%) | 1 | 1 |
Лабрадор | 2 (4%) | 2 | 0 |
Такса | 2 (4%) | 1 | 1 |
Чау-чау | 2 (4%) | 1 | 1 |
Самоед | 2 (4%) | 1 | 1 |
Боксер | 2 (4%) | 0 | 2 |
Французский бульдог | 1 (2%) | 0 | 1 |
Ирландский сеттер | 1 (2%) | 1 | 0 |
Ротвейлер | 1 (2%) | 1 | 0 |
Той терьер | 1 (2%) | 1 | 0 |
Мастино неаполетано | 1 (2%) | 0 | 1 |
Ши-тцу | 1 (2%) | 1 | 0 |
Мопс | 1 (2%) | 1 | 0 |
Дратхаар | 1 (2%) | 0 | 1 |
Американский коккер спаниель | 1 (2%) | 1 | 0 |
Швейцарский зенненхунд | 1 (2%) | 1 | 0 |
Афганская борзая | 1 (2%) | 1 | 0 |
Родезийский риджбек | 1 (2%) | 1 | 0 |
Английский коккер спаниель | 1 (2%) | 1 | 0 |
Установлено, что ХПН как у кошек, так и у собак чаще регистрируется у самцов по сравнению с самками (рис. 1 а, б).
Превалирование самцов над самками по частоте проявления ХПН (особенно при мочекаменной болезни) в группе кошек и собак может быть обусловлено анатомическими особенностями строения мочеиспускательного канала у изучаемых животных. Уретра у самок обоих видов короткая и широкая, что способствует самопроизвольному отхождению мочевого песка и мелких уроконкрементов; в то время как у котов уретра имеет S – образный изгиб, а у кобелей на границе с os penis отмечается незначительное его сужение, что является местом скопления солей или мелких уролитов, и как следствие, происходит задержка мочеиспускания (Федюк В.И., 2000; Слесаренко Н.А., 2004).
а б
Рисунок 1. Структура половой предрасположенности животных к ХПН (в %): а – кошек; б - собак
Возрастная динамика ХПН отражена на рисунке 2. Показано, что ХПН у кошек и собак встречается в возрасте от 2 месяцев до 20 лет. При этом нами выявлены критические возрастные периоды, которые характеризуются наибольшим количеством регистрации случаев данной патологии. В группе кошек – это особи в возрасте от 5 до 16 лет (74%) с пиком в 13 лет. У собак – в возрасте от 2 до 14 лет (80%) с пиком в 13 лет.
Рисунок 2. Частота встречаемости ХПН у собак и кошек в зависимости от возраста
Причинами ХПН у молодых животных служат, как правило, врожденные заболевания почек, тогда как у взрослых они носят приобретенный характер (Герке А.Н., 2006).
Рисунок 3. Уремические язвы Рисунок 4. Гифема у кота
на слизистой оболочке при ХПН
ротовой полости у собаки
в терминальной стадии ХПН
При анализе клинического статуса кошек и собак с ХПН установлено, что температура тела животных обычно оставалась в пределах нормы или повышалась на десятые доли градуса. Слизистые полости рта и конъюнктивы глаз были бледно – розовые, иногда слегка желтушные или анемичные. У 5 животных в ротовой полости было выявлено наличие уремических язв (рис. 3). Отмечали учащение пульса и дыхания (в среднем 150 - 177 и 40 - 45 в минуту соответственно). У одного кота выявлена гифема, что явилось следствием артериальной гипертензии (рис. 4). При пальпации почек отмечали их болезненность, иногда бугристость.
Методом нефросонографии у собак (n=20) и кошек (n=20) были обнаружены структурные изменения почек различного генеза. Так, у кошек в подавляющем большинстве случаев преобладал хронический интерстициальный нефрит - 54% случаев, поликистоз почек был отмечен у 26% особей, хронический пиелонефрит - у 10% особей. Хроническим гломерулонефритом страдало 4% кошек. Гипоплазию и новообразования почек диагностировали реже (по 3%). У собак в подавляющем большинстве случаев отмечали хронический гломерулонефрит (65% случаев). Хронический интерстициальный нефрит диагностировали в 16% случаев. Хронический пиелонефрит был отмечен у 10% собак. Поликистоз, гипоплазию и новообразования почек диагностировали реже (по 3%).
У животных с ХПН отмечали уменьшение удельной массы мочи (1,010-1,020), наличие в ней кристаллов (особенно при уролитиазе), бактерий, эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток, цилиндров (гиалиновых, зернистых), слизи и белка, что указывает на нарушение фильтрационной способности пораженных почек в результате ХПН. рН мочи, как правило, колебалась в пределах от слабо кислой до слабо щелочной (6,5-7,5).
При уровне креатинина в сыворотке крови до 200 мкмоль/л клинические признаки ХПН не проявлялись: у животных отмечали только снижение аппетита, угнетение и общую депрессию.
При содержании креатинина в сыворотке крови 200 мкмоль/л и выше, появлялись следующие симптомы: апатия, снижение тургора кожи, дегидратация, наличие характерного запаха мочевины из пасти, сухость кожи и слизистых оболочек, запоры, рвота, отсутствие аппетита, увеличение жажды. При анализе крови животных с ХПН отмечали анемию и тромбоцитопению, уменьшение содержания гемоглобина, снижение гематокрита, увеличение СОЭ. В лейкограмме отмечали нейтрофильный лейкоцитоз, со сдвигом ядра влево.
У кошек и собак в возрасте до 9 и старше 10 лет в сыворотке крови выявляли увеличение общего белка, альбумина, глобулина, общего и прямого билирубина, мочевины, креатинина, мочевой кислоты, холестерина, триглицеридов, фосфора, магния, хлора, железа. Также, наблюдали увеличение активности амилазы, ЛДГ, АСТ, АЛТ, КФК, щелочной фосфатазы. Концентрация натрия в сыворотке крови у кошек с ХПН увеличивалась, а у собак – уменьшалась. Нарушение минерального обмена у кошек при ХПН в возрасте старше 10 лет приведено в таблице 3.
Таблица 3. Показатели минерального обмена при ХПН у кошек в возрасте старше 10 лет (n=53)
Показатели | Опытная группа (n=33) | Контрольная группа (n=20) |
Натрий, ммоль/л | 151,50±2,46 ** | 142,43±1,51 |
Калий, ммоль/л | 5,51±0,25 * | 4,50±0,30 |
Кальций, ммоль/л | 2,56±0,31 * | 3,07±0,01 |
Фосфор, ммоль/л | 2,24±0,33 ** | 1,05±0,04 |
Магний, ммоль/л | 0,93±0,09 * | 0,84±0,01 |
Хлор, ммоль/л | 112,58±2,63 * | 109,33±2,85 |
Железо, мкмоль/л | 31,27±0,50 * | 27,80±1,31 |
Щелочная фосфатаза, Е/л | 89,23±29,31 * | 66,67±9,53 |
Примечание: * p< 0,5; ** p< 0,01
Нарушение хромопротеидного обмена у собак при ХПН в возрасте до 9 лет приведено в таблице 4.
Таблица 4. Показатели хромопротеидного обмена при ХПН у собак в возрасте до 9 лет (n=40)
| | | | |
| | | | |
| | | | |
| | | | |
| | | | |
| | | | |
| | | | |
| | | | |
| | | | |
| | | | |
| | | | |
| | | | |
| | | | |
| | | | |
| | | | |
| | | ||
| | | ||
| | | ||
| | | ||
| | | ||
| | | ||
| | | ||
| | | ||
| | | ||
| | | ||
| | | ||
| | | ||
| | | ||
| | | ||
| | | ||
Показатели | Опытная группа (n=28) | Контрольная группа (n=12) | ||
1 | 2 | 3 | ||
Общий белок, г/л | 74,86±4,16 ** | 62,54±1,03 | ||
Альбумин, г/л | 37,08±1,99 ** | 28,92±1,02 | ||
Глобулин, г/л | 34,44±3,11 * | 26,37±0,43 | ||
Общий билирубин, мкмоль/л | 5,50±1,28 * | 4,08±0,39 | ||
Прямой билирубин, мкмоль/л | 2,00±0,70 * | 0,55±0,23 | ||
1 | 2 | 3 | ||
АСТ, Е/л | 71,50±13,63 ** | 25,60±2,67 | ||
АЛТ, Е/Л | 64,88±6,80 * | 42,60±11,61 | ||
Мочевина, ммоль/л | 22,14±4,33 *** | 6,74±0,46 | ||
Креатинин, мкмоль/л | 395,43±108,61 ** | 93,64±3,84 | ||
Мочевая кислота, мкмоль/л | 572,00±6,03 *** | 225,33±10,59 | ||
КФК, Е/л | 227,56±39,11 ** | 106,85±17,27 | ||
ГГТ, Е/л | 4,36±1,23 * | 1,00±0,58 |
Примечание: * p< 0,5; ** p< 0,01; *** p< 0,001
В результате дизрегуляционной патологии при хронической почечной недостаточности у животных в сыворотке крови выявлено нарушение баланса гормонов. Так, увеличилось содержание кортизола (являющегося, как известно, гормоном стресса и защиты организма от изменений физиологического равновесия за счет воздействия на метаболизм углеводов, белков, липидов и электролитный баланс). В то время как содержание Т3 и Т4 в сыворотке крови снизилось (таблицы 5, 6). Это может быть связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией, которая возникает у животных при ХПН, угнетая функциональную активность щитовидной железы, что согласуется с данными литературы (Чупрасов В.Б., 2001). Вместе с тем окончательные причины данных изменений не установлены и требуют дальнейших углубленных научных изысканий.
Таблица 5. Изменения уровня гормонов в крови у кошек при ХПН (n=6)
Показатели | Опытная группа (n=3) | Контрольная группа (n=3) |
Т3, нмоль/л | 0,69±0,11 ** | 1,51±0,06 |
Т4, нмоль/л | 24,70±1,07 *** | 47,10±0,40 |
Кортизол, нмоль/л | 238,00±68,68 * | 39,20±3,94 |
Примечание: * p< 0,5; ** p< 0,01; *** p< 0,001
Таблица 6. Изменения уровня гормонов в крови у собак при ХПН (n=6)
Показатели | Опытная группа (n=3) | Контрольная группа (n=3) |
Т3, нмоль/л | 0,91±0,04 * | 1,52±0,10 |
Т4, нмоль/л | 21,13±4,45 * | 47,23±1,58 |
Кортизол, нмоль/л | 226,33±40,68 * | 71,00±14,01 |
Примечание: * p< 0,5
При гистологическом исследовании органов животных, павших в результате ХПН, обнаружены существенные деструктивные изменения. В интерстиции почек выявлены множественные скопления лимфоцитов и плазматических клеток. В нефронах дистальные канальцы были умеренно расширены и истончены. Многие из них содержали разрушенные клеточные структуры и белковые конгломераты, кроме того, выявляли вакуолизацию цитоплазмы, кариопикноз, в отдельных канальцах прослеживали гипертрофию эпителия. Клубочки были инфильтрированы клетками и утолщены в капсулах Боумена. Были выявлены деструктивные клубочки и канальцы, и замещение их соединительной тканью. Обнаруженные структурные изменения свидетельствуют о наличии тяжелого хронического процесса в органе.
В паренхиме печени была нарушена структурная композиция. Выявлены гепатоциты, заполненные включениями. В интерстиции регистрировали небольшое количество функционирующих кровеносных сосудов, переполненных кровью. В триадах ворот долек печени были обнаружены скопления лимфоцитов и плазматических клеток. В легких наблюдали альвеолярный отек с выходом жидкости в интерстициальную ткань. Она увеличивала в объеме интерстиций, который в свою очередь сдавливал альвеолы. В селезенке и сердце существенных изменений не выявлено.
Таким образом, у собак и кошек, страдающих ХПН, выявлены дизрегуляционные изменения, характеризующиеся нарушениями углеводного, хромопротеидного, липидного и минерального обменов, с увеличением в сыворотке крови уровня кортизола и уменьшением Т3 и Т4. При этом обнаружены необратимые морфофункциональные нарушения в почках, печени, легких и других органах.
ВЫВОДЫ
- Определена породная, половая и возрастная предрасположенность собак и кошек к ХПН.
- Так, среди кошек чаще страдают беспородные (76%). Из породистых особей хроническая почечная недостаточность была зарегистрирована у британской и персидской породы – по 6%, у сиамских кошек – 4%; у кошек породы канадский сфинкс, ангорской, абиссинской и тайской – по 2% соответственно. Среди собак ХПН наиболее распространена среди беспородных особей – 22%. Из породистых к данной патологии подвержены шарпеи (8%), алабаи и стаффордширские терьеры (по 6%), затем бобтейл, померанский шпиц, колли, лабрадор, такса, чау-чау, самоед и боксер (по 4% соответственно). Реже ХПН регистрировали у французского бульдога, ирландского сеттера, ротвейлера, той терьера, мастино неаполетано, дратхаара, ши-тцу, мопса, американского коккер спаниеля, швейцарского зенненхунда, афганской борзой, родезийского риджбека, английского коккер спаниеля (по 2% соответственно).
- Установлено, что ХПН как у кошек, так и у собак, чаще регистрируется у самцов по сравнению с самками. Причинами нефропатологий у молодых животных служат, как правило, врожденные заболевания почек, тогда как у взрослых они носят приобретенный характер.
- ХПН у кошек и собак встречается в возрасте от 2 месяцев до 20 лет. При этом наибольшее количество случаев у кошек выявлено в возрасте от 5 до 16 лет (74%) с пиком в 13 лет. У собак ХПН проявляется в возрасте от 2 до 14 лет (80%) с пиком в 13 лет.
- Установлены дизрегуляционные изменения, нарушающие биохимический и эндокринный гомеостаз в организме животных при ХПН. У собак и кошек при данной патологии изменяются количественные и качественные показатели мочи и крови, что подтверждается данными лабораторных исследований.
- Биохимические изменения крови у собак и кошек при ХПН являются результатом дизрегуляционной патологии, которая выражается в нарушении углеводного, липидного, хромопротеидного и минерального обменов. Так, у кошек и собак в возрасте до 9 и старше 10 лет в сыворотке крови увеличивается уровень общего белка, альбумина, глобулина, общего и прямого билирубина, мочевины, креатинина, мочевой кислоты, холестерина, триглицеридов, фосфора, магния, хлора, железа. Кроме того, возрастает активность амилазы, ЛДГ, АСТ, АЛТ, КФК, щелочной фосфатазы. Концентрация натрия в сыворотке крови у кошек с ХПН увеличивается, в то время как у собак - уменьшается. Уровень содержания в сыворотке крови указанных показателей является индикатором степени тяжести состояния животных с той или иной нефропатологией.
- В результате дизрегуляционной патологии при хронической почечной недостаточности у животных в сыворотке крови наблюдается нарушение гормонального баланса. Так, у животных с ХПН в сыворотке крови увеличивается уровень кортизола при одновременном снижении содержания Т3 и Т4.
- В результате дизрегуляционной патологии у животных при ХПН возникают необратимые прогрессирующие морфологические изменения в почках, печени, легких. Так, на светооптическом уровне они выражаются в существенных деструктивных изменениях клубочков и канальцев нефронов почек, замещении их соединительной тканью, а также в дистрофических изменениях печени, альвеолярном отеке легких. Указанные патологические изменения органов приводят к нарушению их функционирования.
- У собак и кошек при ХПН нарушается мочеобразовательная функция почек: в моче появляется белок, глюкоза, эритроциты, лейкоциты, бактерии, задерживается выведение кальция, фосфора, натрия, хлора, снижается удельная масса, изменяется рН.
СВЕДЕНИЯ О ПРАКТИЧЕСКОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ НАУЧНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
Полученные результаты используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре патологической физиологи имени В.М. Коропова ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина».
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ НАУЧНЫХ ВЫВОДОВ
- Представленные данные о дизрегуляционной патологии при ХПН у собак и кошек могут быть использованы в учебном процессе на кафедрах физиологии, патологической физиологии и патологической анатомии, а также при написании соответствующих разделов учебных пособий и монографий.
- Полученные данные о дизрегуляционной патологии при ХПН у собак и кошек являются ориентирами для совершенствования классических и разработки новых методов диагностики и лечения ХПН.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
- Осинцева, В.А. Патогенетические механизмы развития мочекаменной болезни у животных / В.А. Осинцева, В.Е. Романова // Ветеринарная медицина.- 2008- №2-3.- С. 23.
- Осинцева, В.А. Физические и биохимические показатели мочи и крови кошек и собак при мочекаменной болезни / В.А. Осинцева, В.Е. Романова // Вопр. ветеринарии и вет. биологии: сб. науч. тр. молодых ученых, посвящ. 90-летию МГАВМиБ.- М., 2009.- С. 84-86.
- Романова, В.Е. Особенности проявления уролитиаза у собак и кошек / В.Е. Романова // Вопр. ветеринарии и вет. биологии: сб. науч. тр. молодых ученых, посвящ. 90-летию МГАВМиБ.- М., 2009.- С. 97-101.
- Байматов, В.Н. Показатели обмена веществ в диагностике хронической почечной недостаточности у кошек / В.Н. Байматов, В.Е. Романова, С. Стоянов // Учен. Зап. Казан. ГАВМиБ. – Казань, 2010.- Т. 201.- С.155-159.
- Романова, В.Е. Нарушение обмена веществ у собак при хронической почечной недостаточности / В.Е. Романова // Учен. Зап. Казан. ГАВМиБ.- Казань, 2010.- Т. 203.- С.232-236.
- Байматов, В.Н. Использование рентгено-контрастного и ультразвукового методов в исследовании почек и мочевыделительной системы у кошек и собак / В.Н. Байматов, А.В. Метелёв, В.Е. Романова // Ветеринарная медицина.- 2010.- № 3 - 4.- С.49-51.
- Романова, В.Е. Применение гемодиализа у собак при лечении почечной недостаточности / В.Е. Романова // Ветеринарная медицина.- 2010.- № 3 - 4.- С.51-53.