Патология
| Вид материала | Закон |
- Патология печени у норок в условиях клеточного звероводства и ее коррекция природным, 281.35kb.
- Дизрегуляционная патология при хронической почечной недостаточности у собак и кошек, 308.03kb.
- «Биология и патология пчел» Специальность 111201 Ветеринария Пояснительная записка, 157.25kb.
- «Биология и патология рыб» Специальность 111201 «Ветеринария» Пояснительная записка, 90.58kb.
- «Детский сад кв №20», педагог психолог, 41.89kb.
- Содержание, 11454.69kb.
- Расписание лекций по акушерству для студентов 5 курса педиатрического факультета, 14.31kb.
- Программа дисциплины опд. Ф. 14. Общая патология и тератология Цели и задачи дисциплины, 215.34kb.
- Учебно-методический комплекс дисциплины «анатомия, физиология и патология органов слуха,, 984.16kb.
- Сравнительная оценка полихимиотерапевтического метода лечения неоплазий молочных желёз, 489.14kb.
ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА.
Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, и возникает его распад – кариорексис. И растворение ядра – кариолизис. В некротизированных клетках нет ядра, и это признак некроза. В цитоплазме тоже возникают изменения: плазморексис, плазмолис и цитолиз – когда растворяется вся клетка. Образовавшиеся в результате гибели тканей бесструктурные гомогенные некротические массы называются некротический детрит.
ФОРМЫ И ИСХОДЫ НЕКРОЗА.
1. Сухой, или коагуляционный (туберкулез).
2. Влажный (головной мозг).
3. Гангрена: сухая в тканях, содержащих мало жидкости (конечности); влажная в тканях, богатых жидкостью; при внедрении в них гнилостных бактерий возникает гнилостная гангрена; ткани издают зловонный запах. Влажная гангрена возникает в легких при воспалении, в кишечнике.
4. Анаэробная, или газовая гангрена: при тяжелых ранениях или травмах конечностей, когда в них попадают анаэробы. При надавливании на такой некроз из него выделяются пузырьки газа.
5. Пролежни – разновидность гангрены: участки, подвергшиеся давлению.
6. Секвестр – участок омертвевшей ткани, располагающийся среди живых тканей (фрагмент кости при остеомиелите).
7. Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них.
Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным.
Благоприятный: рубец, инкапсуляция, петрификация, оссификация, самопроизвольная ампутация, мумификация.
Неблагоприятный: гнойное расплавление ткани, сепсис, смерть.
АТРОФИЯ
Атрофия – это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний. Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией, а полное врожденное отсутствие органа – аплазией.
ПРИЗНАКИ АТРОФИИ. При атрофии органы уменьшены в объеме за счет уменьшения объема клеток и паренхимы. В клетках снижаются количество и размеры митохондрий и объем цитоплазмы. В атрофированных клетках появляются включения гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. Это бурая атрофия органа. Вместе с атрофией клеток разрастается строма органа и жировая ткань. И орган не только не уменьшен, но даже увеличен (ложная гипертрофия). Атрофированный орган выглядит уменьшенным. Имеет бурую окраску. Его поверхность становится мелкозернистой.
ФОРМЫ И ИСХОДЫ АТРОФИИ. Атрофия может быть физиологической и патологической. Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека (атрофия пупочной артерии после рождения, вилочковой железы у зрелых людей, атрофия мышц и половых желез у пожилых).
Патологическая атрофия связана с заболеваниями и развивается в любом возрасте. Она может быть общей и местной. Общая атрофия, или истощение, развивается при голодании (алиментарная атрофия), при злокачественных опухолях (особенно ЖКТ) - раковая кахексия. Кахексия – это крайняя степень истощения. Причиной истощения могут быть заболевания ЦНС и эндокринной системы. Местная атрофия возникает чаще из-за нарушения кровоснабжения и иннервации органов. Часто местная атрофия возникает от бездействия (например, при нарушении функции органа при переломе кости конечности). Местная атрофия может случиться от давления, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой): например, при закупорке мочеточника камнем, при нарушении оттока ликвора развивается гидроцефалия. Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови. Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры. Эта атрофия мышц наблюдается в связи с поражением спинного мозга при полиомиелите или травме. Когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении ее причины часто восстанавливаются структура и функции органа.
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
КРОВООБРАЩЕНИЕ разделяют на три отдела: центральное, периферическое и микроциркуляторное.
Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды – аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену.
Периферическое кровообращение включает артерии и вены менее крупного калибра.
Микроциркуляторное кровообращение – это кровообращение в мельчайших сосудах. Сюда относят артериолы, прекапилляры. капилляры, посткапилляры, венулы.
НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
В норме сердце и сосуды доставляют органам и тканям питательные вещества и кислород. При нарушении работы сердца и сосудов из органов и тканей не удаляются токсические продукты метаболизма. Различают две формы недостаточности кровообращения:
1. Компенсированная, которая бывает во время физической нагрузки.
2. Декомпенсированная, проявляется в состоянии физического покоя одышкой, синюшностью губ и ногтей, бледностью, отеками, сердцебиением. Причины: нарушения функции сердца, гипотония (сосудов) или все одновременно.
НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Выделяют следующие формы: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия.
Артериальная гиперемия.
Причины: обусловлена увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, местно повышается давление и температура тканей. Факторы, ее вызывающие: УФО, воспаление, психогенные.
Виды артериальной гиперемии:
- физиологическая: при активном функционировании органа; используют эффект – грелки, горчичники и т.д.
- патологическая: при нарушении иннервации, воспалении, эндокринных заболеваниях; при этом могут быть разрывы артерий.
Признаки артериальной гиперемии: покраснение (много оксигемоглобина), увеличен тургор тканей, увеличивается пульсация артерий, расширяются артериолы, в них увеличивается скорость кровотока, повышается АД, возрастает лимфоотток.
Значение артериальной гиперемии: чаще имеет положительное значение – обеспечивает органы O2, питательными веществами, витаминами, лейкоцитами, антителами; но в условиях патологии может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекции.
Венозная гиперемия.
Причины: увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям. Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей, иногда отеками. Возникает при сдавлении вен (опухолью, рубцом и т.д.), при длительном снижении общей активности (гипокинезия). Наиболее частые причины: сердечная недостаточность, при которой нарушается присасывающая функция сердца, снижается присасывающая функция грудной клетки при заболеваниях плевры, легких, повреждениях дыхательных мышц.
Признаки венозной гиперемии: цианоз слизистых оболочек губ, ногтей, кожи, так как полностью используется тканями O2 и увеличивается уровень гемоглобина, имеющего фиолетовый цвет. Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек. Температура органа понижается, на коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых кровяное давление повышено, а скорость кровотока снижена. Затем нарушается микроциркуляторное русло, расширяются вены и капилляры, и происходит остановка кровотока - венозный стаз.
Значение венозной гиперемии: развивается тканевая гипоксия. Ослабление окислительных процессов приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов метаболизма и ацидозу, при котором повышается проницаемость стенок сосудов. В тканях возрастает онкотическое и осмотическое давление. Все это приводит к развитию застойного отека. При венозной гиперемии в легких развивается застой крови и возникает гипоксия. Повышается проницаемость стенок сосудов, элементы крови выходят в межальвеолярные перегородки и в альвеолы и попадают в мокроту. Развивается склероз легких. Наблюдается бурая индурация легких. При декомпенсации сердца развивается длительный венозный застой в печени. Кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах печени. Происходит диапедез эритроцитов, гепатоциты гибнут. Состояние печени называется мускатная печень.
Ишемия.
Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям.
Причины и признаки. Психогенные воздействия, вызывающие активацию симпатико-адреналовой системы с выраженным сосудосуживающим эффектом, уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, склероза, воспаления стенок сосудов. В зоне ишемии ткань бледнеет. Ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериях понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание мурашек, боль. Эти ощущения вызваны раздражением нервных окончаний продуктами метаболизма, накапливающимися в зоне ишемии. При ишемии недостаток O2 вызывает дефицит энергии. Компенсаторно в клетках усиливается анаэробный гликолиз, вследствие этого возникает ацидоз. В конечном итоге происходит аутолиз.
Значение ишемии. Ишемия приводит к снижению функции клеток и органов. Особенно опасна ишемия мозга, сердца, почек. Возникают расстройства чувствительности и движений, а часто тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. Чем быстрое развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более сильны расстройства деятельности органов. В основе развития ишемии лежат механизмы: обтурационный (закупорка сосуда), компрессионный (сдавление сосудов), ангиоспастический (нейрогенный рефлекторный спазм артерий; пример – спазм венечных сосудов), гуморальный связан с усиленным поступление в кровь сосудосуживающих активных веществ и гормонов –адреналина, вазопрессина).
Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт. Различают белый инфаркт, который возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезенке). Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (легкие, кишечник). Встречаются белые инфаркты с гемморагическим венчиком (сердце, почки).
Тромбоз.
Тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.
Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора тромбообразования:
- изменение свойств сосудистой стенки;
- нарушение состояния крови;
- расстройства кровотока в сосудах.
Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие еще и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда.
Стадии тромбообразования. Стадия сосудисто-тромбоцитарная (клеточная) – при повреждении сосуда возникает его спазм, поврежденные эндотелиоциты скучиваются (агрегация), приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения (адгезия), а также склеиваются и разрушаются (агглютинация). Стадия коагуляционная – это цепной процесс ферментативной природы, в котором в группе реакций каждая предшествующая активная форма вещества катализирует последующую неактивную (тромбопластин – протромбин – тромбин - фибриноген – фибрин – тромб).
Исходы тромбоза. При образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене – венозная гиперемия. Тромб может оторваться и с током крови попасть в орган – разовьется инфаркт. Тромб может прорасти соединительной тканью – организация тромба с восстановлением просвета сосуда – канализация. Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.
Эмболия.
Эмболия – процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Эти частицы называются эмболами.
Причины и виды эмболии. По происхождению эмболия бывает экзогенная – это воздушная и газовая эмболия, эмболия инородными телами, бактериальная и паразитарная эмболия. Эндогенная эмболия – тромбоэмболия, жировая, клеточная (тканевая). По локализации: эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого сердца проходит в малый круг кровообращения. Эмболия большого круга кровообращения – эмбол из левого сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга. Есть эмболия воротной вены. Ретроградная эмболия – в венах большие частицы перемещаются в направлении, обратном току крови. Парадоксальная эмболия – переход эмбола из вен большого круга в артерии большого круга. При ДМЖП или ДМПП?? в сердце. Воздушная эмболия – когда воздух попадает в сосуды. Газовая эмболия – при быстром переходе из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению. Эмболия инородными телами – при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков и других предметов. Микробная, или паразитарная, эмболия – возникает при переносе сгустков, состоящих из склеенных микробов, грибов, паразитов. Тромбоэмболия – при отрыве тромба или его части и переносе его током крови. Жировая эмболия – при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, при травме длинных трубчатых костей, при размозжении подкожной клетчатки. Клеточная (тканевая) эмболия – при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью или лимфой. В этих органах возникают новые опухолевые узлы.
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Причины нарушения микроциркуляции. Нарушения микроциркуляции могут быть результатом наследственных или приобретенных заболеваний. Первые - генетические болезни, при которых нарушаются свойства плазмы крови, ее форменных элементов, стенок сосудов и т.д. Вторые развиваются при шоке, коллапесе, воспалении, гипертонической болезни, сердечной недостаточности, сахарном диабете.
По локализации.
Внутрисосудистые, которые проявляются изменением тока крови через микрососуды и ее текучести: может быть увеличение скорости кровотока (артериальная гиперемия, воспаление, лихорадка), снижение скорости кровотока (венозная гиперемия, ишемия). Стаз в капиллярах бывает при изменении свойств их стенок или нарушения свойств крови. Стаз возникает при утрате эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии, в результате чего происходит образование их агрегатов. Нарушение текучести проявляется в разжижении, сгущении крови или сладже – агрегации эритроцитов виде монетных столбиков.
Сосудистые нарушения микроциркуляции. Обмен между кровью и межуточной тканью органов является сложным процессом, зависящим от многих факторов, но прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Есть несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов. Фильтрация – прохождение воды из сосудов в межуточную ткань и обратно. Диффузия – прохождение разных веществ, кроме воды, через стенку сосудов. Микровезикулярный транспорт – процесс захвата веществ мембранной клетки (пиноцитоз) и перенос их в другую сторону клетки и выведение затем в межклеточную среду. Наиболее часто в патологии бывает увеличение проницаемости микрососудов. При разрывах стенки сосудов часты кровоизлияния.
Внесосудистые нарушения микроциркуляции. Причиной таких нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства возникают и при скоплении в ней жидкости.
НАРУШЕНИЯ ЛИМФОБРАЩЕНИЯ
Лимфатическая недостаточность – состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфососудов транспортировать ее в венозную систему. Возникает это при нарушении тока лимфы в сосудах или в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы бывает при сдавлении лимфососудов жидкостью, опухолью, закупорке тромбом и т.д. Усиленное образование жидкости и лимфы бывает при увеличении проницаемости мембран мелких сосудов, например, при воспалении, аллергии, артериальной гиперемии. Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, ее застою. Развиваются лимфостаз, лимфатический отек тканей, нарушается транспорт к клеткам разных веществ. При длительной недостаточности скопление жидкости с большим количеством белка и солей приводит к образованию соединительной ткани и склерозу. Это приводит к стойкому увеличению объема органа или части тела (к слоновости).
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЖИЗНЬ – это приспособление, адаптация человека к постоянно меняющимся условиям окружающей среды.
ПРИСПОСОБЛЕНИЕ – это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих в организме и позволяющих ему выжить в изменяющихся условиях существования. В процессе болезни человека действуют механизмы приспособления к изменившимся (для него) условиям существования. Медработник должен четко знать компенсаторно-приспособленческие реакции. Например, хирург должен быть уверен, что при удалении одной почки другая почка будет выполнять функцию обеих. Приспособление – понятие, характерное для реакций биологического вида, более широкое по отношению к понятию компенсации.
КОМПЕНСАЦИЯ – более узкое по сравнению с приспособлением понятие, характеризующее реакцию конкретного человека в условиях болезни. В жизни понятия "приспособление" и "компенсация" неотделимы. Компенсаторно-приспособительные реакции происходят в организме, органе, системе, где возникло повреждение. Например, при кавернозном туберкулезе в одном легком погибает паренхима, на ее месте разрастается соединительная ткань, легкое сморщивается и не функционирует. Но больной не погибает, так как функцию пораженного легкого берет на себя другое легкое.
МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ. Механизмы многообразны. Наиболее важные из них:
1. Саморегуляция (жизненно важных показателей гомеостаза).
2. Сигнальность отклонений.
3. Дублирование физиологических процессов.
Саморегуляция состоит в том, что любое отклонение показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения его к норме. Пример: поддержание уровня глюкозы в крови.
Сигнальность отклонения состоит в том, что при изменении каких-либо показателей гомеостаза (pO2, pH, уровня глюкозы, осмотического давления и др.) специальные рецепторы сосудов и тканей воспринимают это отклонение прежде, чем оно достигает опасной для жизни степени (например, снижение O2 в крови).
Дублирование физиологических процессов состоит в том, что в поддержании какого-либо жизненно важного показателя гомеостаза организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. И если функция одного из них оказывается недостаточной, активизируется деятельность других органов и систем. Например, при смещении pH крови включаются буферные системы, восстанавливающие pH; если этого недостаточно, повышается роль почек, легких и т.д.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ. Условно выделяют 3 стадии.
1. Становления (или "аварийная").
2. Закрепления (или относительно устойчивой компенсации).
3. Декомпенсации (или истощения).
Стадия становления заключается в том, что в поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур – клеток, внеклеточных структур, межклеточного вещества, микроциркуляторного русла. Но при гиперфункции органа возрастает и распад его структур. Чтобы восстановить орган и его функцию, надо мобилизовать все резервы организма, особенно энергетические. При дефиците резервов функция не обеспечивается, и орган погибает (например, инфаркт миокарда).
Стадия закрепления характеризуется перестройкой всех структур поврежденного органа, что позволяет ему приспособиться к новым условиям существования и, порой, даже долгие годы полноценно функционировать. В органе увеличиваются количество клеток и внутриклеточных структур. Орган увеличивается в объеме, развивается его гипертрофия.
Стадия декомпенсации развивается, если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторно-приспособительную реакцию. Постепенно истощаются резервные возможности организма: образующейся энергии не хватает и для обеспечения функции, и для восстановления распавшихся структур, нарастают нарушения обмена веществ, развивается дистрофия, и орган перестает функционировать.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ.
1. Регенерация.
2. Гипертрофия.
3. Гиперплазия.
4. Организация.
5. Инкапсуляция.
6. Метаплазия.