Патология
| Вид материала | Закон |
- Патология печени у норок в условиях клеточного звероводства и ее коррекция природным, 281.35kb.
- Дизрегуляционная патология при хронической почечной недостаточности у собак и кошек, 308.03kb.
- «Биология и патология пчел» Специальность 111201 Ветеринария Пояснительная записка, 157.25kb.
- «Биология и патология рыб» Специальность 111201 «Ветеринария» Пояснительная записка, 90.58kb.
- «Детский сад кв №20», педагог психолог, 41.89kb.
- Содержание, 11454.69kb.
- Расписание лекций по акушерству для студентов 5 курса педиатрического факультета, 14.31kb.
- Программа дисциплины опд. Ф. 14. Общая патология и тератология Цели и задачи дисциплины, 215.34kb.
- Учебно-методический комплекс дисциплины «анатомия, физиология и патология органов слуха,, 984.16kb.
- Сравнительная оценка полихимиотерапевтического метода лечения неоплазий молочных желёз, 489.14kb.
РЕГЕНЕРАЦИЯ.
Процесс, в основе которого лежит восстановление структур взамен погибших. Есть физиологическая регенерация – воспроизведение на основе саморегуляции (клеток кожи, слизистых, крови). Репаративная (восстановительная) регенерация возникает при болезнях и повреждениях. Реституция – процесс, при котором на месте погибшей ткани возникает идентичная ей ткань (заживление язв кишечника после брюшного тифа). Субституция – процесс, при котором на месте погибшей ткани возникает рубец (инфаркт миокарда). Регенеративная гипертрофия – процесс, проходящий при репаративной регенерации, которая обеспечивает восстановление функции поврежденного органа, увеличение количества и объема сохранившихся клеток. Патологическая регенерация заключается или в избыточном образовании регенерирующей ткани, и тогда образуется келоидный рубец, или в недостаточном ее образовании (гипорегенерация) при вялом заживлении ран: трофические язвы, при переломах – образование ложного сустава, когда не образуется костная мозоль.
ГИПЕРТРОФИЯ.
Увеличение объема органа, ткани, клеток или внеклеточных структур и усиление их функции.
ГИПЕРПЛАЗИЯ.
Увеличение количества клеток, внеклеточных структур и элементов интерстиция. Чаще гиперплазия и гипертрофия протекают вместе.
Виды гипертрофии.
1. Истинная и ложная гипертрофии.
Истинная гипертрофия развивается, когда происходит увеличение массы специализированной ткани, обеспечивающей функцию органа. Встречается у здоровых людей при больших физических нагрузках. Такое увеличение органов называется физиологической, или рабочей, гипертрофией.
Ложная гипертрофия. Орган увеличен за счет разрастания интерстиция, чаще жировой ткани, и функция органа не компенсируется.
2. Компенсированная рабочая гипертрофия.
Компенсированная рабочая гипертрофия связана с усилением функции органов в связи с необходимостью компенсации при врожденных и приобретенных дефектах органа и при возникновении каких-либо органических изменений в организме (при гипертрофии АД увеличивается, и сердце работает с нагрузкой; увеличивается масса сердца). Если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторную гипертрофию, развивается декомпенсация.
3. Заместительная гипертрофия.
Заместительная гипертрофия развивается при хирургическом удалении или гибели одного из парных органов.
4. Регенерационная гипертрофия.
Регенерационная гипертрофия возникает при гибели части ткани органа и обеспечивает его функцию (при инфаркте – замена рубцовой тканью).
5. Нейрогуморальная гипертрофия.
Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникает при нейрогуморальной регуляции функции органов (матка, молочные железы при беременности).
ОРГАНИЗАЦИЯ.
Процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов ткани, тромба, воспалительного экссудата. Организация носит приспособительный характер. Ее развитие не компенсирует функцию органа, но позволяет ему существовать в изменившихся условиях. В основе организации лежит образование грануляционной ткани, которая переходит в соединительную ткань.
ИНКАПСУЛЯЦИЯ.
Образование капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшихся участков некроза, паразитов, инородных тел. Носит приспособительный характер. Иногда такие участки пропитываются известью и образуют петрификаты.
МЕТАПЛАЗИЯ.
Процесс перехода одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Развивается только в эпителиальной и соединительной ткани. При этом один вид эпителия может перейти в другой (но не в другую ткань!). Соединительная ткань может перейти в другую, но тоже соединительную ткань. Метаплазия проявляется, например, у курильщиков в бронхах, где появляется многослойный плоский эпителий вместо реснитчатого эпителия. Соединительная рыхлая ткань переходит в рубцы в стенке аорты при атеросклерозе, в петрификаты.
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление – защитная реакция организма на вредные воздействия, приспособительная местная реакция.
И.И. Мечников назвал воспаление фагоцитарной реакцией, так как при этом выделенные фагоциты переваривают патогенные микроорганизмы.
Благодаря воспалительной реакции происходит ограничение очага повреждения от всего организма. К нему устремляются лейкоциты крови, осуществляющие фагоцитоз. Одновременно с этим и благодаря особым клеткам, способным вырабатывать антитела, происходит повышение местного и общего иммунитета.
В клинической картине воспаления пять основных симптомов (признаков):
1. Жар.
2. Боль.
3. Покраснение.
4. Припухлость.
5. Нарушение функций.
Они характерны для остро протекающего воспаления наружно расположенных органов. Если воспаление возникло во внутренних органах, то могут быть и все эти признаки.
При воспалении обычно возникает и общая реакция организма: лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови, повышение СОЭ. При тяжелых формах воспаления развивается общая интоксикация (при дифтерии, пневмонии и др.).
Этиология воспаления (причины):
1. Физические (травма).
2. Химические (действие кислот, щелочей и др.).
3. Температурные (ожег, обморожение).
4. Биологические (микроорганизмы, паразиты, вирусы и др.).
Формы воспаления:
1. Банальные.
2. Физические.
3. Химические.
4. Температурные.
5. Специфические (вызванные возбудителями: СПИДа, туберкулеза и др.).
По течению:
1. Острые.
2. Подострые.
3. Хронические.
По степени выраженности:
1. Нормергические (ответная реакция соответствует силе и характеру раздражителя).
2. Гиперергические (ответная реакция организма сильнее раздражителя).
3. Гипоергические (воспалительный процесс выражен очень слабо).
Воспаление зависит от реактивности организма, то есть от пола, возраста, конституции, состояния физиологических систем: иммунной, нервной, эндокринной системы, наличия сопутствующих заболеваний.
Для воспаления характерным является наличие трех последовательных стадий развития:
1. Альтерация – повреждение тканей, являющееся пусковым моментом в развитии воспалительного процесса.
2. Экссудация – выход или пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами и форменными элементами.
3. Пролиферация – процесс размножения клеток, завершающая стадия.
При всем многообразии воспалительных реакций эти три стадии могут быть выражены различно.
Альтерация. Вначале от соприкосновения с вредоносным агентом охватывается небольшой участок, а потом он переходит на значительную территорию, нарушая обмен веществ. Это альтеративное воспаление. Такая форма воспаления возникает при некоторых аллергических реакциях, при воздействии токсинов и т.д.
Экссудация. Наиболее часто встречается экссудативное воспаление. Оно характеризуется преобладанием экссудата, так как нарушается кровообращение. В очаге воспаления преобладают нарушения сосудов, что ведет к резкому повышению проницаемости стенок сосудов. Жидкая часть крови и лейкоциты выходят из сосудов в окружающую ткань. Они накапливаются в очаге воспаления, поэтому появляется припухлость. Если экссудат почти прозрачен, содержит до 8% белка, воспаление называется серозным (плеврит). Если в экссудате много белка фибриногена – фибринозным. Гнойный экссудат содержит много лейкоцитов. Геморрагический экссудат содержит эритроциты, так как значительно нарушается кровеносный сосуд (обычно при злокачественных опухолях). Гангренозное воспаление – процесс, при котором развиваются гнилостные бактерии. При этом наблюдается значительный распад тканей.
Профилеративное воспаление характеризуется размножением клеток и приводит разрастанию тканей, образованию узелков, утолщений. Это приводит к увеличению органа. Такое воспаление наблюдается при сифилисе, туберкулезе и т.д.
Исход воспаления может быть различным. Возможно полное выздоровление. При значительном дефекте ткани на месте воспаления может появиться рубец. Если воспаление развивается во внутренних органах, то могут образоваться спайки – тяжи, спаивающие органы. Хронически протекающее воспаление ведет к развитию склероза органа. Это может в той или иной степени ограничить функцию поврежденного органа.
Таким образом, являясь в своей основе защитно-приспособительной реакцией, воспаление может приобретать при определенных условиях вредное значение для организма, вызывая повреждение жизненно важных органов.
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, которые образуются при альтерации. Их действие направлено на развитие экссудации. Медиаторы меняют метаболизм, физико-химические свойства тканей и их функции, свойства и функции крови.
Гистамин выделяется в ответ на повреждение и вызывает боль, расширяет сосуды, повышает их проницаемость, активирует фагоцитоз.
Серотонин выходит из тромбоцитов в кровь и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления.
Лимфокоин выделяется лимфоцитами, которые активируют Т-лимфоциты и иммунную систему.
Кинин выделяется полипептидами плазмы, которые вызывают боль.
ЛИТЕРАТУРА.
В.С. Пауков, Н.К. Хитров. Патология. М.: "Медицина", 1989, с. 98-106.
Разделы:
1. Общая характеристика воспаления.
2. Причины и условия возникновения воспаления.
3. Стадии и общие проявления воспаления.
4. Формы воспаления.
НЕОБХОДИМО ЗАПОМНИТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ТЕРМИНЫ:
Ацидоз – изменение физико-химических свойств тканей в зоне альтерации.
Гиперемия – расширение сосудов.
Венозная гиперемия – сопровождается пульсацией вследствие повышения давления в венулах.
Артериальная гиперемия – сопровождается повышением АД и возрастанием кровотока.
Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление.
Флегмона – неограниченное гнойное воспаление.
Эмпиема – скопление гнойного экссудата в полостях или полых органах.
Асептика – гнойное воспаление без участия микроорганизмов.
Крупозное воспаление – фибринозное воспаление, если пленка рыхло связана с подлежащими воспаленными тканями.
Дифтерическое воспаление – фибринозное воспаление, когда пленка плотно связана с тканью и при ее отделении образуются язвы. Обе формы воспаления (крупозное и дифтерическое) относятся к экссудативному воспалению.
Некротическое воспаление – альтеративное, приводящее к гибели, некрозу воспаленной ткани.
Интерстициальное воспаление – пролиферативное воспаление.
Воспаление вокруг животных паразитов – развивается пролиферативное воспаление.
Краевое стояние лейкоцитов – при экссудации.
НАРУШЕНИЕ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Температура тела является важной физиологической константой, так как течение обменных процессов, выполнение функций организма возможны только при определенной температуре внутренней среды организма. Температура тела поддерживается специальной системой терморегуляции, которая включает физические и химические процессы. Механизмы физической терморегуляции (испарение, теплоизлучение) определяют величину теплоотдачи. А от механизмов химической терморегуляции зависит теплопродукция.
ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ. Гипотермия возникает в результате усиленной теплоотдачи при воздействии на организм низких температур вследствие уменьшения теплопродукции. Гипотермия наступает, когда температура внешней среды на 10-15 градусов ниже температуры тела. Даже долгое купание в жару при температуре 22 градуса Цельсия может вызвать переохлаждение.
Ветер усиливает гипотермию. Влажный воздух – это хороший проводник тепла, и теплоотдача тела происходит быстрее.
Теплоотдача зависит от возраста, состояния здоровья, голодания, кровопотери, усталости, алкогольного опьянения, наркотиков. Вначале из-за действия холода сужаются периферические сосуды, и уменьшается отдача тепла. Повышается теплопродукция. Эти процессы некоторое время сохраняют нормальную температуру тела, чему также способствует повышение АД и мышечная дрожь (усиливает теплообразование в мышцах). Если холод и дальше действует, то вследствие увеличения потери тепла и усиления потребности в кислороде наступает кислородное голодание и торможение деятельности периферических сосудов. Теплоотдача увеличивается, температура тела снижается. Замедляется обмен веществ, угнетаются функции, АД снижается, ритм сердца и дыхания замедляются, появляется чувство усталости, сонливости. Смерть наступает от паралича дыхания при температуре тела 23-24 градуса Цельсия.
ГИПЕРТЕРМИЯ. Гипертермия (перегревание) происходит, когда человек долгое время подвергается действию высокой температуры, особенно если работает физически. При этом происходит усиление теплообразования. Компенсаторные механизмы регуляции теплоотдачи могут поддерживать постоянную температуру в определенных пределах.
Перегревание бывает в горячих цехах, длительном пребывании на жаре, особенно если есть перегрузки. Часты гипертермии в теплый тихий пасмурный день. Если воздух сух и пот испаряется, то можно вынести жару 50-60 градусов Цельсия (когда дует ветер). При обильном потоотделении человек теряет много соли. Сначала повышается температура тела, затем развивается возбуждение и усиление обмена веществ; затем – общее угнетение, исчезновение рефлексов, ослабление сердечной деятельности; появляются судороги).
ТЕПЛОВОЙ УДАР. Состояние остро развивающегося перегревания. Появляется сильная одышка, учащение ЧСС, иногда рвота, судороги, потеря сознания, температура тела повышается до 42-43 градусов Цельсия. Может закончиться смертью.
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР. Возникает в результате действия прямых солнечных лучей непосредственно на голову. Перегреваются ткани головы, расширяются сосуды головного мозга, оболочек; происходит прилив крови к мозгу с тяжелыми расстройствами кровообращения (отек, точечные кровоизлияния). Возникает сильное раздражение ЦНС: возбуждение, повышение температуры тела, психические расстройства – галлюцинации и судороги.
ЛИХОРАДКА. Повышение температуры тела, при котором происходит нарушение обмена веществ, функций ССС, дыхания, усиление выработки антител. Возникает при разных температурах окружающей среды.
Причины лихорадки:
1. Инфекции.
2. Неинфекционные: белковые - при попадании чужеродного белка, гемолизе крови; другие – при распаде опухоли, переломах костей, кровоизлияниях.
3. Гнойно-резорбтивная инфекция и распад тканей.
4. Литейная: пары цинка.
5. Фармакологическая: адреналин, тироксин, кокаин.
6. Нейрогенная: повреждения, ушибы головного мозга, опухоли, кровоизлияния.
В патогенезе лихорадки главное значение имеет нарушение функции ЦНС, особенно центров, регулирующих теплообмен. Лихорадка – защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме температуры тела. Лихорадка протекает стадийно. Выделяют стадии:
1. Подъем температуры.
2. Относительное стояние температуры.
3. Падение температуры.
Первая стадия обычно кратковременная. Повышение температуры происходит в течение нескольких часов, реже – в течение 2-3 дней. С начала лихорадки усиливается обмен веществ и теплопродукция, возникает спазм кожных сосудов, и теплоотдача уменьшается. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее повышается температура.
Вторая стадия характеризуется установившейся повышенной температурой. Увеличены теплопродукция и теплоотдача. Обмен веществ значительно повышен. Сильно увеличен распад белков. Поэтому увеличено количество выводимых продуктов распада белка с мочой. Больной худеет. Вода и соли задерживаются в организме. Мочеотделение сокращается, моча темная, высокой плотности, концентрированная.
Третья стадия характеризуется снижением продукции тепла. Отдача тепла усилена. Кожные сосуды расширены, и больной ощущает жар. Больные жалуются на сильный жар даже тогда, когда температура в норме или ниже нормы. Это происходит из-за того, что импульсы, дающие ощущение жара, возникают в результате расширения сосудов.
При лихорадке происходит изменение обмена веществ. В связи с увеличивающейся потребностью в кислороде происходит усиление дыхания. При лихорадке наблюдается тахикардия. При повышении температуры тела на 1 градус сердцебиение учащается на 10 ударов. При лихорадке изменяется АД: вначале оно повышается, а затем снижается. Со стороны ЦНС происходит общее возбуждение, а затем торможение нервной системы. Изменена функция пищеварительного аппарата. Понижается слюноотделение, что вызывает сухость во рту, появление налета на языке. Снижается секреция желудочного сока и сока пищеварительных желез. Нарушается перистальтика кишечника. В результате исчезает аппетит, нарушается переваривание и усвоение пищевых веществ, появляются понос или запор. Во многих органах развиваются дистрофические изменения.
При высокой температуре ускоряется выработка антител, лучше протекает фагоцитоз, усиливается гемопоэз, повышается барьерная и антитоксическая функции печени. Все это позволяет расценить лихорадку как приспособительную реакцию организма.
Лихорадка чаще оказывается полезной для организма. Считается, что температура тела отражает степень реактивности организма и является показателем сопротивляемости инфекции. Но чрезмерная или длительная лихорадка оказывается вредной для организма и требует лечения.
ОПУХОЛИ
Опухоль – патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигающих созревания.
Опухолевый рост – наиболее распространенный и древнейший патологический процесс. Нет живой системы, в которой не могла бы развиться опухоль. Опухоли чаще (почти в 2 раза) встречаются у мужчин, особенно после 40 лет. Это можно связать с вредными привычками, которым мужчины подвержены чаще.
По данным ВОЗ одной из трех первых причин смерти являются опухоли.
СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ
Внешний вид и размеры опухолей различны. Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы – межклеточной ткани, содержащей сосуды и нервы.
- Опухоль имеет мягкую консистенцию, если преобладает паренхима.
- Опухоль имеет плотную консистенцию, если преобладает межклеточная ткань (строма).
И клетки, и строма опухоли отличаются от нормальных структур той ткани, из которой возникло новообразование. Это отличие тканей опухоли от исходной ткани называется атипизмом.
ВИДЫ АТИПИЗМА
Тканевой атипизм характеризуется нарушением взаимоотношений различных элементов исходной ткани. Например, папиллома (бородавка) кожи отличается от здоровой ткани нарушением взаимоотношений слоев кожи.
Клеточный атипизм характеризуется патологическим изменением клеток паренхимы опухоли, при которой они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Чем меньше выражен клеточный атипизм, тем доброкачественнее опухолевый процесс. В опухолевых клетках изменяется метаболизм. Атипизм метаболизма проявляется в той или иной степени во всех видах обмена. Характерным изменениям подвергается углеводный и энергетический обмен в опухолевых клетках, результатом чего являются значительное усиление анаэробного гликолиза (в 10-30 раз больше нормы) и ослабление тканевого дыхания. Неэкономное использование глюкозы для получения энергии в процессе анаэробного гликолиза требует большого количества глюкозы, поэтому опухоль в большом количестве ее поглощает. При этом она способна поглощать глюкозу из крови при такой низкой концентрации, когда нормальная ткань ее поглощать не может. Это приводит к ацидозу, который неблагоприятно отражается на кислотно-основном состоянии крови. В опухоли синтез белка и нуклеиновых кислот преобладает над распадом. Опухолевая ткань активно поглощает аминокислоты при низкой их концентрации в крови, конкурируя с нормальной тканью. В клетках опухоли происходит не только количественное, но и качественное изменение белков. Усиливая синтез липидов, опухоль интенсивно поглощает воду, накапливает ионы калия, но снижает уровень кальция.
Функциональный атипизм. Он проявляется изменением функции, характерной для клеток исходной ткани. В одних случаях функция этих клеток увеличена (например, гигантизм при опухоли гипофиза). В других случаях в результате остановки созревания клеток опухоли прекращают специфическую деятельность. Например, при опухолях кроветворной ткани клетки крови не осуществляет фагоцитоз, иммунная защита организма при этом снижена. Возможны ситуации, когда клетки опухоли начинают выполнять не характерную для них, а извращенную функцию.
РОСТ ОПУХОЛЕЙ
Одним из обязательных признаков любой опухоли является ее рост. Опухоли могут расти быстро или медленно, но рост их беспределен, то есть он продолжается столько, сколько живет организм.
Различают следующие варианты роста опухолей:
1. Экспансивный рост: если опухоль растет "сама за себя". Ее клетки, размножаясь, не выходят за пределы опухоли. Увеличиваясь в размерах, она сдавливает окружающую ткань, которая от давления атрофируется и превращается в капсулу опухоли. При этом хорошо видны границы опухоли, она легко вылущивается из своей капсулы.
2. Инвазивный рост: если клетки опухоли выходят за ее пределы, врастая в окружающие ткани и разрушая их. Границы опухоли определить трудно. Ее клетки разрушают кровеносные и лимфатические сосуды, проникают в кровоток, и переносятся в другие участки тела.
3. Экзофитный и эндофитный рост. Если опухоль развивается в полом органе, то возможен рост экзофитный преимущественно в просвет органа и эндофитный - преимущественно в его стенке.
Все опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Доброкачественные опухоли состоят из зрелых, дифференцированных клеток, близких к исходной ткани. В них нет клеточного атипизма, но есть тканевой. Характерен экспансивный медленный рост. Они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательного воздействия на организм. Но эти опухоли могут переходить в злокачественные.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Злокачественные опухоли состоят из незрелых малодифференцированных клеток и атипичной стромы. Характерен как тканевой, так и клеточный атипизм, они растут быстро. Рост их инвазивный, возможно метастазирование и рецидивирование, а также имеет место выраженное отрицательное воздействие на организм. Определить границы такой опухоли невозможно.
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ И РЕЦИДИВ
Метастазирование – процесс переноса отдельных клеток опухоли или их комплексов с током крови или лимфы в другие органы, и развитие в них вторичных опухолевых узлов.
Рецидивирование – развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевого лечения.
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ
Любой опухоли предшествуют какие-либо патологические, обычно хронические, процессы. Очень важно как можно раньше диагностировать такое состояние, чтобы предотвратить развитие опухоли. К таким заболеваниям относятся хронический гастрит, хроническая эрозия шейки матки, хронический бронхит, сопровождающийся метаплазией эпителия бронхов.
ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ
Существует несколько теорий возникновения опухолей.
1. Физико-химическая теория объясняет возникновение опухолей действием на организм канцерогенов физической и химической природы, например, различных химических веществ, ионизирующего излучения и рентгеновских лучей.
2. Вирусно-генетическая теория признает причиной возникновения опухолей действие вирусов на генетический аппарат клеток.
3. Полиэтиологическая теория считает, что причиной опухолевого роста могут быть самые разнообразные факторы. При определенных условиях эти факторы вызывают мутацию клеток, то есть внезапное изменение их генетической программы.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
В основе классификации опухолей лежит принадлежность их к определенному виду ткани. Может быть составлена таблица, которая называется "Классификация тканей".
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
| Вид ткани | Доброкачественная | Злокачественная |
| Эпителиальная ткань | Папиллома | Рак |
| Железистая ткань | Аденома | Аденокарцинома |
| Волокнистая соединительная ткань | Фиброма | Фибросаркома |
| Жировая ткань | Липома | Липосаркома |
| Мышечная ткань | Миома | Миосаркома |
| Сосуды | Гемангиома | Ангиосаркома |
| Хрящевая ткань | Хондрома | Хондросаркома |
| Костная ткань | Остеома | Остеосаркома |
ВЛИЯНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ НА ОРГАНИЗМ
Развиваясь, опухоль выходит из-под регулирующего влияния организма. Она разрушает стенки сосудов, сдавливает крупные сосуды и другие органы, изменяются все виды обмена, особенно белковый и углеводный, нарушается баланс витаминов и течение окислительно-восстановительных процессов. Больные худеют, развивается анемия, повышается СОЭ, развивается кахексия, появляется распад опухоли и интоксикация организма продуктами распада.