К лабораторным занятиям по патологической анатомии

Вид материала

Руководство

Содержание Важнейшие локализации поражений при атеросклерозе Формы поражения сердца при атеросклерозе 45, 429. Атеросклероз аорты. 382. Ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга. 35. Гангрена кишки. 41. Атеросклероз аорты. 57. Постинфарктный кардиосклероз. 431. Тоногеннная и миогенная дилятация полостей гипертрофированного сердца. 432. Гипертрофия миокарда левого желудочка, миогенная дилятация сердца. 287. Субарахноидальное кровоизлияние. 18. Фибринозный перикардит 42. Плазморрагия сосудов головного мозга и петехии. 53. Первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз). Специфический продуктивный 481. Митральный стеноз в виде “педжачной петли” 478. Митральный стеноз по типу "воронки". 46. Недостаточность аортального клапана. 31. Аортальный порок сердца по типу недостаточности. 485. Недостаточность аортального клапана, возвратно-бородавчатый эндокардит. 516. Стеноз аортального отверстия. ... Полное содержание

Подобный материал:

• Методические рекомендации к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов, 899.84kb.
• Методические рекомендации к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов, 475.09kb.
• Методические рекомендации к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов, 275.09kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 369.06kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 217.42kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 223.24kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 195.93kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 220.87kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 271.95kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 222.38kb.

Тема XIII. Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца


Артериолосклероз - склероз артерий независимо от причины и механизмов его развития.

Выделяют следующие виды артериолосклероза:

1. атеросклероз
   
2. гиалиноз (при гипертонической болезни)
   
3. воспалительный (при сифилисе, туберкулезе)
   
4. аллергический (при узловатом периартерииите)
   
5. токсический (адреналовый)
   
6. первичный кальциноз средней оболочки артерий мышечного типа (Менкеберга)
   
7. возрастной (старческий).
   

АТЕРОСКЛЕРОЗ – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, и реактивного разрастания соединительной ткани.

ПАТОГЕНЕЗ. Атеросклероз представляет хронический иммуновоспалительный процесс, протекающий по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа, в которой антигенные стимулы исходят от перекисно-модифицированных липопротеинов.

В развитии атеросклероза способствуют:

1. гемодинамический фактор (артериальная гипертензия, повышение сосудичтой проницаемости)
   
2. гормональные факторы (сахарный диабет и гипотиреоз)
   
3. нервный фактор (стрессы)
   
4. сосудистый фактор (воспалительные повреждения сосудистой стенки)
   
5. наследственный фактор
   

атеросклероз—стадии развития:

1. Долипидная

2. Липоидоз

3. Атероматоз

4. Изъязвление

5. Атерокальциноз

долипидная стадия — повышение проницаемости эндотелия, накопление гликозамингликанов, мукоидный отек.

Липоидоз— очаговая инфильтрация интимы липидами и липопротеидами, накоплением ксантомных клеток.

липосклероз — разрастание соединительной ткани вокруг отложений липидов и липопротеидов, разрушение эластических и аргирофильных мембран.

атероматоз — образование аморфной массы - детрита в центре бляшки.

изъязвление — вскрытие покрышки бляшки, выбывание жиробелкового детрита, иногда образование тромботических наложений на изъявленной поверхности.

атерокальциноз — отложение солей кальция в фиброзную ткань и атероматозные очаги.

Клинико-анатомические формы атеросклероза:

1. Атеросклероз аорты

2. Атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца)

3. Атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярная болезнь)

4. Атеросклероз артерий кишечника

5. Атеросклероз артерий нижних конечностей

6. Атеросклероз почечных артерий

ВАЖНЕЙШИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПОРАЖЕНИЙ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ:

1. Головной мозг

2. Сердце

3. Кишечник

4. Нижние конечности

наиболее ЧАСТЫЕ ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ:

1. Ишемический или геморрагический инфаркт (ишемический инсульт)

3. Атрофия коры лобных извилин в результате нарастающей ишемии
   

Ишемическая болезнь сердца – это острое или хроническое заболевание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ:

1. Инфаркт миокарда

2. Кардиосклероз
   
3. Атеросклеротический порок
   

ФАКТОРЫ РИСКА, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. Гиперлипидемия
   
2. Артериальная гипертензия
   
3. Курение
   
4. Избыточная масса тела (ожирение)
   

острая ишемическая болезнь сердца (ИБО) — выражается в развитии инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда может захватывать разные слои стенки желудочка и бывает:

1. субэндокардиальным
   
2. интрамуральным
   
3. трансмуральным
   

острый инфаркт миокарда — инфаркт, протекающий до 4 недель с момента при­ступа ишемии миокарда.

повторный инфаркт миокарда — инфаркт, развивающийся после 4 недель от мо­мента первого (острого) инфаркта.

рецидивирующий инфаркт миокарда — инфаркт, развивающийся в течение 4 не­дель существования первого (острого) инфаркта.

миомаляция — размягчение участка инфаркта миокарда.

Осложнения инфаркта миокарда:

1. Кардиогенный шок
   
2. Острая сердечная недостаточность (фибриляция желудочков, асистолия)
   
3. Миомаляция
   
4. тромбоэмболия за счет пристеночного тромба
   
5. фибринозный перикардит
   
6. Развитие острой или хронической аневризмы желудолка.
   

острая аневризма сердца — выбухание некротизированной стенки сердца.

хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС) — выражается в развитии кар­диосклероза (диффузного мелкоочагового и постинфарктного крупноочагового).

хроническая аневризма сердца—выбухание рубцовой ткани стенки сердца.


Изучить макропрепараты:


45, 429. Атеросклероз аорты.

На интиме аорты большое количество атеросклеротических бляшек различного вида. Одни из них пестрого цвета, содержат липиды, другие — перламутровые (в них преобладает склероз)

Кроме того, можно видеть изъязвленные бляшки, дно которых представлено кашицеобразными желтыми массами (атероматоз), пристеночные тромбы, петрифицированные бляшки (хрустят на разрезе).


519. Аневризма аорты с красным тромбом.


397. Обтурирующий белый тромб в подвздошной артерии.


26. Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом.

В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая, пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы


349. Ишемический инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком.


404. Трансмуральный инфаркт миокарда.

В области перегородки и передней стенки левого желудочка обширный тусклый очаг, выходящий под эпикард.


116. Трансмуральный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

На поперечном разрезе левого желудочка сердца миокард тусклый, пестрого вида, со стороны эндокарда красный пристеночный тромб.


497. Мелкоочаговый кардиосклероз.

В толще миокарда видны белесоватые рубцовые поля.


382. Ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.

На разрезе головного мозга виден очаг размягченного вещества мозга серого цвета. На разрезе участков головного мозга видны очаги красного цвета, тусклые


35. Гангрена кишки. Часть кишки черного цвета.


87. Ишемический инфаркт почки и селезенки.

В почке под капсулой и в селезенке на разрезе видны очаги белого цвета, в селезенке треугольной формы.


Изучить микропрепараты:


93. Атеросклероз аорты. Стадия липоидоза (окраска суданом)

(демонстрация).

В интиме аорты очаговая инфильтрация липидами (холестерином) в виде пятен и полос, окрашенных в желтый цвет. Липиды накапливаются в макрофагах, которые называются ксантомными клетками.


41. Атеросклероз аорты. Стадия кальциноза.

В стенке аорты фиброзная бляшка с обызвествлением участка атеросклероза (петрификация).

Указать на рисунке:

1 - фиброзную бляшку.

2 - петрификацию


11. Тромбоз коронарной артерии сердца.

В просвете коронарной артерии обтурирующий красный тромб с начальными проявлениями организации (причина инфаркта миокарда)


21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

В зоне инфаркта мышечные волокна без ядер (кариолизис). Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца скопление лейкоцитов — демаркационное воспаление К эндокарду прилежит смешанный тромб.


57. Постинфарктный кардиосклероз.

Очаг некроза в миокарде (инфаркт) замещен молодой соединительной

тканью, богатой сосудами, фибробластами, тонкими коллгагеновыми волокнами (рубец) Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы

Указать на рисунке:

1 - участок кардиосклероза (рубец).

2 - гипертрофированные кардиомиоциты


127. Ишемический инфаркт мозга.

Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга видны шаровидные клетки — макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды

(при окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли)

Это клетки микроглии, фагоцитировавшие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются "зернистые шары".


Атлас:

Рисунки

76	–инфаркт миокарда
262	– постинфарктный кардиосклероз
253	– атеросклероз коронарной артерии сердца
40	– атеросклероз аорты
52	– метастатическое обызвествление миокарда

Атлас, рисунки:

76 – инфаркт миокарда

262 – постинфарктный кардиосклероз

253 – атеросклероз коронарной артерии сердца

40 – атеросклероз аорты

52 – метастатическое обызвествление миокарда


Тесты: выбрать правильные ответы.


299. Возможными исходами крупного инфаркта головного мозга могут быть:

1. киста
   
2. рубцевание
   
3. полное рассасывание
   

300. Причиной развития инфаркта головного мозга может быть стенозирующий атеро­склероз:

1. внутрицеребральных артерий
   
2. позвоночных артерий
   
3. сонных артерий
   

301. Атеросклероз макроскопически проявляется развитием:

1. жировых пятен и полосок
   
2. фиброзных бляшек
   
3. осложненных поражений (изъязвления, тромбоз, кровоизлияния) и кальциноза
   

302. В основе петрификации атеросклеротической бляшки лежит:

1. известковый метастаз
   
2. дистрофическое обызвествление
   
3. метаболический кальциноз
   

303. При атеросклерозе поражаются:

1. артериолы
   
2. вены
   
3. артерии эластического типа
   
4. артерии эластомышечного типа
   

304. В основе ишемического инсульта мозга лежит:

1. атрофия коры
   
2. ишемический инфаркт
   
3. геморрагический инфаркт
   

305. В основе слабоумия лежит:

1. инфаркт
   
2. атрофия коры мозга
   
3. кровоизлияние в мозг
   

306. Кпинико-анатомическими формами атеросклероза являются:

307. Для инфарктов миокарда характерна форма:

1. круглая
   
2. треугольная
   
3. неправильная
   

308. Наиболее опасные сроки развития тампонады сердца:

1. первые сутки
   
2. от 4 до 6 дней
   
3. неделя
   
4. 10 дней
   
5. 2 недели
   

309. Основными осложнениями трансмурального инфаркта миокарда являются:

1. тампонада сердца
   
2. острая аневризма сердца
   
3. хроническая аневризма сердца
   

310. Сроком развития инфаркта миокарда, если макроскопически вокруг очага некроза хорошо сформирована демаркационная линия, микроскопически встречаются отдельные фибробласты, является:

1. несколько часов
   
2. несколько дней
   
3. неделя
   

311. Механизмом, лежащим в основе склероза артерий при атеросклерозе являются:

1. воспаление
   
2. извилистость старческих сосудов
   
3. спазмы сосудов
   
4. отложение липидов
   

312. Факторами риска развития ишемической болезни сердца являются:

1. неподвижный образ жизни
   
2. курение
   
3. ожирение
   
4. нервное напряжение
   

313. Сроком заживления микро-инфаркта миокарда является:

1. неделя
   
2. месяц
   
3. 6 месяцев
   
4. год
   

314. Формами поражения сердца при атеросклерозе являются:

1. инфаркт миокарда
   
2. кардиосклероз
   
3. атеросклеротический порок
   

315. К относительно благоприятным исходам инфаркта миокарда относятся:

1. рецидив некроза
   
2. кардиосклероз
   
3. перикардит
   
4. острая аневризма
   

316. Формой острой ишемической болезни сердца является:

1. кардиосклероз
   
2. атеросклероз
   
3. инфаркт миокарда
   
4. хроническая аневризма сердца
   

317. Формой хронической ишемической болезни сердца является:

1. кардиосклероз
   
2. инфаркт миокарда
   
3. хроническая аневризма сердца
   

318. Причинами развития инфаркта миокарда могут быть:

1. ревматизм
   
2. порок развития коронарных артерий
   
3. хронический бронхит
   
4. амилоидоз коронарных артерий
   
5. ишемическая болезнь сердца
   

319. Формами ишемической болезни сердца являются:

1. острая коронарная недостаточность
   
2. инфаркт миокарда
   
3. постинфарктный кардиосклероз
   
4. хроническая сердечная недостаточность
   

320. Сроком полной организации инфаркта миокарда, предложенным экспертами ВОЗ в основу классификации ишемической болезни сердца, является:

1. 2 недели
   
2. 1 месяц
   
3. 1,5 месяца
   
4. 2 месяца
   
5. 3 месяца
   

321. Признаками острой ишемической болезни сердца являются:

1. свежий тромбоз коронарной артерии
   
2. острая аневризма сердца
   
3. некроз миокарда
   
4. жировая дистрофия миокарда
   
5. подострая аневризма сердца
   

322. Осложнениями хронической ишемической болезни сердца являются:

1. декомпенсация правого сердца
   
2. тромбоэмболия легочной артерии
   
3. тромбоз полостей сердца
   
4. разрыв сердца
   

323. К осложнениям инфаркта миокарда относятся:

1. нарушения ритма
   
2. разрыв сердца
   
3. пневмосклероз
   

324. Наиболее важными факторами риска ишемической болезни сердца являются:

1. гиперхолестеринемия
   
2. гипертензия
   
3. гипопротеинемия
   
4. излишний вес сердца
   
5. курение
   

325. Рецидивирующим называется инфаркт, развившийся во время первичного (острого):

1. в течение первых 2-х дней
   
2. в течение первого месяца
   
3. после 2-х месяцев
   
4. после 3-х месяцев
   

326. Повторным называется инфаркт, развившийся после первичного:

1. в течение первых 2-х недель
   
2. в течение первых 2-х месяцев
   
3. после 1-го месяца.
   

Тема II. Гипертоническая болезнь


Гипертоническая болезнь (син.: эссенциальная гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).


Вторичные гипертензии встречаются при заболеваниях:

1. ЦНС
   
2. эндокринных
   
3. почек
   
4. сосудов
   

Патогенез гипертонической болезни включает ряд факторов:

1. гипоталамо-гипофизарная гиперстимуляция
   
2. генетические дефекты экскреции почками натрия
   
3. повышенная чувствительность гладких мышц к вазопрессорным влиянияи
   
4. изменения в геноме кодирования ангиотензиногена.
   

Характер течения болезни может быть доброкачественным и злокачнственным.

Доброкачественное течение.

1. Транзиторная стадия.
   
2. Стадия распространеных изменений артерий.
   

Плазморрагия, гиалиноз, склероз.

3. Стадия вторичных изменений в органах.

Сердце- ишемическая болезнь сердца

Головной мозг – циркуляторная гипоксия (прогрессирующее слабоумие).

Почки – первично-сморщенная почка (хроническая почечная недостаточность- уремия).

Злокачественное течение гипертонической болезни сопровождается кризами.

Криз- это резкий внезапный подъем артериального давления в связи с генерализованным спазмом артериолярного звена.

Изменения в органах при злокачественном течении гипертонической болезни:

Сердце – инфаркт, острая аневризма, разрыв, острая сердечная недостаточность.

Почки – кортикальные некрозы (острая почечная недостаточность).

Мозг – кровоизлияния.

Смерть при гипертонической болезни может наступить от:

1. сердечной декомпенсации
   
2. геморрагического инсульта
   
3. хронической почечной недостаточности (уремии).
   

Уремия – патологический процесс, связанный с задержкой в организме азотистых шлаков (мочевины, мочевой кислоты, креатинина) и увеличением концентрации их в крови.


Изучить макропрепараты:


431. Тоногеннная и миогенная дилятация полостей гипертрофированного сердца.

Продольный разрез левого желудочка сердца Полость левого желудочка увеличена по длине от клапанов до верхушки. Верхушка острая Стенка левого желудочка гипертрофирована до 4 см.

Второй препарат, полость левого желудочка расширена в поперечнике, верхушка круглая, толщина стенки до 2 см.


432. Гипертрофия миокарда левого желудочка, миогенная дилятация сердца.

Стенка левого желудочка сердца гипертрофирована, полость увеличена в поперечном направлении верхушка круглая.


443. Первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).

Почка уменьшена в размерах, плотная, бледная, поверхность мелкозернистая.


406. Гематома с прорывом крови в боковые желудочки мозга.

В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная кровью (гематома), кровь в боковых желудочках мозга.


436. Гемоцефалия – кровоизлияние.


257. Киста мозга (старое кровоизлияние).

В подкорковых узлах головного мозга видна полость, стенка которой окрашена в желтый цвет


256. Гипертоническая болезнь: первично-сморщенная почка и субарахноидальное кровоизлияние головного мозга.

Почка уменьшена в размерах, поверхность мелкозернистая. Мягкие мозговые оболочки инфильтрированы кровью.


287. Субарахноидальное кровоизлияние.

Мягкая мозговая оболочка головного мозга темно-красного цвета пропитана кровью.


418. Кровоизлияние в области моста головного мозга.

В области моста головного мозга очаг темно-красного цвета.


396. "Бычье сердце" – гипертрофия сердца.

Размеры и масса сердца значительно увеличены. Гипертрофия всех отделов сердца.


18. Фибринозный перикардит (при уремии).


4. Фибринозный колит (при уремии).


65. Бурая индурация легких (при сердечной недостаточности).


307. Мускатная печень (при сердечной недостаточности).


Изучить микропрепараты:


137. Гипертрофия миокрада. 48. Нормальный миокард.

Гипертрофированные мышечные волокна, по сравнению с нормальными, увеличены в размерах, ядра их также увеличены, гиперхромны.


42. Плазморрагия сосудов головного мозга и петехии.

Стенки артериол и мелких артерий пропитаны плазмой, утолщены, гомогенные. Вокруг тонких сосудов мелкие периваскулярные кровоизлияния – петехии Ткань мозга отечна.

Указать на рисунке:

1 - плазморрагию сосудов.

2 - петехии.


3. Кровоизлияние в мозг.


Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие разрушения ткани мозга излившейся кровью — гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью — геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния — петехии


53. Первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).

В препарате видно чередование участков атрофии и гипертрофии. В участках атрофии клубочки и канальцы маленькие, склерозированные, между ними разрастается соединительная ткань. В участках гипертрофии клубочки большие, просветы канапьцев расширены, содержат цилиндры. Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гиалинизированы, просвет их сужен

Указать на рисунке:

1 - гиалинизированные и склеротированные клубочки.

2 - гипертрофированный клубочек

3 - гиалиноз артериол и мелких артерий


Атлас:

Рисунки

257	– атеросклеротический нефросклероз
29	– гиалиноз артерий головного мозга

Тесты: выбрать правильные ответы.


327. Гематомы головного мозга бывают при:

1. гипертонической болезни
   
2. симптоматической гипертензии
   
3. обильной кровопотери
   
4. введении антикоагулянтов
   

328. При гипертонической болезни в артериолах и мелких артериях обнаруживают:

1. гиалиноз
   
2. артериосклероз
   
3. фибриноидный некроз
   

329. Для гипертонической болезни характерны изменения сосудов:

1. венул
   
2. артериол
   
3. артерий мышечно-эластического типа
   

330. Основными изменениями артериол при гипертонической болезни являются:

1. плазморрагия
   
2. склероз
   
3. гиалиноз
   

331.Микроскопическими изменениями кардиомиоцитов гипертрофированного миокарда при декомпенсации являются:

1. атрофия
   
2. жировая дистрофия
   
3. зернистая дистрофия
   

332. При микроскопии головного мозга гипертоника стенки артериол имеют размытые контуры, бледно окрашенные эозином и к наружной стенке в одном сегменте при­мыкает эозинофильная жидкость, проникающая в ткань мозга. О каком характере изменений идет речь:

1. склерозе
   
2. гиалинозе
   
3. плазморрагии
   

333. На вскрытии гипертоника обнаружено: кровоизлияние в полость бокового желудоч­ка, кровь в указанной полости - алая, к полюсу желудочка примыкает киста с ржавы­ми стенками. О каком сроке инсульта идет речь:

1. часы
   
2. дни
   
3. недели
   
4. месяцы
   

334. Основной локализацией изменения артериол при гипертонии являются органы:

1. мозг
   
2. сердце
   
3. почки
   

335. Стадиями доброкачественной гипертензии являются:

1. доклиническая
   
2. распространенных изменений артерий
   
3. органных изменений
   

336. При гипертонической болезни поражаются:

1. сердце
   
2. печень
   
3. мозг
   
4. почки
   

337. Изменениями артериол при гипертонической болезни являются:

1. атеросклероз
   
2. атероматоз
   
3. гиалиноз
   
4. липосклероз
   
5. кальциноз
   

338. Клинико-морфологическими формами гипертонической болезни являются:

1. мозговая
   
2. сердечная
   
3. мезентериальная
   
4. почечная
   

339. Для мозговой формы гипертонической болезни характерны морфологические изменения:

1. атрофия коры головного мозга
   
2. кровоизлияние в мозг
   
3. гидроцефалия
   
4. микроаневризмы
   

340. Для почечной формы гипертонической болезни характерны ниже перечисленные морфологические изменения:

1. гидронефроз
   
2. первично-сморщенная почка
   
3. артериолосклероз
   

341. В механизме гипертонической болезни ведущую роль играет:

1. артериосклероз
   
2. атеросклероз
   
3. повышение тонуса артериол
   
4. кальциноз средней оболочки аорты
   
5. воспаление артерий
   

342. Гипертрофия миокарда является результатом:

1. расширения полостей сердца
   
2. уменьшения количества мышечных волокон
   
3. размножения кардиомиоцитов
   
4. увеличения размеров отдельных волокон
   
5. утолщения эндокарда
   

343. Выделяют следующую клинико-морфологическую форму гипертонической болез­ни:

1. мезентериальная
   
2. печеночная
   
3. мозговая
   
4. селезеночная
   
5. легочная
   

344. Для почечной формы гипертонической болезни характерны следующие морфоло­гические изменения:

1. гидронефроз
   
2. амилоидоз
   
3. пиелонефрит
   
4. артериолосклеротический нефросклероз
   
5. атеросклеротический нефросклероз
   

345. О гипертрофии сердца у взрослого человека говорят, когда масса его превышает:

1. 100 г
   
2. 200 г
   
3. 350 г
   
4. 500 г
   
5. 750 г
   

346. При хроническом течении гипертонической болезни изменения артериол носят характер:

1. склероза
   
2. фибриноидного некроза
   
3. гиалиноза
   

347. Гипертонический криз характеризуется перечисленными признаками:

1. плазматическим пропитыванием
   
2. фибриноидным некрозом
   
3. диапедезным кровоизлиянием
   
4. гиалинозом стенок сосудов
   
5. тромбозом
   

348. При гипертонической болезни в первую очередь претерпевают изменения:

1. артерии эластического типа
   
2. венулы
   
3. артериолы
   
4. капилляры
   

Тема III. Ревматические болезни. Пороки сердца

Коллагенозы- системные заболевания соединительной ткани, связанные с нарушением иммунного гомеостаза и имеющие хроническое и волнообразное течение.

К ним относятся: по локализации дезорганизации соединительной ткани.

1. Ревматизм
   
2. Ревматоидный артрит
   
3. Системная красная волчанка
   
4. Системная склеродермия
   
5. Дерматомиозит
   
6. Узелковый периартериит
   
7. Болезнь Бехтерева (анкилозный спондило-артрит)
   
8. Сухой синдром Шогрена
   

По характериу морфологических изменений при этих заболеваниях отмечаются белковые мезенхимальные дистрофии, стадии:

1. Мукоидное набухание (метахромазия)
   
2. Фибриноидные изменения (фибриноидный некроз)
   
3. Гранулематоз (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки)
   
4. Склероз (появляются фибробласты)
   

Ревматизм - это острое, сопровождающееся обострениями воспалительное заболевание, встречающееся у детей часто болевших фарингеальными инфекциями группы A-гемолитического стрептококка.

Ревматизм характеризуется лихорадкой, болями в суставах и набором симптомов, которые включают следующие основные проявления:

1- мигрирующие полиартриты крупных суставов,

2-воспалительные изменения в сердце,

3-подкожные узловатые образования,

4-красные пятна на коже,

5-хорея минор.

Эндокардит по локализации делится на:

1. Пристеночный
   
2. Клапанный
   

Хордальный, связанный с повреждением хорд.

Эндокардит по течению подразделяется на:

1. Острый - диффузный эндокардит-клапан утолщается, разбухает, но эндотелий не повреждается.
   
2. Острый - бородавчатый эндокардит. При повреждении эндотелия на клапане располагаются тромбы-«бородавки».
   
3. Хронический - фибропластический – гиалиноз, петрификация, но эндотелий не поврежден. Клапаны деформированы.
   
4. Хронический - возвратно-бородавчатый с повреждением ткани и эндотелия.
   

Миокардит.

1. Неспецифический - экссудативный (описан Скворцовым у детей) – как интерстициальный миокардит.
   
2. Специфический продуктивный - с дезорганизацией соединительной ткани вокруг сосудов, с образованием гранулем Ашофф-Талалаева.
   

Пороком называется деформация клапанов, которая влечет за собой нарушение внутрисердечной и внесердечной гемодинамики.

Приобретенные пороки развиваются в результате:

Ревматизма- митральный клапан,

Атеросклероза- аортальные клапаны,

Сифилиса- аортальные клапаны,

Септический эндокардит- аортальные клапаны.

Виды пороков: стеноз отверстия –сужение за счет сращения створок, между собой;

Недостаточность-укорочение и неполное закрытие створок.

Относительная недостаточность обусловлена расширением фиброзного кольца без укорочения створок.

Стеноз бывает по типу диафрагмы и воронки.

Врожденные пороки развития сердца связаны с врожденными нарушениями в строении сердца и его сосудов. Тетрада Фалло – наиболее частый порок сердца:

1. дефект межжелудочковой перегородки,
   
2. декстрапозиция аорты,
   
3. сужение легочной артерии,
   
4. гипертрофия правого желудочка.
   

Коарктация аорты – сужение отрезка аорты (в области дуги или нисходящей ее части), что ведет к разнице давления между верхней и нижней половинами тела.

Транспозиция – порок при котором в результате развития поменялись местами магистральные сосуды (аорта и легочная артерия), предсердия и желудочки и имеются дополнительные шунты.

В зависимости от степени гипоксии, обусловленной уменьшением кровотока в малом круге кровообращения и направлением тока крови, пороки сердца могут быть разделены на два основных типа – синий и белый. При пороках синего типа отмечается уменьшение кровотока в малом круге кровообращение развивается гипоксия. Направление тока крови справа на лево.

При пороках белого типа, гипоксия отсутствует, направление тока крови – слева направо.


Изучить макропрепараты:


481. Митральный стеноз в виде “педжачной петли”

Створки клапана сращены между собой, образуя диафрагму, суженное входное отверстие которой находится на уровне основания клапана, стенка левого желудочка гипотрофирована.


478. Митральный стеноз по типу "воронки".

Створки клапана сращены между собой и хордами на всем протяжении, образуя воронку, суженное входное отверстие которой находится на уровне верхушек папиллярных мышц, стенка левого желудочка гипертрофирована


22, 439. Фибринозный перикардит. '"Волосатое" сердце.

На эпикарде видны нити фибрина


46. Недостаточность аортального клапана.

Полулуния аортального клапана утолщены и укорочены, белесоватого цвета. На эпикарде под аортальным клапаном видна дубликатура эпикарда в виде дополнительного кармашка, открытого в сторону аортального клапана


31. Аортальный порок сердца по типу недостаточности.

Полулуния аортального клапана утолщены, особенно в дистальных отделах, белесоватого цвета, в толще которых крупные петрификаты Стенка левого желудочка утолщена.


485. Недостаточность аортального клапана, возвратно-бородавчатый эндокардит.

Полулунные кармашки аортального клапана резко утолщены и укорочены. На поверхности клапанов видны красные пристеночные тромбы – 'бородавки". Стенка левого желудочка гипертрофирована.


516. Стеноз аортального отверстия.

Полулуния аортального клапана резко утолщены, белесоватого цвета, сращены между собой. В толще их и в комиссурах располагаются каменистые конгломераты (петрификация), выступающие над поверхностью полулуний. Стенка левого желудочка гипертрофирована.

511. Стеноз митрального отверстия по типу “воронки”.

Возвратно бородавчатый эндокардит. Створки митрального клапана сращены между собой и с хордами на всем протяжении. На створках мелкие красные тромбы – "бородавки". Стенка левого желудочка атрофирована а левого предсердия — гипертрофирована, с обширным пристеночным тромбом, полость его растянута


322. Стеноз и недостаточность митрального клапана (комбинированный порок).

Створки митрального клапана утолщены, спаяны и укорочены, отверстие митрального клапана сужено. Левое предсердие расширено. Стенки левого и правого желудочков гипертрофированы


395. Стеноз и недостаточность митрального клапана.

Створки митрального клапана резко утолщены, обезображены крупными белесовато-желтыми очагами, расположенными как на створках, так и в области комиссур. Узкое отверстие клапан зияет


504. Митральный стеноз по типу “диафрагмы”. Относительная недостаточность аортального клапана.

Створки митральиого клапана утолщены, деформированы, молочного цвета, сращены между собой. Отверстие клапана сужено. Хорды тонкие, длинные Кармашки аортального клапана тонкие, полупрозрачные

На эндокарде под клапаном дополнительные кармашки, открытые в сторону клапана.


363. Врожденный порок сердца – тетрада Фалло.

Высокий дефект межжелудочковой перегородки, узкая легочная артерия, гипертрофия стенки правого желудочка, декстрапозиция аорты.


494. Гипертония малого круга кровообращения.

На разрезе легкого видны гипертрофированные стенки сосудов легкого, имеющие вид "гусиных" перьев.


41, 407. Бурая индурация легкого (хроническое венозное полнокровие).

Легкое на разрезе бурого цвета, плотной консистенции.


176, 307. Мускатная печень (венозное полнокровие печени).

Печень на разрезе пестрого "мускатного" вида: центры долек бурого цвета, а периферии – серовато-желтого.


555, 479. Венозное полнокровие органов: мускатная печень, цианотическая индурация почки и селезенки.

Часть печени "мускатного" вида, почка плотной консистенции синюшного вида.


532. Волчаночный нефрит.

Почка увеличена в размерах, пестрая, с участками кровоизлияний.


Муляж 33. Красная волчанка.

Кожа лица красного цвета в виде бабочки.


Изучить микропрепараты:


97а. Ревматические гранулемы в эндокарде.

Эндокард неравномерно утолщен, с очаговой пролиферацией гистиоцитов, образующих гранулемы.

Указать на рисунке:

1 - эндокард.

2 - гранулемы.


96. Возвратно-бородавчатый эндокардит (демонстрация).

Створка митрального клапана утолщена вследствие разрастания в ней фиброзной ткани, с очаговыми гистиолимфоцитарными инфильтратами. На поверхности клапана тромботические наложения (бородавки)


139. Склерозированный клапан с петрификацией.

На фоне утолщенного склерозированного клапана видны очаги петрификации темно-фиолетового цвета.


97. Ревматические гранулемы в миокарде (гранулемы Ашоф-Талалаева, специфический продуктивный интерстициальный миокардит) (демонстрация).

Среди мышечных волокон видны гранулемы, состоящие из крупных клеток с базофильной цитоплазмой, содержащих одно крупное ядро или несколько гиперхромных ядер. По периферии гранулемы видны лимфоидные клетки


39. Фибринозный перикардит.

На поверхности эпикарда наложения фибрина в виде глыбок, нитей. Со стороны эпикарда в фибрин врастают клетки соединительной ткани — начало организации фибрина.

Указать на рисунке:

1 – нити фибрина

2 – фибробласты

3 – миокард


149. Узловатая (нодозная) форма ревматизма.

В дерме кожи очаги дезорганизации соединительной ткани в виде набухших, гомогенных коллагеновых волокон пропитанных плазменными белками и фибриноидной некроз соединительной ткани. Вокруг этих очагов пролиферация гистиоцитов.

Указать на рисунке:

1 - очаг дезорганизации соединительной ткани

2 - клеточную реакцию вокруг него


Атлас:

Рисунки

271	– ревматический острый бородавчатый эндокардит
272	– узловатый ревматизм (кожа)

Тесты: выбрать правильные ответы.


349. К морфологическим изменениям кардиомиоцитов при декомпенсированном пороке сердца относятся:

1. атрофия
   
2. жировая дистрофия
   
3. обызвествление
   
4. гемосидероз
   
5. некроз
   

350. Стеноз устья легочной артерии является результатом:

1. сифилиса
   
2. ревматизма
   
3. атеросклероза
   
4. врожденного порока сердца
   

351. Морфологическим проявлением декомпенсированного порока сердца является:

1. ожирение миокарда
   
2. бурая атрофия печени
   
3. мускатная печень
   
4. кахексия
   
5. малокровие внутренних органов
   

352. Характерным признаком стеноза аортальных клапанов является:

1. гипертензия малого круга
   
2. гипертрофия левого желудочка
   
3. гипертрофия правого желудочка
   
4. инфаркт миокарда
   
5. шок.
   

353. Бактериальный эндокардит является формой:

1. ревматизма
   

1. сепсиса
   
2. красной волчанки
   
3. порока сердца.
   

354. Бактериальный (септический) эндокардит чаще развивается:

1. на митральном клапане
   
2. на аортальном клапане
   
3. на трикуспидальном клапане
   
4. на клапане легочной артерии.
   

355. Морфологическим проявлением септического эндокардита является:

1. диффузный эндокардит
   
2. острый бородавчатый эндокардит
   
3. полипозно-язвенный эндокардит
   
4. фибропластический эндокардит
   
5. возвратно-бородавчатый эндокардит
   

356. Формами ревматических болезней являются:

1. болезнь Бехтерева
   

1. склеродермия
   
2. дерматомиозит
   
3. системная красная волчанка
   

357. Цикл развития ревматической гранулемы составляет:

1. год.
   
2. 2-3 месяца
   
3. 1 месяц
   

358. В клинике более ярко проявляется ревматический миокардит:

1. интерстициальный с гранулемами
   
2. интерстициальный с участием нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов без гранулем
   

359. Отличием панцирного сердца от волосатого является:

1. наличие склероза перикарда
   
2. отложение кальция
   
3. особенности структуры ворсинок
   

360. К пороку сердца приводят перечисленные изменения клапанов:

1. гиалиноз
   
2. склероз
   
3. мукоидное набухание
   
4. петрификация
   

361. Стадиями развития ревматической гранулемы являются:

1. мукоидное набухание
   
2. фибриноидное набухание
   
3. некроз
   
4. гранулематоз
   
5. амилоидоз
   

362. Гипертонией малого круга кровообращения сопровождаются врожденные пороки сердца:

1. персистирующий аортальный порок
   
2. тетрада фалло
   
3. коарктация аорты
   

363. К синему пороку сердца относится:

1. персистирующий аортальный проток
   
2. коарктация аорты
   

тетрада Фалло.