К лабораторным занятиям по патологической анатомии

Вид материала

Руководство

Содержание Владимир Николаевич Галанкин Общая патологическая анатомия Изучить макропрепараты 23. Бронхоэктазы в легком. 30. Муляж. Проказа (лепра). Указать на рисунке 31. Гидропическая дистрофия печени. 93а. Мукоидное набухание стенки аорты. Указать на рисунке Указать на рисунке Изучить макропрепараты 44. Липоидоз и склероз аорты. 49. Камни желчного пузыря. 28. Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда - “тигровое” сердце. 34. Мезенхимальная жировая дистрофия миокарда. (Ожирение сердца). 175. Жировая дистрофия печени. Указать на рисунке 93. Атеросклероз аорты. 47. Известковые метастазы в миокарде.

Подобный материал:

• Методические рекомендации к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов, 899.84kb.
• Методические рекомендации к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов, 475.09kb.
• Методические рекомендации к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов, 275.09kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 369.06kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 217.42kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 223.24kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 195.93kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 220.87kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 271.95kb.
• Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 222.38kb.

В
ладимир Николаевич Галанкин

Владимир Николаевич родился накануне Великой Отечествен­ной войны 24 апреля 1941 года в семье врачей. Отец Володи - хирург военного времени в дальнейшем известный кардиохирург проф. Н.К.Галанкин, мать - Ольга Павловна прекрасный практи­ческий врач-уролог многие годы проработавшая в институте хирургии им. А.В.Вишневского АМН СССР.

Окончив в 1964 г. 1 ММИ им. И.М.Сеченова, Владимир Никола­евич работал патологоанатомом в Брянске. В 1965 г. он поступил в аспирантуру по патологической анатомии при Институте хирур­гии им. А.В.Вишневского АМН СССР, где в течение 17 лет приобрел опыт прозектора и выполнил вначале кандидатскую, а затем док­торскую диссертацию. Последняя, касающаяся сравнения анатоми­ческих особенностей гипертрофии миокарда правого и левого же­лудочков сердца в связи со спецификой их функции, явилась серьезным вкладом в кардиохирургию.

В 1982 г. В.Н.Галанкин занял по конкурсу должность про­фессора кафедры патологической анатомии лечебного факультета 1 ММИ им. И.М.Сеченова. Работа в течение 5 лет под руководством академика РАМН В.В.Серова на этой кафедре была напряженной, многогранной и полезной для Владимира Николаевича: чтение лек­ций для студентов III курса, занятия со студенческим кружком, проведение секционно-биопсийного курса для студентов V и VI курсов, лекции для преподавателей на ФПК и над всем этим, конечно, главное - непрерывное размышление над нерешен­ными проблемами патологической анатомии и общей патологии. По­явились интересные, привлекшие к себе внимание его работы о связи генетической программы человека с танатогенезом, о сущности компенсаторно-приспособительных процессов и др. Особое внимание В.Н.Галанкина стала привлекать проблема воспаления, которой он продолжал заниматься все последующие годы.

В 1987 г. В.Н.Галанкин, приобретший большой опыт препода­вательской, прозекторской, научной работы на кафедре 1 ММИ им. И.М.Сеченова, перешел на заведование кафедрой патологичес­кой анатомии Российского университета дружбы народов. Здесь в полной мере развернулась научная, педагогическая, общественная деятельность Владимира Николаевича. Он стал одним из популярных, уважаемых, любимых студентами профессоров университета. Проблема воспаления подверглась на кафедре тщательной разра­ботке. Появились ученики, вышла в свет книга по этой проблеме, полная оригинальных взглядов на, казалось бы, утвердившиеся в науке истины, вызвавшая серьезную дискуссию и столкновение мнений.

В.П.Туманов


ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ


ТЕМА I. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.

Дистрофия - сложный патологический процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма клеток и который ведет к структурно-функциональному повреждению клеток и тканей.

По виду обмена дистрофии делятся на: белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации дистрофии подразделяются на: паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

Дистрофии бывают приобретенного и врожденного происхождения.

В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют системные и местные дистрофии.

Основными механизмами развития дисторофий являются:

декомпозиция, инфильтрация, резорбция, блокада механизмов выделения и извращенный синтез.

Внутриклеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и вакуольная.

Внеклеточные (мезенхимальные) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

В основе мукоидного набухания лежит пропитывание плазменными белками соединительной ткани, деполимеризация гликозамингликанов соединительной ткани (ГАГ) с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и глюкуроновой кислот, которые образуют соединения с белками плазмы крови. При этом основное вещество соединительной ткани, при окраске толуидиновым синим, меняет цвет с голубого на красноватый (метахромазия).

Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, сопровождается деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительну. ткань иммуноглобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ соединяются с фибриногеном и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид.

Гиалиноз – вид мезенхимальной белковой дистрофии, для которой характерно образование внеклеточного гиалина – однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалиноз является результатом соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, за счет плазморрагии.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз – являются стадиями процесса дезорганизации соединительной ткани при иммунном воспалении, характерном для различных аутоиммунных заболеваний.

Амилоидоз- стромально – сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.

Выделяют следующие формы амилоидоза: первичный, наследственный, вторичный, старческий и связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.

Основные заболевания, приводящие к вторичному амилоидозу: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, сифилис, лепра, ревматоидный артрит, злокачественные новообразования.


Изучить макропрепараты:


314. Гиалиноз капсулы селезенки.

Капсула селезенки утолщена, белесоватая, полупрозрачная, напоминает глазурь - “глазурная” селезенка.


66. Гиалиноз соединительнотканных волокон в саркоме.

Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны белесоватые, полупрозрачные волокна.


481. Гиалиноз и склероз створок митрального клапана.

Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета.


2, 143. Амилоидоз селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе - “сальная” селезенка.


451. Амилоидоз почки.

Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида - “сальная” почка.


333. Амилоидоз почки с начальными явлениями сморщивания.

Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида.


23. Бронхоэктазы в легком.

Просветы бронхов расширены, стенка утолщена. Причина приобретенного (вторичного) амилоидоза.


82. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

На разрезе легкого видны крупные полости. Причина приобретенного вторичного) амилоидоза.


430. Туберкулезный спондилит.

Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза.


226. Солитарная сифилитическая гумма печени (пластина).

Причина вторичного амилоидоза.


30. Муляж. Проказа (лепра).

Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.


Изучить микропрепараты:


22. Паренхиматозная (зернистая) дистрофия почки.

Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его цитоплазме видны розовые белковые зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением).

Указать на рисунке:	1 -	нефроциты,
	2 -	эозинофильные зерна,
	3 -	просвет канальцев.

31. Гидропическая дистрофия печени.

Объем гепатоцита увеличен, он представляет наполненную жидкостью клетку.

Указать на рисунке

Вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.


93а. Мукоидное набухание стенки аорты.

Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения гематоксилина).


Указать на рисунке: набухшую интиму.


145а. Гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонической болезни.

Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны - вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния.


Указать на рисунке: гиалин-уплотненный дегидрированный белок.


25в. Амилоидоз почки (Окраска конго-рот). Демонстрация.

Отложение амилоида - розового цвета.


29а. Амилоидоз почки. (Окраска гематоксилином и эозином).

Указать на рисунке: четыре вида отложения гомогенных масс амилоида:

1. в клубочках,
   
2. под базальными мембранами канальцев,
   
3. в стенках сосудов
   
4. в строме мозгового вещества почки.
   

27. “Сальная” селезенка. (Окраска конго-рот).

Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет.


26в. “Саговая” селезенка. (Окраска конго-рот).

Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе - в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми зернами).


Рисунки в атласе:

1. зернистая дистрофия почечных канальцев,
   

21,22 –мукоидное набухание стенки артерии и клапана сердца,

29 – гиалиноз артерии мозга,

37 – амилоидоз почек ( окраска конго-рот).

Тесты: выбрать правильные ответы.

1. Как классифицируются дистрофии по локализации?
   

1. органные
   
2. паренхиматозные
   
3. смешанные
   
4. клеточные
   
5. тканевые
   
6. мезенхимальные
   

2. Выберете основные механизмы, лежащие в основе проявления паренхиматозных дистрофий.
   

1. декомпозиция
   
2. инфильтрация
   
3. трансформация
   
4. резорбция
   
5. извращенный синтез
   
6. все перечисленное верно
   

3. Укажите наиболее частые причины развития паренхиматозных дистрофий.
   

1. гипоксия
   
2. интоксикация
   
3. тезаурисмозы
   
4. переутомление
   
5. прекращение кровеобращения
   
6. все перечисленное верно
   

4. В каких органах чаще встречаются зернистые дистрофии?
   

1. почках
   
2. селезенке
   
3. печени
   
4. желудке
   
5. сердце
   
6. во всех перечисленных
   

5. Каковы микроскопические характеристики зернистой дистрофии?
   

1. появление небольших вакуолей
   
2. наличие в цитоплазме клеток эозинофильных зерен
   
3. потеря тонких структур
   
4. стертость клеточных границ
   
5. все перечисленное
   

6. Как макроскопически выявляется зернистая дистрофия?
   

1. не выявляется
   
2. орган имеет мутный или тусклый вид
   
3. уменьшением размера органа
   
4. изменение окраски органа
   

7. Как макроскопически выявляется гиалиново-капельная дистрофия?

1. не выявляется
   

2 - орган имеет мутный или тусклый вид

3 - уменьшением размера органа

4 - изменение окраски органа

7. При каких заболевания в почках встречается гиалиново-капельная дистрофия?
   

1. пиелонефрит
   
2. гломерулонефрит
   
3. отравлениях ртутью и свинцом
   
4. мочекаменной болезни
   

8. Последствия каких видов паренхиматозных белковых дистрофий являются необратимыми?
   

1. зернистой
   
2. гиалиново-капельной
   
3. вакуольной
   
4. гиалиноза
   

9. Как микроскопически выявляется вакуольная дистрофия в цитоплазме клеток?
   

1. по вакуолям наполненным жидкостью
   
2. вакуолям с жировыми включениями
   
3. вакуолям с эозинофильной зернистостью
   

10. При каких заболеваниях чаще всего встречаются мезенхимальные дистрофии?
    

1. амилоидозе
   
2. ревматических болезнях
   
3. инфарктах
   
4. атеросклерозе
   

11. Какие процессы лежат в основе мукоидного набухания?

1. накопление в паренхиме органа гидрофильных ГАГ
   
2. накопление в строме органа гидрофильных ГАГ
   
3. распад коллагеновых и ретикулярных волокон
   
4. пропитывание строму белками плазмы крови
   

1. Что такое метахромазия?
   

1. отложение метахромазина в соединительной ткани
   
2. изменение окраски в резельтате отложения хромотропных веществ
   
3. распад соединительной ткани
   

2. Какие мезенхимальные белковые дистрофии обратимы?
   

1. мукоидное набухание
   
2. фибриноидное набухание
   
3. гиалиноз
   
4. амилоидоз
   

3. Какие процессы лежат в основе фибриноидного набухания?
   

1. разрушение коллагена и приобретение им свойств фибрина
   
2. иммунокомплексное повреждение соединительной ткани
   
3. проникновение в соединительную ткань фибриногена
   
4. деполимеризация ГАГ
   

4. Что является исходом фибриноидного набухания?
   

1. мукоидное набухание
   
2. амилоидоз
   
3. фибриноидный некроз
   
4. гиалиноз
   

5. При каких заболеваниях встречается гиалиноз?
   

1. гипертоническая болезнь
   
2. инфаркт миокарда
   
3. ревматизм
   
4. опухоли соединительной ткани
   
5. опухоли из эпителия
   

6. Что такое амилоидоз?
   

1. паренхиматозный диспротеиноз
   
2. стромальный диспротеиноз
   
3. мезенхимальный липидоз
   
4. паренхиматозный липидоз
   

7. Основные макроскопические характеристики пораженных органов при амилоидозе.
   

1. бледность
   
2. сальный вид
   
3. уплотнение
   
4. покраснение
   
5. мутный оттенок
   

8. Основные микроскопические характеристики амилоидоза.
   

1. однородное вещество, расположенное внутри клеток
   
2. однородное вещество расположенное между клетками
   
3. окрашивается конго-рот
   
4. обладает метахромазией
   

9. Химический состав амилоида.
   

1. гликопротеиды плазмы крови
   
2. фибриллярные белки из амилоидобластов
   
3. фибриллярные белки соединительной ткани
   
4. продукты дезорганизации ГАГ
   

10. Какие органы чаще поражаются при первичном амилоидозе?
    

1. почки
   
2. сердце
   
3. надпочечники
   
4. нервно-мышечная система
   
5. селезенка
   
6. печень
   

11. Какие органы чаще поражаются при вторичном амилоидозе?
    

1. почки
   

2- сердце

3- надпочечники

4- нервно-мышечная система

5- селезенка

7. печень
   

12. Какие органы чаще поражаются при старческом амилоидозе?
    

1. почки
   
2. мозг
   
3. сердце
   
4. печень
   
5. артерии
   
6. поджелудочная железа.
   

13. При каких заболеваниях встречается вторичный амилоидоз?
    

1. остеомиелиты
   
2. гепатиты
   
3. туберкулез
   
4. хронические бронхиты
   
5. лимфогрануломатоз
   

14. Какие стадии амилоидоза выделяют при поражении почек?
    

1. доклиническая
   
2. клиническая
   
3. протеинурическая
   
4. амилоидно-липоидный нефроз
   

нефросклероз


Тема II. Жировые дистрофии.

Нарушения минерального обмена.

Камнеобразование

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) – характеризуются нарушением метаболизма паренхиматозных клеток сердца, печени и почек, сопровождающимся появлением в цитоплазме большого количества жировых включений.

Причины жировой дистрофии:

1. тканевая гипоксия,
   
2. инфекции и интоксикации,
   
3. авитаминозы и нарушение сбалансированности питания.
   

Сердце при паренхиматозной жировой дистрофии называется «тигровым» (отложение липидов внутри кардиомиоцитов). Жировая дистрофия миокарда является морфологическим субстратом развития сердечной недостаточности.

Диффузное ожирение гепатоцитов называется «гусиная печень».

При отложении жиров в периферической части долек печень носит название- «ложномускатной».

Накопление жиров в эпителии извитых канальцев почек происходит при нефротическом синдроме или хронической почечной недостаточности. На разрезе коркового вещества отмечаются мелкие желтые точки – «желтый крап».

Наследственные (системные) липидозы:

Болезнь Гоше – внутриклеточное накопление цереброзидлипидов (в печени, селезенке, костном мозге, ЦНС).

Болезнь Ниманна-Пика- сфингомиелинлипидоз (ЦНС).

Болезнь Тея-Сакса – ганглиозидлипидоз (ЦНС).

Мезенхимальные жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена нейтрального жира и увеличением его количества в жировых депо: подкожной клетчатке, брызжейке, сальнике, эпикарже, костном мозге.

В зависимости от распространенности процесс может быть общим и местным. Выделяют первичное (идиопатическое) и вторичное (при поражениях ЦНС, эндокринных и наследственных заболеваниях) ожирение.

Нарушение обмена холестерина приводит к развитию атеросклероза.

Резорбтивное ожирение – это жировая дистрофия макрофагов, фагоцитирующих продукты распада тканей богатые жирами.

Кальциноз- выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном веществе.

Различают: метастатический, дистрофический и метаболический кальцинозы и кальциевый криз.

Метастатический кальциноз- отложение фосфорнокислых солей кальция в тканях с высокой рН, при гиперкальциемии в результате вымивания кальция из депо или задержке его выделения.

Дистрофическое обызвествление или петрификайия – отложение фосфорнокислых солей кальция в тканях, имеющих щелочную реакцию в результате дистрофии или некроза.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра) – отложение солей кальция в тканях без признаков дистрофии и некроза и гиперкальциемии за счет нестойкости буферных систем крови.

Кальциевый криз – выпадение солей кальция непосредственно в кровь.

Камни- плотные образования свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. В основе образования камней лежит процесс кристализации солей на органической матрице.

Рахит- нарушение фосфорно-кальциевого обмена при дефиците витамина D.


Изучить макропрепараты:


522. Мезенхимальная жировая дистрофия сердца (простое ожирение).

Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден толстый слой жировой клетчатки, окружающий сердце в виде футляра.


527. Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда (“тигровое” сердце).

Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски.


303. Жировая дистрофия почки (липоидный нефроз).

С поверхности и на разрезе почки видны желтые мелкие очажки - крапинки (желтый крап).


551. Жировая дистрофия печени (ложномускатная).

На разрезе печень пестрого вида, чередуются участки коричневого и желтого цветов.


438. Жировая дистрофия печени (“гусиная”).

На разрезе печень однородная, желтого цвета, похожая на печень гуся.


44. Липоидоз и склероз аорты.

На интиме аорты видны желтые очажки и полоски, местами очаги белого цвета.


421. Обызвествление лимфоузла брыжейки.

В центре брыжейки виден лимфоузел плотной консистенции, белесоватого цвета.


148. Камни мочевого пузыря.

В расширенной лоханке и чашечках видны белесоватого цвета камни.


49. Камни желчного пузыря.

В желчном пузыре множество мелких желтых камней.


501. Камни желчного пузыря.


502. Камни мочевого пузыря.


Изучить микропрепараты:


28. Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда - “тигровое” сердце. (Окраска суданом).

Внутри отдельных групп кардиомиоцитов мелкие капли липидов, окрашенные суданом в желтый цвет. Чередование клеток, содержащих липиды и непораженных, создает пестроту, напоминающую шкуру тигра. Макроскопически это лучше всего видно со стороны эндокарда в папиллярных мышцах и трабекулах желудочков. Очаговый характер дистрофии обусловлен преимущественным поражением волокон вокруг вен.


Указать на рисунке: мышечные волокна, содержащие липиды.


34. Мезенхимальная жировая дистрофия миокарда. (Ожирение сердца).

Обильное разрастание жировой клетчатки под эпикардом и между мышечными волокнами. Последние раздвинуты, атрофичны. Это связано с нарушением обмена нейтрального жира.


175. Жировая дистрофия печени. (Окраска суданом).

Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета. Процесс носит диффузный характер. Макроскопически такая печень носит название ”гусиной”.


Указать на рисунке: жир внутри гепатоцитов.


127. Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга.

Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга крупные шаровидные клетки - макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды. (При окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитирующие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются “зернистые шары”.


Указать на рисунке: 1 - кисту, 2 - зернистые шары.


93. Атеросклероз аорты. (Окраска суданом).

Интима аорты утолщена, желтого цвета за счет пропитывания ее холестерином, его эстерами и белками плазмы.


139. Дистрофический кальциноз (петрификация) клапана сердца.

В утолщенном гиалинизированном клапане отложение солей кальция, окрасившихся гематоксилином в темно-фиолетовый цвет.


47. Известковые метастазы в миокарде.

Отложение солей кальция в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно вокруг артерий.


Атлас: рисунки

11- жировая дистрофия миокарда

13- жировая дистрофия печени

15- жировая дистрофия эпителия почечных канальцев

40- атеросклероз аорты

52- метастатическое обызвествление миокарда.


Тесты: выбрать правильные ответы.


26. Перечислите основные причины, вызывающие паренхиматозные жировые дистрофии.

1. тканевая гипоксия
   
2. инфекции и интоксикации
   
3. механическая травма
   
4. авитаминозы
   
5. воспалительные процессы.
   

27. Причины развития жировой дистрофии миокарда.

1. алиментарное ожирение
   
2. хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
   
3. анемия
   
4. алкогольная интоксикация
   
5. дифтерийная интоксикация.
   

28. Перечислите основные макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

1. сердце увеличено в размерах
   
2. сердце уменьшено в размерах
   
3. «глинистый» цвет
   
4. мышца дряблая
   
5. со стороны эндокарда желтовато-белая исчерченность
   
6. со стороны эпикарда желтовато-белая исчерченность.
   

29. Перечислите основные микроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

1. липидные капли располагаются между кардиомиоцитами
   
2. капли липидов располагаются в соединительной ткани
   
3. капли липидов располагаются внутри кардиомиоцитов.
   

30. Липиды на гистологических препаратах выявляют следующими красителями:

1. конго-красным
   
2. суданом
   
3. толуидиновым синим.
   

31. Какой вид ожирения миокарда является морфологическим субстратом сердечной недостаточности?

1. пылевидное
   
2. мелкокапельное
   
3. жировая вакуоль.
   

32. Перечислите основные характеристики «гусиной печени».

1. диффузное ожирение гепатоцитов
   
2. ожирение гепатоцитов по периферии долек
   
3. печень увеличена в размере
   
4. печень имеет желтую окраску
   

33. Перечислите основные характеристики печени, получившей название «ложномускатной».

1. диффузное ожирение гепатоцитов
   
2. ожирение гепатоцитов по периферии долек
   
3. диффузная желтая окраска печени.
   

34. Расклассифицируйте основные механизмы развития жировой дистрофии печени при следующих заболеваниях:

1- квашиоркор	а-увеличенный синтез жирных кислот
2- алкоголизм	б-усиленный липолиз
3- сахарный диабет	в-гиперлипидемия
4- общее ожирение	г-недостаток липотропных факторов.

35. Какие заболевания вызывают жировую дистрофию почек?

1. гипертоническая болезнь
   
2. нефротический синдром
   
3. пиелонефрит
   
4. гломерулонефрит.
   

36.Расклассифицируйте группу наследственных липидозов

1- болезнь Гоше	а- ганглиозидлипидоз
2- болезнь Ниманна-Пика	б- цереброзидлипидоз
3- болезнь Тея-Сакса	в-сфигомиелинлипидоз

37.С патологией метаболизма каких видов липидов связаны мезенхимальные жировые дистрофии?

1. жирных кислот
   
2. фосфолипидов
   
3. нейтральных жиров
   
4. холестерина
   

38. Перечислите основные механизмы ожирения при болезни Иценко-Кушинга.

1. аденома СТГ-содержащих клеток гипофиза
   
2. аденома АКТГ-содержащих клеток гипофиза
   
3. гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников
   
4. гипопродукция глюкокортикоидов коры надпочечников
   
5. гипосекреция инсулина поджелудочной железой.
   

39. Расклассифицируйте болезни, сопровождающиеся ожирением.

1- Синдром Лоренца-Муна-Бидля	а- избыток жира в области лица, шеи туловища и живота
2- Болезнь Гирке	б- ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков
3- Болезнь Иценко-Кушинга	в- накопление гликогена, булемия, избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и цитоплазме гепатоцитов.

40. Как называется местное ожирение?

1. липолиз
   
2. липоидоз
   
3. липоматоз
   
4. липидоз.
   

41. Атеросклероз характеризуется отложением в интиме артерий:

1.  липопротеинов
   
2.  липопротеинов
   
3. холестерина
   
4. жирных кислот
   
5. нейтральных жиров.
   

42. Перечислите основные компоненты, принимающие участие в регуляции обмена кальция.

1. паратгормон
   
2. глюкокортикоиды
   
3. антидиуретический гормон
   
4. кальцитонин
   
5. белковые коллоиды
   
6. pH.
   

43. Где и в каком процентном соотношении выделяется из организма кальций?

1. почками 10%
   
2. легкими 15%
   
3. тонким кишечником 20%
   
4. кожей 80%
   
5. желудком 85%
   
6. толстым кишечником 90%.
   

44. Что такое кальциноз?

1. отложение солей кальция в полых органах
   
2. отложение солей кальция на коже и слизистых оболочках
   
3. отложение солей кальция в клетках или межклеточном веществе.
   

45. Перечислите основные виды кальцинозов.

1. доклинический
   
2. метастатический
   
3. дистрофический
   
4. вакатный
   
5. метаболический
   
6. некротический.
   

46. Какие основные причины метастатического кальциноза?

1. разрушение костей
   
2. гиперпродукция кальцитонина
   
3. гиперпродукция паратгормона
   
4. хронические заболевания почек
   
5. хронические заболевания толстого кишечника.
   

47. В каких органах чаще всего возникают известковые метастазы при метастатическом кальцинозе?

1. толстом кишечнике
   
2. легких
   
3. слизистой желудка
   
4. позвоночнике
   
5. миокарде
   
6. почках.
   

48. При каких заболеваниях чаще всего развивается дистрофическое обызвествление?

1. туберкулез
   
2. сифилис
   
3. гипертоническая болезнь
   
4. инфаркт
   
5. атеросклероз
   
6. пневмония.
   

49. Какие основные причины метаболического обизвествления?

1. гиперкальциемия
   
2. дистрофия
   
3. нестойкость буферных систем
   

избыток кальция в плазме крови