К лабораторным занятиям по патологической анатомии
| Вид материала | Руководство |
- Методические рекомендации к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов, 899.84kb.
- Методические рекомендации к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов, 475.09kb.
- Методические рекомендации к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов, 275.09kb.
- Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 369.06kb.
- Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 217.42kb.
- Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 223.24kb.
- Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 195.93kb.
- Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 220.87kb.
- Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 271.95kb.
- Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии, 222.38kb.
(полнокровие, малокровие, кровотечение, кровоизлияния, плазморрагия, стаз)
Нарушения кровообращений бывают двух типов:
- связанные с изменением объема циркулирующей крови (гиперемия, венозный застой, геморрагии, шок);
- связанные с наличием препятствий току крови (тромбоз, эмболия, ишемия, инфаркт).
Гиперемия и венозный застой - термины, используемые для описания увеличения объема крови в пределах расширенного сосуда, органа или ткани; увеличенный объем проходящей артериальной крови и расширение артериол, носит название –активной гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной гиперемией.
Системный (общий) венозный застой - наблюдается при сердечной недостаточности, вызванной патологией левых и правых отделов сердца, легких, связанных с разрастанием в легких соединительной ткани (легочный фиброз) или эмфиземой и т.д. При этом основные изменения отмечаются в легких, печени, селезенке и почках.
ЛЕГКИЕ. Хронический венозный застой в легких отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно при митральном стенозе ревматического генеза, при этом повышается венозное давление в легких.
Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют твердую консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот процесс носит название бурая индурация легких.
Бурая индурация легких происходит из-за внутриальвеолярных геморрагий в результате разрыва расширенных капилляров, разрушения эритроцитов и пигментации вследствие образования гемосидерина. Развивающаяся гипоксия ткани легких при водит к развитию местного фиброза.
ПЕЧЕНЬ. Хронический венозный застой в печени происходит при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночных вен.
Макроскопически печень увеличена, капсула ее напряженна. На разрезе печень пестрого цвета и напоминает мускатный орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в переполненном центре дольки и отложения жира по ее периферии. Этот процесс носит название “мускатная печень”.
СЕЛЕЗЕНКА. Хронический венозный застой в селезенке происходит при патологии правых отделов сердца и при портальной гипертензии из-за цирроза печени.
Макроскопически развивается спленомегалия,при хронических процессах вес селезенки может достичь 500 и 1000 гр. (спленомегалия). Орган переполнен кровью, напряжен и цианотичен. На разрезе легко кровоточит. (“Цианотическая индурация селезенки”).
Хронический венозный застой в ПОЧКЕ. Макроскопически почки слегка увеличены, плотные переполнены кровью. (”Цианотическая индурация почек”).
ГЕМОРРАГИИ.
Геморрагии - это кровотечение из кровеносного сосуда. Кровотечение может осуществляться во внешнюю среду или внутренние серозные полости (например, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в полости внутренних органов. Проникновение крови в ткани с увеличением их объема носит название –гематома. Проникновение больших объемов крови в кожу и слизистые оболочки носит название экхимозы. Пурпурой называются небольших размеров кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в диаметре, петехии – это очень небольшие размером с булавочную головку геморрагии. Микроскопическое проникновение эритроцитов в ткани происходит после гиперемии или застоя и называется диапедезным кровотечением.
Шок определяется как клиническое состояние циркуляторного коллапса, сопровождающееся: острым уменьшением необходимого объема циркулирующей крови и наличием неадекватной перфузии клеток и тканей.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ. Много различных повреждений и заболеваний могут вызывать шок. Эти причины сгруппированы в следующие основные этиологические формы: гиповолемический, кардиогенный, травматический и септический.
Нарушения кровообращения при шоке делятся на три периода:
1. Компенсированный (обратимый) шок.
2. Прогрессирующий (декомпенсированный) шок.
3. Декомпенсированный (необратимый) шок.
Морфологические изменения при шоке происходят из-за гипоксии и приводят к дистрофии и некрозам в различных органах. Основными органами при этом являются мозг, сердце, легкие и почки. Морфологические изменения также выявляются в надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, печени и других органах.
Изучить макропрепараты:
359. Мускатная печень.
Печень несколько увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, вида мускатного ореха, с чередованием темно-красных и серо-желтых участков.
407. Бурая индурация легкого.
Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе.
555. Венозное полнокровие органов:
Цианотическая индурация почки.
Почка увеличена в размерах, плотная (край на разрезе заострен), темно-красного цвета с синюшным оттенком.
Цианотическая индурация селезенки.
Селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.
Мускатная печень.
Печень на разрезе пестрого вида.
406. Кровоизлияние в мозг (гематома) с прорывом в боковые желудочки мозга.
В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови.
436. Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия), по периферии - петехии и геморрагическая инфильтрация.
Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация).
37. Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).
Прямая кишка в нижней ее части - сплетения геморроидальных вен варикозно расширены, темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы.
468. Кровоизлияния на слизистой оболочке лоханки в почке.
Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров - от точечных до 3 мм.
14. Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).
На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.
128. Кровотечение в просвет кишки (мелена).
Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета.
190. Юкстамедуллярный шунт.
На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое вещество полнокровное , темно-красного цвета.
5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).
Изучить микропрепараты:
1. Бурая индурация легких.
В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, - так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин ( из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщена за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.
| Указать на рисунке: | 1 - | “клетки сердечного порока”, |
| | 2 - | полнокровные вены и капилляры, |
| | 3 - | утолщенные межальвеолярные перегородки. |
1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.
В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.
5. Мускатная печень.
Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, а на периферии сохранены.
| Указать на рисунке: | 1 - | полнокровие сосудов в центрах печеночных долек, |
| | 2 - | сохранившуюся паренхиму печени на периферии долек. |
4. Стазы в сосудах головного мозга.
Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами.
3. Кровоизлияние в мозг.
Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью - гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью - геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния - петехии.
Атлас, рисунки:
67- мускатная печень
68,69 – бурая индурация легких
77,78 – стаз в капиллярах мозга
40 – атеросклероз аорты
52 – метастатическое обызвествление миокарда
Тесты: выбрать правильные ответы.
102. Основными причинами развития стаза являются:
- инфекции.
- интоксикации.
- венозный застой.
103. Основными путями коллатерального кровообращения при циррозе печени являются:
- порто-абдоминальный
- порто-эзофагальный
- порто-люмбальный
104. Последствиями венозной гиперемии является:
- индурация
- тромбоз
- лимфостаз
- кровотечение
- отек
105. К геморрагии относятся:
- мелена
- пурпура
- экхимозы
- меланоз
- гематоцеле
106. К остановке кровотечения приводит:
- миграция лейкоцитов
- диапедез эритроцитов
- свертывание крови
- клеточная инфильтрация
107. Стаз-это:
- замедление тока крови
- уменьшение оттока крови
- остановка кровотока
- свертывание крови
- гемолиз эритроцитов
108. При хроническом венозном полнокровии органы:
- уменьшены в размерах
- имеют дряблую консистенцию
- имеют плотную консистенцию
- глинистого вида
- ослизнены
109. При хроническом венозном полнокровии в легких возникает:
- мутное набухание
- липофусциноз
- бурая индурация
- мукоидное набухание
- фибримоидное набухание
110. Общее венозное полнокровие развивается:
- при сдавлении верхней полой вены
- при пороке сердца
- при сдавлении опухолью почечной вены
- при тромбозе воротной вены
111. "Мускатную" гиперемию печени могут вызвать:
- недостаточность трехстворчатого клапана
- стеноз митрального отверстия
- портальный застой
- гипертензия малого круга кровообращения
- острая коронарная недостаточность
112. При "мускатной" гиперемии в печени развиваются:
- гиперемия центральных вен
- гиперемия ветвей портальной вены
- атрофия печеночных клеток
113. Образное название вида печени при хроническом венозном полнокровии:
- сальная
- саговая
- бурая
- мускатная
- глазурная
114. Основной причиной венозного полнокровия является:
- уменьшение притока крови
- затруднение оттока крови
- усиление притока крови
- увеличение опока крови
- остановка кровотока
115. Венозное полнокровие может быть:
- коллатеральное
- воспалительное
- общее
116. При декомпенсации "правого сердца" возникает:
- бурая индурация легких
- мускатная печень
- цианотическая индурация почек
117. Признаками хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются:
- распространенные отеки
- микседема
- ишемические инфаркты почек
- васкулиты
- лимфаденопатия
118. Развитие стаза характеризуется:
- выпадением фибрина
- повреждением сосуда
- агглютинацией эритроцитов
- лейкодиапедеэом
119. Признаками шока могут являться:
- образование микротромбов в паренхиматозных органах
- запустевание крупных сосудов
- полнокровие крупных сосудов
120. Понятию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови равнозначны:
- коагулопатия потребления
- тромбогеморрагический синдром
- гипергипокоагуляционный синдром
Тема VI. Тромбоз. Эмболия
Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом.
Тромб отличается от посмертного сгустка крови: сухостью, ломкостью; тромб крошится в руках, прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластическую консистенцию.
Образование тромбов осуществляется в результате действия следующих факторов:
- компонентов стенки сосуда,
- тромбоцитарного аппарата,
- плазменных факторов свертывания крови.
Тромб может быть: пристеночным, когда большая часть просвета сосуда свободна или обтурирующим.
Если тромб быстро растет по ходу тока крови его называют прогрессирующим.
Свободно лежащий тромб в полости предсердий называется шаровидным.
В зависимости от способа возникновения и строения выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.
Белый тромб- макроскопически имеет белую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, он крошится, на разрезе выявляется слоистость. Образуется медленно при быстром токе крови в артериях. Белый тромб обычно бывает пристеночным.
Красный тромб образуется при быстром свертывании и медленном токе крови. Макроскопически - тромб красного цвета и рыхлый, легко отделяется от стенки сосуда, чаще закупоривающий и встречается в венах.
Смешанный тромб состоит из элементов как белого, так и красного тромбов, встречается в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. На разрезе в аневризмах сосудов тромб имеет слоистое строение.
Гиалиновые тромбы множественные и возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при шоке, обширной травме тканей, ожёгах. Основу гиалиновых тромбов составляют некротизированные эритроциты.
Патология гемостаза: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) (синоним: тромбо-геморрагический синдром) и тромбоэмболический синдром.
Тромбо-геморрагический синдром (ДВС) – характеризуется образованием диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле и часто сочетается с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массовым геморрагиям.
О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда происходит многократный отрыв тромбов или их частей, которые превращаются в тромбоэмболы и циркулируют в крови, вызывая образование инфарктов.
Исходы тромбоза:
Благоприятные для организма – асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация.
Неблагоприятные исходы тромбоза – превращение в тромбоэмбол, септическое расплавление тромбов.
Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.
Эмболия бывает:
- прямой
- непрямой (пародоксальной)
- ретроградной.
В зависимости от вида циркулярующих в крови и лимфе тел эмболии разделяют на:
- тромбоэмболии
- жировую
- воздушную
- газовую
- тканевую
- микробную
- эмболию инородными телами.
Изучить макропрепараты:
463. Дилатационный смешанный тромб аневризмы аорты.
Рядом с легким в просвете расширенной аорты располагается слоистое суховатое образование до 6 см в диаметре.
54. Бородавчатый эндокардит митрального клапана.
На створке митрального клапана сердца прикреплены мелкие образования белого цвета с шероховатой поверхностью в виде бородавок (пристеночные тромбы).
397. Белый обтурационный тромб в просвете подвздошной артерии.
В просвете одной из подвздошных артерий образование белого цвета длиной 5 см, полностью закрывающее просвет сосуда.
384. Красные обтурационные тромбы сосудов брыжейки.
На поперечном срезе сосудов видны красные обтурационные тромбы, некоторые участки жировой клетчатки пропитаны кровью.
45. Пристеночный тромб аорты.
На интиме изъязвленной аорты плотно прикреплен тромб. Видна его головка, тело и хвост, поверхность шероховатая, неровная.
542. Хроническая аневризма сердца с шаровидным тромбом.
В расширенной полости левого желудочка сердца расположено овальное образование 10х7 см, красно-бурого цвета, с шероховатой поверхностью. Стенка левого желудочка истончена, белесоватая.
198. Тромб воротной вены.
В просвете воротной вены находится образование длиной 12 см, красного цвета, с неровной шероховатой поверхностью.
519. Аневризма аорты с дилатационным тромбом.
В расширенной части (аневризма) аорты видно образование размером 7х4 см, пестрого вида, поверхность неровная, гофрированная.
385. Тромбоэмболия легочной артерии.
В ветвях легочной артерии расположены шероховатые красные образования. Они не связаны со стенкой артерии.
398. Эмболические абсцессы в легком.
Под плеврой видны множественные сероватые образования размером до 0,3 см в диаметре, с четкими границами.
Изучить микропрепараты:
14. Красный тромб с началом организации и канализации.
Тромб состоит из фибрина и эритроцитов. В месте прикрепления тромба к стенке сосуда видны клетки соединительной ткани - начало организации тромбы. В тромбе имеются каналы - канализация.
| Указать на рисунке: | 1 - | элементы тромба, |
| | 2 - | участок организации, |
| | 3 - | каналы. |
13. Старый тромб с организацией и васкуляризацией. (Окраска орсеином на эластические волокна).
В просвете сосуда - тромб, замещенный соединительной тканью - организация тромба. В тромбе видны вновь образованные сосуды - васкуляризация тромба. Сосуды различного размера, выстланы эндотелием, имеют эластическую мембрану, окрашенную орсеином в коричневый цвет.
| Указать на рисунке: | 1 - | стенку сосуда, |
| | 2 - | организацию тромба, |
| | 3 - | васкуляризацию тромба. |
9. Жировая эмболия в легком. (Окраска суданом).
В капиллярах и мелких ветвях легочной артерии капли жира, окрашенные суданом в оранжевый цвет.
| Указать на рисунке: | 1 - | альвеолярные перегородки |
| | 2 - | жировые эмболы в просвете сосудов. |
10. Эмболические абсцессы в почке.
В просвете сосудов видны колонии микробов, имеющий вид мелких очагов неправильной формы, темно-фиолетового цвета, окруженных скоплениями.
Атлас, рисунки:
84 - смешанный тромб
85 – организация и канализация тромба
86 – жировая эмболия сосудов легкого
106 – эмболический гнойный нефрит
Тесты: выбрать правильные ответы.
121. Фибриноген образуется:
- в ретикулярных клетках
- в костном мозге
- в печени
- в почках
- в селезенке
122. Протромбин образуется:
- в селезенке
- в почках
- в головном мозге
- в печени
- в яичниках
123. Благоприятными исходами тромбоза являются:
- асептическое расплавление
- организация
- тромбоэмболия
- канализация
- васкуляризация
124. Последствиями тромбоза вен являются:
- венозный застой
- кровотечение
- венозные инфаркты
- тромбоэмболии
125. В зависимости от направления движения эмболов различают следующие виды эмболии:
- прямая
- ретроградная
- парадоксальная
126. Тромбоэмбол, оторвавшийся от створки аортального клапана, при прямой эмболии может попасть в:
- легкие
- мозг
- нижние конечности
- селезенку
- почки
127. Источником образования вторичных (метастатических) абсцессов могут явиться тромбы:
- гиалиновые
- организованные
- септические
- шаровидные
- дилатационные
128. Из селезеночной вены возможна тромбоэмболия в:
- легкие
- желудок
- печень
- почку
129. Эмболией называется:
- остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла
- прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полости сердца
- перенос кровью не встречающихся в нормальных условиях частиц и обтурация ими сосудов
130. Общим признаком для тромба и сгустка крови является:
- плотный контакт со стенкой сосуда
- гладкая поверхность
- наличие фибрина
- ломкость
131. Исходом стаза является:
- разрешение
- образование "гиалинового" тромба
- васкулит
- тромбоз
132. Для тромба характерны:
- гладкая поверхность
- эластичная консистенция
- отсутствие фибрина
- связь со стенкой сосуда
133. Тромбообразование включает:
- агглютинацию эритроцитов
- эмиграцию лейкоцитов
- преципитацию белков плазмы
- коагуляцию фибриногена
- агглютинацию тромбоцитов
134. Для флеботромбоза характерно:
- отсутствие воспаления стенки сосуда
- воспаление стенки сосуда
- септическое воспаление стенки сосуда
135. Эмболия может быть:
- гемолитическая
- септическая
- механическая
- паренхиматозная
- жировая
136. Жировую эмболию можно диагностировать:
- макроскопически
- микроскопически
- эндоскопически
- визуально
137. Травматическое размозжение подкожной клетчатки приводит:
- к инфаркту
- к тромбозу
- к жировой эмболии
- к воздушной эмболии
138. Причиной внезапной смерти при тромбоэмболии легочной артерии является:
- недостаточность коллатерального кровотока
- застой крови в большом круге кровообращения
- снижение минутного выброса левого желудочка
- пульмоно-коронарный рефлекс
139. Инфаркт является:
- следствием ишемии
- следствием гипоксии
- следствием размножения подкожной клетчатки
- нарушением регуляции системы гемостаза
140. При жировой эмболии имеет наибольшее значение закупорка капилляров:
- почек
- печени и селезенки
- легких и головного мозга
- сердца
- костного мозга
141. У внезапно умершего при вскрытии в стволе легочной артерии обнаружены неспаянные со стенкой плотные кровяные массы красного и серовато-красного цвета в виде тонких жгутов, не соответствующих просвету ствола легочной артерии. Обнаруженные массы называются:
- тромбы
- тромбоэмболы
- свертки крови
- метастазы
142. Возможным источником тромбоэмболии легочной артерии могут явиться:
- вены клетчатки малого таза
- портальная вена
- нижняя полая вена
143. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионармого тромбофлебита обнаружены многочисленные гнойники в органах. Гнойный процесс в данном случае распространяется:
- лимфогенно
- гематогенно
- каналикулярно
- контактно
144. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионарного тромбофлебита обнаружены множественные гнойники в органах. У больного развилось новое осложнение:
- абсцесс
- флегмона
- затеки
- септицемия
- септикопиемия
145. Тромбы в зависимости от их состава делятся на:
- красный
- белый
- желтый
146. Процесс тромбообразования включает:
- агглютинацию тромбоцитов
- агглютинацию эритроцитов
- плазматическое пропитывание
147. Процесс тромбообразования включает:
- плазморрагию
- преципитацию белков плазмы
- коагуляцию фибриногена с превращением его в фибрин
148. Возможны следующие исходы тромбоза:
- организация
- секвестрация
- канализация
149. Исходом тромба может быть:
- аутолиз
- петрификация
- гиперкоагуляция
150. В зависимости от природы эмбола эмболии могут быть:
- воздушная
- жировая
- тканевая
151. В зависимости от отношения к просвету сосуда тромбы подразделяются на:
- эндоваскулярный
- обтурирующий
- пристеночный
152. В зависимости от природы циркулирующих веществ эмболии могут быть:
- тромбоэмболия
- газовая
- ворсинчатая
153. В состав белого тромба включаются:
- тромбоциты
- фибрин
- эритроциты
154. В состав белого тромба входят:
- тромбоциты
- лейкоциты
- фибрин
- гистиоциты
155. Микроциркуляцию обеспечивают:
- артериолы
- капилляры
- посткапилляры
- вены
- венулы
156. Синонимами ДВС-синдрома являются:
- тромбогеморрагический синдром
- тромбоцитопеническая пурпура
- коагулопатия потребления
- гипергипокоагуляционный синдром