Методические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей Томск-2008
| Вид материала | Методические рекомендации |
- Л. К. Шайдукова Классическая наркология (для студентов, интернов, ординаторов и врачей), 2937.33kb.
- Методические рекомендации для клинических ординаторов, интернов и врачей общей практики, 865.16kb.
- Методические указания для студентов VI курса, врачей интернов, семейных врачей, 840.71kb.
- Пособие для врачей, клинических ординаторов, врачей-интернов и студентов старших курсов, 772.67kb.
- Пособие для студентов IV,V,VI курсов, интернов, клинических ординаторов и врачей, 718.65kb.
- Инфекционный эндокардит, 245.05kb.
- Учебное пособие для студентов 6-го курса, врачей-интернов, клинических ординаторов, 519.71kb.
- Пособие для студентов IV,V,VI курсов, интернов, клинических ординаторов и врачей, 1196.46kb.
- Е. А. Фокина пути освоения техники гинекологических операций учебное пособие, 185.1kb.
- И. М. Сеченова Кафедра фтизиопульмонологии антибактериальная терапия туберкулеза легких, 985.2kb.
Классификация ДВС– синдрома
(З.С. Баркаган, 1988)
1. По состоянию системы гемостаза.
• По общим коагуляционным показателям.
• По содержанию растворимых фибрин - мономерных комплексов и заблокированного фибриногена ( этаноловый и протаминсульфатный тесты, проба с ядом эфы и др. ) и продуктов фибринолиза (ПДФ ) в плазме.
• По содержанию в крови тромбоцитов и их агрегатов, ориентировочной оценке их функции (агрегация при добавлении тромбина ).
• По содержанию в крови фрагментированных эритроцитов и выраженности гемолиза.
• По уровню антитромбина III и гепаринорезистентности плазмы.
• По резерву плазминогена и его активаторов (эуглобулиновому лизису, стимулированному каолином).
• По выявлению неполноценности свертывания при записи тромбоэластограммы (аномалии структуры, фиксации и механических свойств сгустка, срывы его и лизис).
• По «феномену переноса» [Раби К., 1974], т. е. способности плазмы больного ускорять или тормозить свертывание и формирование сгустка в тромбоэластограмме нормальной крови или плазмы.
2. По наличию, выраженности и локализации:
• тромбозов;
• геморрагии.
3. По выраженности и продолжительности гемодинамических нарушений - снижению артериального и центрального венозного давления, объема циркулирующей крови и др. с учетом ведущих механизмов их патогенеза:
• пускового, связанного с действием причинного фактора, вызвавшего ДВС
(травма, интоксикация, анафилаксия и т. д.);
• гемокоагуляционного;
• геморрагического.
4. По наличию и выраженности дыхательной недостаточности и гипоксии с указанием их формы.
5. По наличию и тяжести поражения других органов - мишеней, страдающих в наибольшей степени при ДВС:
• почек (острая почечная недостаточность);
• печени;
• мозга;
• сердца;
• надпочечника и гипофиза;
• желудка и кишечника (острые язвы, диапедезные кровотечения).
6. По степени анемизации (гематокрит, гемоглобин, эритроциты).
7. По нарушению электролитного баланса и кислотно-щелочного
равновесия.
Примечание: оценка тяжести, формы и стадии нарушений, перечисленных в пп. 2 - 7, проводится по общепринятым критериям.
ТРОМБОФИЛИИ
Тромбофилии – наследственные (генетически обусловленные) и приобретенные нарушения гемостаза, которым свойственна предрасположенность к раннему появлению и рецидивированию тромбозов и облитераций кровеносных сосудов.
Классификация основных видов гематогенных тромбофилий
(З.С. Баркаган, 1996г.)
Группа I. Гемореологические формы
1. При миелопролиферативных болезнях:
-полицитемии;
-тромбоцитемии;
2. При полиглобулиях:
-идиопатических (семейных);
-вторичных:
а) гипоксических, при артериовенозных шунтах, нефрогенных и др.;
б) дегидратационных (профузных поносах и других видах потери жидкости);
в) при нарушениях физиологической гемодилюции, в том числе при токсикозах беременности.
3. При нарушениях объема и формы эритроцитов (гемоглобинопатии, ферментопатии и др.).
4. Формы, связанные с гипервискозностью плазмы (парапротеинемии, гаммапатии, гиперфибриногенемия и др.).
Группа II. Формы, обусловленные нарушениями сосудисто –
тромбоцитарного гемостаза
5. Гипертромбоцитозы (первичные, симптоматические, в том числе неопластические).
6. Формы с повышенной спонтанной и стимулированной агонистами агрегацией тромбоцитов.
7. Формы, связанные с повышением продукции и полимерности фактора Виллебранда (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и др.).
8. Синдромы вязких (липких) тромбоцитов:
-генетически обусловленные;
-симптоматические — при других видах тромбофилий, гиперлипидемиях,
гипергомоцистеинемии, диабете и др.
9. Другие неидентифицированные формы.
Группа III. Формы, обусловленные дефицитом или аномалиями
физиологических антикоагулянтов
10. Дефицит и аномалии антитромбина III (I, II и III типа).
-генетически обусловленные;
-вторичные (симптоматические), в т. ч. при ДВС-синдроме.
11. Дефицит и аномалии протеина С (I и II типа).
-генетически обусловленные (семейные);
-вторичные (симптоматические) формы: при ДВС-синдроме, сепсисе, лечении кумаринами и др.;
-избыток ингибитора протеина С.
12. Дефицит и аномалии протеина 8-общего и свободного.
13. Дефицит кофактора II гепарина.
14. Гиперпродукция богатого гистидином гликопротеина (БГГП).
15. Комбинированные (смешанные) формы антикоагулянтной недостаточности.
Группа IV. Формы, связанные с дефицитом, гиперпродукцией или
аномалиями плазменных факторов свертывания крови
16. Тромбогенныедисфибриногенемии.
17. Симптоматические гиперфибриногенемии.
18. Повышение уровня и активности фактора VII:
-при гиперлипидемии;
-при гипертромбопластинемии;
-в третьем периоде беременности (гестозе, преэклампсии).
19. Гиперпродукция и повышение уровня в плазме (> 170%) фактора VIII (генетически обусловленная форма).
20. Повышение резистентности фактора Vа к активированному протеину С:
-наследственные формы (аномалия Лейден и др.);
-симптоматические формы (при антифосфолипидном синдроме, токсикозах беременности и др.)
21. Аномалия фактора II (протромбина) 20210А.
22. Наследственный дефицит фактора XII.