Geum.ru

Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи

Вид материалаСправочник

Содержание


Зрения острые нарушения
Подобный материал:
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   98

няющееся затруднением дыхания, обозначается как круп. Различают истин-

ный, дифтерийный, и ложный, вызываемый другой инфекцией, круп (корь,

грипп, парагрипп, скарлатина). В связи с массовой иммунизацией против

дифтерии истинный круп встречается редко, а ложный - относительно часто.

В развитии стенотического дыхания имеет значение отек слизистой оболочки

гортани (от голосовых связок до трахеи) и рефлекторный спазм мышц. Скоп-

ление воспалительного экссудата в голосовой щели, фибринозные наложения,

корки, слизь уменьшают просвет дыхательных путей вплоть до обструкции.

Наиболее тяжело с быстрым прогрессированием стеноза заболевание протека-

ет у детей 1 - 3 лет жизни.

В зависимости от выраженности сужения просвета гортани различают сте-

ноз (круп) 1, II и III степени. Стеноз 1 степени (компенсированный): ох-

рипший голос, в покое дыхание ровное, при возбуждении приступа стеноза

нерезко выражен (незначительное втяжение яремной ямки и податливых мест

грудной клетки), кислотно-основное состояние и Р02 крови в пределах нор-

мы. Стеноз II степени (субкомпенсированный): дети возбуждены, стеноз

значительный, дыхание шумное, в акте дыхания участвует вся вспомога-

тельная мускулатура, выражено западение податливых мест грудной клетки,

трепетание крыльев носа; кожные покровы ярко-красного цвета, затем появ-

ляется небольшой цианоз, пульс частый, напряженный; показатели кислот-

но-основного состояния в пределах нормы, иноща бывает субкомпенсирован-

ный метаболический или смешанный ацидоз. Стеноз III степени (декомпенси-

рованный): дети возбуждены или заторможены, резко выраженный стеноз с

шумным, слышным на расстоянии дыханием, цианоз носогубного треугольника,

липкий холодный пот, тахикардия, расширение границ сердца, признаки зас-

тойных явлений в малом круге кровообращения, зрачки расширены, на лице

страх, кашель лающий, грубый, усиливается и учащается при беспокойстве;

развивается смешанный респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия,

которая становится более выраженной в случаях нисходящего гнойного ла-

ринготрахеобронхита или в связи с присоединившейся пневмонией. При прог-

рессировании процесса наступает асфиксия, что иногда выделяется как IV

степень стеноза. У детей раннего возраста круп 1 степени может очень

быстро перейти в круп II-III степени.

Дифференциальный диагноз. Диагностика крупа в типичных случаях не вы-

зывает трудностей. Однако у детей, особенно раннего возраста, следует

дифференцировать с заглоточным абсцессом и назофарингитом, при которых

хотя вдох и затруднен, но голос остается звонким и нет лающего кашля.

Дыхание не стенотическое, а храпящее. Кроме того, при заглоточном абс-

цессе у больного запрокинута голова из-за боли, глотание затруднено. Ди-

агноз заглоточного абсцесса подтверждается обнаружением выпячивания на

задней стенке глотки. Иногда астматическое состояние неправильно расце-

нивается как круп. Однако при внимательном осмотре обнаруживается основ-

ной дифференциально-диагностический критерий при этих состояниях: стено-

тическое дыхание при крупе (затруднен вдох) и экспираторная одышка (зат-

руднен выдох) при бронхиальной астме.

Инородные тела в гортани, трахее и бронхах могут вызвать развитие

стеноза, симулируя круп. Стеноз при крупе развивается, как правило,

ночью, ему предшествует респираторная инфекция, лихорадка, нередки реци-

дивы. При инородных телах дыхательных путей кашель приступообразный, а в

промежутках стеноз клинически не проявляется. При наличии баллотирующего

инородного тела в трахее периодически наступают приступы сильного кашля

с удушьем, покраснением или цианозом лица, мокрота может иметь примесь

крови. При попадании инородного тела в бронхи чаще обтурируется правый

бронх.

Необходимо исключить папилломатоз гортани, который может привести к

стенозу. Заболевание развивается медленно, осиплость голоса нарастает

постепенно (иногда годы).

Дифтерийный круп имеет ряд отличительных признаков, которые представ-

лены в табл. 9.

Неотложная помощь и лечение крупа всегда комплексное и прежде всего

направлено на восстановление проходимости дыхательных путей и устранение

гипоксии. Необходимо организовать правильный уход и режим ребенка. Сле-

дует попытаться снять или уменьшить явления стеноза с помощь рефлекторно

отвлекающих процедур. Хорошее действие оказывают общая горячая ванна

продолжительностью до 5-7 мин (температура воды обычно до 38-39 ёС) или

ножные ванны с горчицей. После ванны ребенка необходимо укутать, чтобы

сохранить тепло и расширить кожные сосуды. При высокой температуре тела

(выше 37,5 ёС) ванну не делают. Иногда эффект достигается горчичниками,

их можно ставить до 3-4 раз в сутки. Рекомендуется теплое щелочное питье

(молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия или минеральной водой типа

боржоми). Показаны щелочные (2 чайные ложки гидрокарбоната натрия на 1 л

воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Появление более

мягкого кашля свидетельствует об эффективности проведенной процедуры.

Назначается пипольфен (дипразин) 0,008-0,01 г на прием детям до 6 лет и

по 0,012-0,015 г детям старше 6 лет 2-4 раза в день или внутримышечно

0,5-1 мл 2,5% раствора. Можно вводить внутримышечно 1% раствор димедрола

в дозах детям до 6 мес - 0,002 г (0,2 мл), 712 мес - 0,005 г (0,5 мл),

1-2 лет - 0,007 г (0,7 мл), 3-9 лет - 0,01 г (1 мл), 10-14 лет - 0,02 г

(2 мл) до 3 раз в день или 2% раствор супрастина: детям до 1 года -

0,005 г (0,25 мл), 1-2 лет - 0,006 г (0,3 мл), 3-4 лет - 0,008 г

(0,4мл), 5-6 лет-0,01г (0,5 мл), 7-9 лет0,015 г (0,75 мл), 10-14 лет -

0,02 г (1 мл). Этих мероприятий, как правило, достаточно для оказания

неотложной помощи при стенозе гортани 1 степени.

При стенозе гортани II степени также применяют отвлекающие процедуры,

перечисленные выше. Кроме того, проводят дегидратационную терапию (внут-

ривенное введение 20% раствора глюкозы, 10% раствора глюконата кальция

от 1 до 5 мл и 2,4% раствора эуфиллина внутривенно: детям до 1 года -

0,3-0,4 мл, 1-2 лет - 0,5 мл, 3-4 лет - 1 мл, 5-6 лет - 2 мл, 7-9 лет -

3 мл, 10-14 лет - 5 мл 2-3 раза в день), сочетающуюся с теплым питьем и

ингаляциями. Антигистаминные препараты по показаниям вводят паренте-

рально. Преднизолон назначают внутрь (1-2 мг/кг в сутки).

При крупе II-III степени проводят длительные повторные паровые инга-

ляции. Ванны противопоказаны. Необходимо парентеральное введение предни-

золона в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 35 мг/кг в зависи-

мости от тяжести состояния. Показаны антибиотики широкого спектра

действия, седативная терапия - одна из важнейших мер: седуксен (внутри-

мышечно и внутривенно 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение до 3 раз

в сутки), оксибутират натрия (разовая доза в возрасте 1-6 мес. -

0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,20,3 мл, старше 7 лет -

0,3-0,4 мл, вводить 3-4 раза в сутки) или коргликон - 0,06% раствор (ра-

зовая доза в возрасте 1 - 6 мес. - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,3 мл, 4-7 лет

- 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводят не более 2 раз в сутки).

Прямую ларингоскопию проводят как с диагностической целью, так и для от-

сасывания слизи, при необходимости процедуру повторяют. Назотрахеальную

интубацию и трахеостомию проводят по жизненным показаниям.

Детей с крупом III-IV степени переводят в отделение реанимации для

проведения прямой ларингоскопии с полным объемом санации гортани и тра-

хеи (удаление сгустков слизи, корок и др.). При отсутствии эффекта от

этой процедуры, а также при нарастании признаков недостаточности крово-

обращения показано наложение трахеостомы или проведение назотрахеальной

интубации пластиковыми трубками. Трахеостомию проводят под масочным фто-

ротановым наркозом.

При дифтерийном крупе наряду с вышеперечисленными мероприятиями, а

также борьбой с тксикозом (см. Токсикозы у детей) необходимо ввести про-

тиводифтерийную сыворотку по методу А. М. Безредки. При 1 степени вводят

15000-20000 АЕ, при II степени - 20000-30000 AE, при III степени -

30000-4000 АЕ. Через сутки указанную дозу вводят повторно. В дальнейшем

несколько дней вводят половинную дозу.

Госпитализация при инфекционных заболеваниях - в инфекционное отделе-

ние, при инородных телах дыхательных путей - в отоларингологическое от-

деление, при крупе III-IV степени - в отделение (палату) интенсивной те-

рапии (реанимации).

ЖЕЛТУХА

Желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек является результа-

том избыточного накопления билирубина в крови и его отложения в тканях.

Желтуха является характерным симптомом заболеваний печени, желчных пу-

тей, а также болезней, протекающих с массивным гемолизмом. Во всех слу-

чаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия

между образованием и выделением билирубина. Различают три основные пато-

генетические формы желтухи: печеночную (паренхиматозную, печеночно-кле-

точную), надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную (механическую).

В основе печеночной желтухи лежит нарушение захвата, конъюгации и

экскреции билирубина из клеток печени, а также, возможно, его регургита-

ция, а в основе подпеченочной желтухи - нарушение выделения билирубина

через желчные протоки. При надпеченочной желтухе происходит избыточное

образование билирубина. Однако нередко в развитии желтухи участвуют раз-

личные механизмы.

Желтухе при вирусном гепатите свойственны черты печеночной желтухи

вследствие нарушения функции гепатоцита и признаки механической подпече-

ночной желтухи вследствие сдавления и отека внутрипеченочных желчных

протоков. Течение гемолитической (надпеченочной) желтухи может приобре-

тать характер механической (подпеченочной) вследствие развившейся обту-

рации желчных путей пигментными камнями, а печеночная желтуха может про-

текать с синдромами холестаза и гемолиза. Тем не менее распознавание ха-

рактера желтухи имеет важное значение при установлении диагноза.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха - обусловлена нарушением внутри-

печеночного обмена (метаболизма и транспорта) билирубина в связи с изме-

нением проницаемости мембран гепатопита и повышением содержания в крови

прямого билирубина. Различают три вида печеночной желтухи: печеноч-

но-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночно-клеточная

желтуха развивается при остром вирусном гепатите, обострении хроническо-

го гепатита, циррозе печени, алкогольном поражении печени, при воз-

действии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол и

его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы), а также

некоторых лекарственных препаратов. Печеночно-клеточной желтухе

свойственна яркая желтушная окраска кожи и склер, отсутствие кожного зу-

да, наличие внепеченочных знаков ("сосудистые звездочки", "печеночные

ладони", гинекомастия), увеличение печени. Сыворотка крови имеет желтуш-

ный цвет. Нарушена функция гепатоцита, отмечается умеренное или резкое

повышение уровня общего билирубина крови с преобладанием прямой фракции,

снижение уровня холестерина и повышение активности аминотрансфераз, а

также диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение уровня прот-

ромбина.

Трудность представляет распознавание заболеваний в дожелтушный пери-

од.

Для вирусного гепатита характерно наличие продромальных явлений вдо-

желтушном периоде: лихорадка, озноб, головная боль, общая слабость, не-

редко боль в суставах, катаральные явления в верхних дыхательных путях,

тошнота, рвота, боль в животе, потеря аппетита. Пальпируется увеличенная

и болезненная печень. Затем появляется желтуха, нарастает активность ас-

партат - и аланинаминотрансферазы крови.

Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой,

гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическими синдромом, увели-

чением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцито-

пенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.

Клиническая картина острого токсического гепатита напоминает вирусный

гепатит, но отсутствует продромальный период. Появляются тошнота, рвота,

снижается аппетит. Интенсивность желтухи зависит от тяжести заболевания,

развивается геморрагический синдром, характерно поражение почек. Заооле-

вание может осложниться острой печеночной недостаточностью и комой.

Для острого алкогольного поражения печени характерно развитие желтухи

с первых дней заболевания. Вместе с тем оольных беспокоят тошнота, рво-

та, иногда частый, жидкий стул, нередко повышается температура, появля-

ется боль в правом подреберье, иногда настолько интенсивная, что возни-

кает картина острого живота. У некоторых больных появляется асцит. Почти

всегда бывает лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, что

иногда приводит к неверному диагнозу острого холецистита (холангита).

При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с разнообраз-

ными клиническими проявлениями: болью в правом подреберье, увеличением

печени и селезенки, носовыми кровотечениями, кожным зудом, периодическим

повышением температуры, признаками портальной гипертонии (варикозное

расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, венозная сеть на

передней брюшной стенке, асцит), анемией, лейко - и тромбоцитопенией.

Холестатическая желтуха с внутрипеченочным холестазом развивается при

лекарственных поражениях печени (аминазин, тестостерон, сульфаниламиды,

хлорпропамид и др.), вирусном гепатите, хроническом гепатите, токсичес-

ких поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени, идиопатичес-

ком доброкачественном возвратном холестазе, холестатическом гепатозе бе-

ременных и др. В основе внутрипеченочного холестаза лежит нарушение ме-

таболизма компонентов желчи или формирования ее мицелл, а также наруше-

ние проницаемости желчных капилляров. Внутрипеченочный холестаз сопро-

вождается, повышением уровня в сыворотке крови как прямой, так и непря-

мой фракции билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой пони-

жено или отсутствует, наблюдается билирубинурия.

В основе энзимопатической печеночной желтухи лежит недостаточная ак-

тивность ферментов, ответственных за захват, конъюгацию и экскрецию би-

лирубина. Примером этого типа желтухи служит доброкачественная гиперби-

лирубинемия с наследственным дефектом в ферментной системе.

Механическая (подпеченочная) желтуха - развивается в результате обту-

рации внепеченочных желчных протоков, препятствующей току желчи из желч-

ных ходов в двенадцатиперстную кишку. Обтурация может быть обусловлена

камнями, опухолью поджелудочной железы, печени, общего желчного протока,

желчного пузыря, большого дуоденального сосочка, паразитами, Рубцовыми

изменениями, атрезией или гипоплазией желчных путей. Наиболее часто под-

печеночная желтуха наблюдается при желчнокаменной болезни и новообразо-

ваниях гепатопанкреатодуоденальной зоны (рак головки поджелудочной желе-

зы и рак печени).

Механическая желтуха может проявляться приступообразной болью в пра-

вом подреберье или верхней половине живота, иррадиирующей в области пра-

вой лопатки и плеча, диспепсическими явлениями (рвота, тошнота, понос),

снижением аппетита, похуданием, лихорадкой, кожным зудом. Зуд кожи воз-

никает задолго до появления других симптомов, может быть упорным. При

обтурации ниже впадения пузырного протока в общий желчный проток может

выявляться увеличение желчного пузыря (симптом Курвуазье). Цвет мочи

темный, кал обесцвечен.

Для механической желтухи характерны высокая гипербйлирубинемия за

счет прямого билирубина, значительно повышенная активность щелочной фос-

фатазы, при длительной обтурации - повышенная активность аминотрансфе-

раз, диспротеинемия. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено

или отсутствует, наблюдается билирубинурия. При полной обтурации желчных

путей дуоденальное содержимое обесцвечено.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха - обусловлена повышенным рас-

падом эритроцитов и повышенным образованием билирубина, полностью

экскретировать который печень не в состоянии. Надпеченочная желтуха мо-

жет быть врожденной или приобретенной и развивается при таких заболева-

ниях, как микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатии,

первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, ост-

рая посттрансфузионная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, инфек-

ционный эндокардит, инфаркт легкого, токсические воздействия (мышьяк,

фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол), хронический лимфолейкоз, лимфо-

саркома и др.

Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер.

Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена. Оп-

ределяется гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции. При ге-

молизе гепатоциты не способны экскретировать весь захваченный и связан-

ный билирубин, поэтому в крови определяется и связанная фракция (прямой

билирубин). Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при гемолити-

ческих кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале

резко повышено. Характерны изменения эритроцитов: микросфероцитоз, мак-

роцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, снижение резистентности эритро-

цитов.

От истинной желтухи следует отличать желтушное окрашивание кожи, раз-

вивающееся при приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихин, пик-

риновая кислота).

Неотложная помощь прежде всего необходима больным токсическим пораже-

нием печени. Она состоит в немедленном прекращении поступления токсичес-

кого вещества в организм, быстром обезрреживании и удалении его (анти-

дотная терапия, подробно изложена в разделе "Отравления").

Больным с механической желтухой при выраженной боли вводят подкожно

0,5-1 мл 0,1% раствора сульфата атропина и 1 мл 2% раствора папаверина.

От введения препаратов группы морфина лучше воздержаться, чтобы не уси-

лить спазм сфинктера Одди.

Госпитализация больного желтухой вследствие вирусного гепатита должна

осуществляться в инфекционное отделение. Больного механической желтухой

направляют в хирургический стационар для обследования и решения вопроса

об оперативном лечении. Больных гемолитической желтухой со спленомегали-

ей направляют на лечение в терапевтической стационар. При хронических

заболеваниях печени стабильная желтуха прогностически неблагоприятна,

так как является признаком функциональной недостаточности печени. Всем

больным хроническими заболеваниями печени с упорной печеночно-клеточной

или холестатической желтухой показана плановая госпитализация в терапев-

тическое отделение.

ЗРЕНИЯ ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ

Острые нарушения зрения проявляются снижением или полной потерей зре-

ния, возникновением пелены перед глазами (затуманивание зрения), двоения

или искривления предметов, выпадения в поле зрения. Реже наблюдается

острая зрительная агнозия (невозможность узнавания предметов) и другие

нарушения зрения.

ЗАТУМАНИВАНИЕ ЗРЕНИЯ. Может быть проявлением повышения внутриглазного

давления (глаукома), спазма сосудов сетчатки, помутнения в преломляющих

средах глаза - хрусталике и стекловидном теле.

Спазм центральной артерии сетчатки или ее ветви может быть следствием

гипертонической болезни, частых приступов мигрени, эклампсии, болезни

Рейно, отравления некоторыми веществами (например, никотином), стрессо-

вых состояний. Ангиоспазм сетчатки является функциональным нарушением

без органического поражения сосудов.

Симптомы. Жалобы на периодически возникающие затуманивания зрения,