Лекции по факультетской терапии-2 пневмония

Вид материала

Содержание

Остеоартроз (оа)
Хроническая почечная недостаточность (хпн)
РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ (РеА)
Язвенная болезнь (яб)
Гломерулонефриты (гн)
МГП: надмембранные отложения, плотные, разделенные выступами БМ ФСГГ
МПГН: расширение мезангиума и увеличение его клеточности. МКГН
Морфологическим вариантом
Хронический бронхит (хб)
Ревматоидный артрит (ра)
Хроническая лучевая болезнь (хлб)
Жалобы: повышенная утомляемость, раздражительность,  работоспособности,  памяти,  сна,  аппетита,  либидо. Объективно
Дополнительные жалобы

Подобный материал:

1 2 3 4

ЛЕКЦИИ ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ-2

ПНЕВМОНИЯ

ОСТЕОАРТРОЗ (ОА)

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧЕНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)

РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ (РеА)

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ)

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН)

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ), дыхательная недостаточность (ДН)

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА)

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ)

ПНЕВМОНИЯ

Высокий процент заболеваемости. Летальность – 16%.

Пневмония – инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, локализующееся дистальнее терминальных бронхиол с наличием внутриальвеолярной экссудации и выраженной в разной степени лихорадкой и интоксикацией.

Классификация отечественная.

По этиологии						По патогенезу		Клинико-морфологическая
Бактериальные	Пневмококк – 70% Стафилококк – 8% Стрептококк – 3-4% Менингококк Гемофильная палочка Клебсиелла Протей Легионелла Сальмонелла	Вирусные: грипп А, РС-вирус, парагрипп	Микоплазменные	Смешанные	Неизвестной этиологии	Первичная (у здоровых)	Вторичная: Гипостатическая Инфарктная С нарушением бронхиальной проходимости Аспирационная Посттравматическая Послеоперационная Асептически-метастатическая	Крупозная Очаговая Интерстициальная
								По течению
								Острая (до 6 нед.) Затяжная (> 6 нед.) Хроническая*
								По функциональным изменениям
								ДН 0 – III

- периодически повторяющиеся острые воспаления на фоне локального пневмосклероза в одном и том же участке легкого.

Классификация ЕРО (Европейского Респираторного общества).1992.

Пневмония у больных в тесно взаимодействующих коллективах (внебольничная, домашняя) (пневмококк, микоплазма, хламидии, легионелла, гемофильная палочка, вирусы).

2. Пневмония у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка, грам-отрицательные микроорганизмы).

3. Нозокамиальная пневмония (госпитальная) – пневмония, возникшая через 2 и более суток после поступления в стационар (грам-отрицательная флора, стафилококк).

4. Пневмония у больных с иммунодефицитом (грам-отрицательная флора, грибы пневмоциста, цитомегаловирус).

Патогенез

Пути проникновения микроорганизмов в легкие:

1.ингаляционный

2. аспирационный

3. гематогенный

4. контактный

Факторы защиты легких:

Механические:

-фильтр носоглотки;

-аэродинамическая фильтрация (рефлексы – чих, кашель, бронхоспазм, надгортанник);

-реснитчатый эпителий и слизь.

Иммунные:

-Ig A (секреторный) – особенно в верхних дыхательных путях, противовирусная защита;

-Ig G – препятствует фиксации бактерий, вызывая их опсонизацию, агглютинацию и лизис, активирует систему комплемента, хемотаксис нейтрофилов и макрофагов.

-система комплемента – воздействует на клеточные мембраны, вызывает продукцию гистамина, хемотаксис лейкоцитов, нейтрализацию вирусов, связан с системой свертывания крови и фибринолиза

-система клеточного иммунитета. CD₄ и CD₈. CD₄/CD₈ <1 – пневмония вирусной этиологии, CD₄/CD₈ = или CD₄/CD₈ > 1 – пневмония бактериальной этиологии.

Неспецифической защиты:

-лизоцим; -интерферон; -лактопирон; -ингибиторы протеаз; альвеолярные макрофаги и сурфактант.

Болезнь возникает при снижении защитных факторов.

Токсические, гипоксические и инфекционные факторы создают условия для усиления окисления липидов клеточных стенок, активируют эндогенные фосфолипиды, ингибируют антиоксиданты, что приводит к образованию перекисей, гидроперекисей, жирных кислот, которые вызывают повреждение альвеолоцитов.

Предрасполагающие факторы к развитию пневмонии:

-частые ОРВИ – «лысые пятна»;

-алкоголь;

-иммунодефицит;

-мозговые нарушения;

-передозировка лекарственных препаратов, особенно гидрокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков;

-возраст;

-травмы;

-авитаминозы;

-вдыхание токсических веществ;

-курение;

-неспецифические факторы (стресс, переохлаждение);

-истощающие заболевания.

Схема патогенеза

развитие инфекционного процесса (главное – кто и сколько их).
нарушение проходимости сегментарного бронха в очаге поражения.
нарушение гуморального и клеточного иммунитета.
миграция гранулоцитов в очаг воспаления и высвобождение ими лизосомальных ферментов.
нарушение микроциркуляции.
нарушение антиоксидантной защиты.

Патанатомия

Крупозная пневмония:

У пневмококков нет факторов агрессии – они сапрофиты глотки – проникают дистальнее бронхиол и повреждают мембраны  микробный отек пораженного участка  размножение под защитой слизи  через поры Кона и каналы Ламбера на соседние участки  до плевры (плевропневмония). Стадия прилива, красного опеченения, серого опеченения и обратного развития – не четко. Исход инфекции зависит от 1) скорости размножения и вирулентности и 2) напряженности фагоцитоза. Из легких микроорганизмы через ворота проникают в лимфоузлы (ЛУ) (вторая линия защиты)  через грудной лимфатический проток  бактериемия.

Бронхопневмония.

Спускание инфекции дистальнее терминальных бронхиол  закупорка  ателектаз  вторичная инфекция.

Клиника

Легочные проявления:

-кашель, покашливание (крупозная – через 1 – 2 суток, бронхопневмония – сразу после начала заболевания);

-мокрота;

-боль в грудной клетке:

--миалгия, межреберная невралгия,

--плеврит;

-одышка:

--ДН,

--рефлекторно на кашель;

-уплотнение легочной ткани:

--усиление голосового дрожания,

--притупление перкуторного звука,

--бронхиальное дыхание,

--крепитация;

-плеврального выпота:

--тупость при перкуссии, косая верхняя граница по линии Демуазо;

-ателектаз:

--резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания.

2. Внелегочные проявления:

-лихорадка:

--гектическая,

--литическая;

-ознобы, потливость;

-миалгии, головная боль – интоксикация;

-герпес назалис, лабиалис;

-кожная сыпь, поражение слизистых;

-спутанность сознания;

-диарея;

-желтуха – интоксикация.

Лабораторные данные

Кровь:

Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево вплоть до юных (миелоциты и метамиелоциты) форм, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения (неблагоприятный признак), А-эозинофилия, ускорение СОЭ;

Увеличение ₂- и -глобулинов, появление CR-белка, повышение ЛДГ₃. При деструктивных процессах – повышение суммарных липидов.

Моча:

Лихорадочная альбуминемия, эритроциты.

Мокрота, рентген.

Осложнения пневмонии

Гнойно-воспалительные:

-абсцесс

-гангрена

-пара- и метапневмонические плевриты

-пиопневмоторакс

-перикардит

-менингит

-другие очаги хронической инфекции

-сепсис

2. Обусловленные интоксикацией:

-инфекционно-токсический шок

-коллапс

-инфекционно-токсическая почка

-инфекционно-токсический гепатит

-острый некроз

-ДВС-синдром

3. Иммунно-воспалительные:

-миокардиты

-васкулиты

4. ОДН

5. Шоковое легкое (токсический отек)

Острое легочное сердце

Особенности течения

Крупозной пневмонии:

Острое начало, среди полного здоровья, t 39 – 40 С, однократный озноб, кашель на 2 день, сухой со ржавой мокротой, боли в грудной клетке, герпес симплекс, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, вынужденное положение на больном боку.

В дебюте притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, ослабление везикулярного дыхания, шум трения плевры, крепитация indox, отставание в дыхании. Затем усиление голосового дрожания, перкуторная тупость, бронхиальное дыхание. Потом крепитация redox, ослабление симптомов.

2. Бронхопневмонии:

Постепенное начало,  t С, симптомы интоксикации, миалгия, невралгия, кашель сухой, с мокротой, одышка, познабливание. Тяжесть состояния определяется распространенностью процесса. Участки притупления, сухие и влажные звонкие хрипы.

3. Стафилококковой пневмонии:

а) легочно-абсцедирующая форма – множество гнойников. Интоксикация, септическая лихорадка;

б) легочно-плевральная форма – см. а) плюс пневмо- или пиопневмоторакс;

в) буллезная форма – образование полостей более 1 см – подсасывание воздуха в абсцесс.

Стафилококк выделяет некротоксин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, что приводит к образованию абсцесса. Распространяется гематогенно, брохогенно.

4. Легионеллезной пневмонии:

Фактор риска – земляные работы, проживание возле водоемов, кондиционирование.

Тяжелое течение, относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения:

диарея
увеличение печени
желтуха
трансаминаз
мочевой симптом
энцефалопатия.

Долевое затемнение в нижних отделах, выпот. Смерть обычно наступает на 7 день болезни при явлениях печеночно-почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока.

5. Микоплазменной пневмонии:

Начало – ОРЗ:  t C, интоксикация  субфебрилитет с упорным кашлем. Миалгия, конъюнктивит, гемолитическая анемия.

Клебсиелезной пневмонии:

Фактор риска – хронический алкоголизм, сахарный диабет. Начало как у крупозной. Продолжение как у стафилококковой  мокрота с запахом горелого мяса.

4. Вирусной пневмонии:

Чаще – в комбинации со стафилококком. Интоксикация, светобоязнь, слезотечение + признаки бактериальной инфекции.

Лечение

ранняя диагностика и определение показаний к госпитализации
назначение антибактериальных средств
дренирование очага воспаления
классификация
адекватная оксигенация
адекватная вентиляция
иммунокоррекция
лечение осложнений

Показаниями к госпитализации являются:

-тяжелая и осложненная пневмония

-сопутствующие заболевания

-возраст старше 60 лет

-отсутствие эффекта от антибактериальной терапии в течение 3 дней

-невозможность лечения дома

-неуверенность в диагнозе.

Антибиотик должен быть 1. Длительность его применения – 3 дня после нормализации температуры при нормализации лейкоцитарной формулы.

Макролиды – 12 – 14 дней. До 21 дня при иммунодефицитах.

Если не попал – через 48 – 72 часа смена препарата.

Критерии эффективности

снижение температуры
интоксикации
улучшение общего состояния больного
изменение степени гнойности мокроты
динамика аускультативных данных

Показания к комбинации антибиотиков:

тяжелое течение при неизвестном возбудителе
на фоне иммунодефицита
у пожилых
микробная ассоциация

Комбинации: Полусинтетический пенициллин + аминогликозид (гентамицин). Если есть анаэробная флора – метранидазол, трихопол.

Детоксикация: на 1 градус повышения температуры 1 л жидкости.

Коррекция иммунного статуса (первичный иммунодефицит, пожилой возраст, тяжелое течение, затяжное течение): Т-активин, тимолин, зиксалин, интерглобин, эндобулин, сандоглобулин.

Коррекция микроциркуляции: гиперкоагуляция – антикоагулянты (гепарин, трексан, курантил, тиклид, аспирин), коагулопатия – гордокс, трасилол, плазма.

Антиоксиданты – аскорбиновая кислота, токоферол, АЦЦ

Лечение ДН: Дистресс-синдром – ГКС, мочегонные, кардиотоники.

ОСТЕОАРТРОЗ (ОА)

До 60%, чаще женщины.

Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями субхондральной пластинки.

Факторы риска

наследственная предрасположенность
физический стресс
травма
обменные нарушения (ожирение, сахарный диабет)
поражение сосудов нижней конечности (варикозная болезнь)

Хрящ

клетки хондроциты
межклеточное вещество (хрящевой матрикс): вода (75%) и белки – коллагены и протеогликаны (ПГ)

Патогенез

Нарушение синтетической функции хондроцитов  разрывы коллагена   концентрации хондроитинсульфата в хрящах и межпозвоночных дисках  ПГ связывают меньше воды  хрящевой матрикс становится менее упругим   содержание хондроитинсульфата и гиалуроновой кислоты  расщепление матрикса  высыхание хряща  эрозии, язвы  остеофитоз

Клиника

Заболевание относительно доброкачественное

стартовые боли в суставах, после физической нагрузки, не сильно интенсивные, вначале артралгия
поражение коленного, тазобедренного суставов. На кисти – дистальные межфаланговые суставы кисти. Образуются узелки Гебердена
воспаление  гипертермия,  функции,  объема

Диагностика

Кровь – при обострении –  СОЭ,  CR-белка;  Lc (лейкоциты) не характерно

Синовеальная жидкость –  Lc

Рентген – поздние симптомы (более 6 месяцев)

Диагностические критерии

боли в суставах в конце дня, в первую половину ночи – 1 ЕД
боли в суставах после физической нагрузки, исчезающие в покое – 2 ЕД
деформация суставов за счет остеофитов (узелки Гебердена) – 4 ЕД
Рентгенологически – сужение суставной щели – 2 ЕД
Рентгенологически – остеосклероз суставной поверхности – 4 ЕД
Рентгенологически – остеофиты – 6 ЕД

Диагноз определенный –

8 ЕД

Диагноз вероятный – 4 – 7 ЕД

Рентгенологические стадии ОА

0 стадия – нет изменений на рентгенограмме (до полугода)

1 стадия – сужение суставной щели до 50%

2 стадия – сужение суставной щели более 50%

3 стадия – слабая ремодуляция костей (остеофиты, субхондральный остеосклероз, регионарный остеопороз)

4 стадия – средняя ремодуляция костей (остеофиты, субхондральный остеосклероз, регионарный остеопороз)

5 стадия – выраженная ремодуляция костей (остеофиты, субхондральный остеосклероз, регионарный остеопороз)

Для постановки диагноза необходимо:

анамнез
осмотр
общий анализ крови (CR-белок), рентген, артроскопия, сцинтиграфия, КТ

Дифференциальный диагноз

реактивный артрит
ревматоидный артрит
подагра
диффузные заболевания соединительной ткани, ревматизм
туберкулез

Артрит суставов стоп – hallux valgus

Лечение

I Базисные препараты:

Хондропротекторы:

-структум

-глюкозамин хондроитин

-рулеалон

-артеропорон

-алфлутон

Необходимо их длительное применение для оценки их эффективности (до полугода)

НПВП (неспецифические противовоспалительные препараты):

-вольтарен (диклофенак)

-индометацин

-пироксикам

Препараты, улучшающие микроциркуляцию в субхондральной кости:

-трентал

-ксантинол-никотинат

-вобензим

ГКС (внутримышечно и/или парентерально по строгим показаниям):

-дипроспан

-кеналог

II Оперативное лечение

-эндопротезирование суставов

III Локальная терапия воспалительного процесса

-местно:

мази с НПВП

компрессы с димексидом

-иглорефлексотерапия

-физиотерапевтическое лечение

IV Реабилитация больных

-ЛФК, массаж

-специальные программы

V Санаторно-курортное лечение

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)

ХПН – клинико-лабораторный синдром, обусловленный необратимым уменьшением числа и массы функционирующих нефронов, прогрессирующий в связи с основным заболеванием или независимо от первопричины в срок от 2 – 3 лет до нескольких десятилетий.

Азотемия –  азотсодержащих веществ в плазме (при декомпенсированной ХПН).

Уремия – совокупность клинико-лабораторных признаков терминальной ХПН

Острая почечная недостаточность (ОПН) – кратковременное и обратимое нарушение функций почек.

Быстро прогрессирующая почечная недостаточность (ПН) – подострая ПН – синдром ПН до стадии уремии, прогрессирующий от нескольких месяцев до 1 – 2 лет.

Причины ХПН

первичное поражение клубочков

-гломерулонефрит

поражение клубочков и интерстиция почки при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах

-синдром Бегинера

-синдром Гудпасчура

сосудистые заболевания

-артериальные гипертензии (АГ) различной этиологии

инфекционные заболевания почек

-хронический пиелонефрит

-сифилис почки

-туберкулез почки

-поражение почки вирусами HBV, HCV

-поражение почки при малярии

нефропатия при нарушении обмена веществ

-сахарный диабет

нефропатия от экзогенной интоксикации, в т. ч. лекарственное поражение почки

-анальгетическая почка

-героиновая почка

-поражение тяжелыми металлами

врожденные заболевания почек

-поликистоз

-гипо- и аплазия

обструктивные заболевания мочевыводящих путей

-МКБ (мочекаменная болезнь)

-аденома простаты

-стриктуры

Частота заболеваемости увеличивается с возрастом. Профиль заболеваемости:

Гломерулонефрит – 25%
Урология – поликистоз, хронический пиелонефрит
Диабетическая патология
АГ
Лекарственная почка
Неясной этиологии (выявлено в стадии уремии)

Морфология

 размеров и массы почек, истончение паренхимы, зернистость поверхности (сморщенная почка) – разрастание соединительной ткани почки  гломерулосклероз  облитерация капилляров клубочка из-за пролиферации мезангиума, отложения мезангиального матрикса (коллаген 4 и 5 типов, протеогликаны, хондраитинсульфат)  инфильтрация клубочков макрофагами (Mph), атрофия эпителия канальцев. В интерстиции – пролиферация фибробластов, отложение коллагена, инфильтрация Mph. Кроме атрофированных и склерозированных клубочков в почке имеются и нормальные и гипертрофированные клубочки.

Механизмы прогрессирования гломерулосклероза

В 70-х годах Бренер показал в опытах на крысах, что при субтотальной нефрэктомии развивается вначале гипертрофия интактных клубочков, а затем их гломерулосклероз.

При  массы действующих нефронов возникает адаптивная внутриклубочковая гипертензия   удельная скорость кровотока на 1 нефрон (гиперперфузия), а также активация юкстагломерулярного аппарата  увеличение удельной фильтрации (гиперфильтрация). В результате:

возникает стресс давления на эндотелий клубочка (повреждение)  местная агрегация тромбоцитов (Trc)  нарушение клубочкового кровотока  из Trc и эндотелия – факторы роста  пролиферация эндотелия.
гиперфильтрация   БАВ-митогенов (ИЛ 1, факторы роста, трансформирующий фактор роста В, АТ II, цитокины, эндотелины, ЛПНП) в почку  пролиферация мезангия, фибробластов   образования коллагена и мезангия матрикса  облитерация клубочка.
вазоконстрикция  ишемия  повреждение интерстиция.

Процесс развития АГ ускоряется:

внутриклубочковой гипертензии
системной АГ
внутриклубочковой коагуляции.

Метаболические факторы:

Гиперлипидемия
Гиперурикемия
Гиперфосфатемия
Гиперфосфатурия

А также – при протеинурии, белковом питании.

Основные клинико-лабораторные синдромы и их патогенез

Клубочек: фильтрация  экскреция

Канальцы: поддержание водно-электролитного баланса и гомеостаза

Секреция: эритропоэтины, простогландины (PG), кинины

Фильтрация

В N – 90 – 125 мл/мин. экскреция , если фильтрация уменьшена в половину

А)  белковых продуктов в моче:

-мочевина (80%)

-креатинин

-метилгуанидин

-аммиак и цианиты

-АК

-олигопептиды (средние молекулы)

-полипептиды

--инсулин

--глюкагон

--парат-гормон

--гормон роста

--Na-уретический гормон

--пролактин

--ЛГ (лютеинизирующий гормон)

А)  нуклеиновых продуктов в моче:

-мочевая кислота, ураты

 мочевины   выделение ЖКТ  уремическая гастроентеропатия, кристаллы на коже  уремическая пудра  зуд, запах мочи.

Метаболические эффекты гиперазотемии

азотемический псевдодиабет –  утилизации глюкозы (блок рецепторов к инсулину при  уровне инсулина)
нарушение липидного обмена –  триглицеридемия (атерогенна)
нарушение трансмембранного транспорта калия (К⁺) и натрия (Na⁺)   внутриклеточного Na⁺  гипергидратация; К⁺   потеря К⁺
гипотермия

Канальцы:

Нарушение реабсорбции, разведения мочи, канальцевой секреции   удельного веса мочи  гипостенурия (больше удельного веса плазмы)  изостенурия (равен удельному весу мочи = 1010 – 1011) прозрачная моча (задержка урохромов). Возникают монотонный диурез, никтурия, полиурия (до 2 – 3 литров), полидипсия. В терминальных стадиях свойственна олиго-, анурия  резкие нарушения водно-электролитного баланса.

Водный: при потерях жидкости  нет  реабсорбции  гипогидратация, при  диуреза  гипергидратация.

Na⁺: – нарушение реакции на резкую потерю Na⁺  гипонатриемия. В терминальных стадиях – гипернатриемия.

К⁺: нормальный при скорости канальцевой фильтрации (СКФ) более 20 – 25 мл/мин. При полиурии – гипокалиемия. СКФ менее 10 – 15 мл/мин. – задержка К⁺ (гиперкалиемия).

Причины ранней ХПН

усиленное потребление белков
быстро нарастающий ацидоз
острая блокада синтеза альдостерона: ингибиторы АПФ, антагонисты альдостерона, НПВП.

КЩР: в норме, при сдвиге рН в кислую сторону   выведение Н⁺  компенсированный метаболический ацидоз  декомпенсированный метаболический ацидоз.

Р/Са: СКФ менее 30 мл/мин.  задержка Р  гиперфосфатемия  гиперфосфатурия  прогрессия   парат-гормон.

При гемодиализе возможна гиперкальциемия  образование кальцинатов вне костей.

Внепочечные изменения

почечные остеодистрофии:

-остеопороз

-остеомаляция

-фиброзный остеит

анемии:

-нарушение синтеза эритропоэтина почкой  нормохромная нормоцитарная анемия

-дефицит железа в результате:

--нарушения всасывания

--кровотечение

--пища, содержащая мало железа

-фолиевая кислота

-гемолиз в результате микроангиопатии

ЖКТ:

-анорексия

-тошнота, рвота

-гастриты:

--эрозивный

-желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК)

-поносы

-запоры

-стоматит

-хиелит

-глоссит

-гепатит

-асептический перитонит

кожа:

-бледность с грязно серо-коричневым оттенком (анемия + урохром)

-сухая

-расчесы (ураты)

-азотемическая пудра

-подкожные кровоизлияния

кости:

-остеодистрофия (см. выше)

-боли в костях

-патологические переломы

-рентгенологические признаки

суставы:

-уремическая подагра ( мочевой кислоты)

мышцы:

-проксимальная миопатия

-мышечная слабость, судороги (нарушение электролитного обмена)

НС: полинейропатия

-парестезии

- чувствительности

-энцефалопатия:

--сонливость

--вялость

--заторможенность

--апатия

--кома (характерно дыхание Кусс-Мауля)

ССС:

-АГ ( Na⁺, ренина, нейрогормонов,  PG, кининов почки) 

-гипертоническое сердце (гипертрофия – ГТ левого желудочка – ЛЖ)  нарушение диастолической функции  нарушение систолической функции 

-сердечная недостаточность (СН) – в терминальной стадии + нарушение водно-электролитного баланса   К⁺ 

-аритмии, блоки проводимости

-уремический перикардит:  ST + шум трения перикарда

кровь:

-анемия

-нарушение свертываемости:

--гипо- и/или гиперкоагуляция  ДВС

-Lc в норме или снижены (терминальная стадия)

-Trc 

иммунитет:

-иммунодефициты

--вторичные инфекции

эндокринная система:

- пролактина:

--аменорея

--импотенция

--гинекомастия

Классификация

I. Латентная стадия: СКФ более 50 мл/мин., креатинин в норме, удельная плотность 1025, количество мочи не изменено

II. Компенсированная стадия (полиурическая): СКФ 25 – 50 мл/мин., креатинин 3,33 – 72,0, гипостенурия 1022, полиурия. Полидипсия, анемия, остеодистрофия, полинейропатия, гипокалиемия, гипонатриемия, дегидратация.

III. Декомпенсированная стадия (уремическая): СКФ 10 – 25 мл/мин., креатинин более 710 мкмоль/л, изостенурия, поли-  олигурия. Внепочечные изменения смотри выше соответствующий раздел.

IV. Терминальная стадия: СКФ менее 10 мл/мин.

Функциональные пробы

Определение СКФ (проба Ройберга)

В норме СКФ 91 – 130 мл/мин.

Оценка реабсорбции:

После ночи удельный вес не менее 1025

Можно пробу по Земницкому: каждые 3 часа в разные банки  определение удельного веса в каждой, его колебания, суточный, ночной и дневной диурез

Проба с сухоядением.

БХ крови: мочевина, креатинин, Na⁺, К⁺, Сa²⁺, Р, Mg²⁺, рН, ВД.
Моча – цилиндры.
УЗИ, Сцинтиграфия -  размеров,  толщины паренхимы.

Могут быть экстраренальные провокаторы ХПН

 АД (резко)
 СН
обструкция мочевыводящих путей
инфекции мочевыводящих путей
беременность

Диагноз: основное заболевание. ХПН, стадия, основная клиника.

Лечение

консервативное
гемодиализ
трансплантация почки

Консервативное

Цели:

замедление прогрессирования ХПН
улучшение качества жизни

Принципы:

лечение основного заболевания
профилактика провоцирующих факторов:

-ограничение белка в питании: I – 1 – 1,2 г/кг массы; II – 0,8 – 1 г/кг; III – 0,6 – 0,8 г/кг. При этом содержание животных белков не менее 40%

--кетосерил – 4 – 8 таб. 3 раза в сутки

-гиперкалорийность питания – не менее 35 – 50 ккал/кг в сутки

--углеводы и жиры

-коррекция гиперлипидемии

--статины

-лечение АГ

--показаны ингибиторы АПФ, обладающие нефропротективными свойствами –  внутриклубочковую гипертензию, уменьшенные дозы, для фазиноприла – обычные дозы (не выводится почками)

--диуретики. Калийсберегающие нежелательны

-лечение СН

--сердечные гликозиды ½ дозы через день – два

- протеинурии

--ингибиторы АПФ

-ограничить нефротоксические факторы

--НПВП

--АБ (особенно аминогликозиды)

--ограничить проведение экскреторной урографии

профилактика нарушений водно-электролитного баланса:

-расчет потребления воды = объем диуреза + 400 – 500 мл

-при сохраненном диурезе нормальное потребление Na⁺

-если СФК 20 – 25 мл/мин. – К⁺ нормальный. При гиперкалиемии  ионообменные смолы перорально, исключение калийсодержащих продуктов.

-ацидоз  щелочные воды, гидрокарбонат Na⁺ – 1 – 4 г/сут

-остеодистрофия   Р, Al внутрь – плохо

--реногель -  всасывание Р

--препараты Са²⁺: СаСО₃ 0,5 – 2 г, липокальцит

--тиреоэктомия

-анемия – синтетические эритропоэтины:

--эпрекс, эпомакс, эпокрил – по 25 – 50 МЕ 2 – 3 раза в неделю в/в под контролем АД и Hb

--анаболические стероиды

--препараты железа

--фолиевая кислота

гемотрансфузия противопоказана

-азотемия

-- белка

-- калорийности

--анаболики – ретаболил 5% – 1 мл 1 раз в 2 – 3 недели

-- водной нагрузки – осмослабительные (сорбитол), энтеросорбенты (активированный уголь, поливинилпироллидон – энтеродез, пироксикам), ионообменные смолы (леспенетрил, респефлен), перитонеальный диализ (осможидкость вводится в брюшную полость, затем эвакуируется) – показан при III стадии, но не более чем на 2 – 3 года (опасность перитонита, склероз брюшины).

Показания к гемодиализу:

СКФ менее 10 мл/мин.
стойкое  диуреза менее 700 мл
 креатинина плазмы более 1000
уремический перикардит, нарастающая энцефалопатия.

Blog

Лекции по факультетской терапии-2 пневмония

Содержание