Лекции по факультетской терапии-2 пневмония

Вид материала

Лекции

Содержание Ревматоидный артрит (ра) Хроническая лучевая болезнь (хлб) Жалобы: повышенная утомляемость, раздражительность,  работоспособности,  памяти,  сна,  аппетита,  либидо. Объективно Дополнительные жалобы

Подобный материал:

• 1. Модель пациента, 570.67kb.
• Вызванной streptococcus pneumoniae, 911.91kb.
• Календарно-тематический план лекций по факультетской терапии 4 курс (8 семестр) специальность, 119.31kb.
• Лекции по факультетской терапии ревматическая лихорадка (РЛ, Ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо), 638.63kb.
• Программа по внутренним болезням и военной-полевой терапии для студентов высших медицинских, 217.53kb.
• Календарно-тематический план лекций по дисциплине: «Внутренние болезни» кафедра факультетской, 110.76kb.
• Аспирационная пневмония: некоторые аспекты этиологии, патогенеза, диагностики и проблемы, 176.64kb.
• На правах рукописи, 547.28kb.
• Учебное пособие может быть использовано для занятий по терапии студентами IV-VI курсов,, 861.98kb.
• Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей в практике терапевта, 48.47kb.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА)

Чаще женщины, 40 и более лет, иногда с 5 лет (ювенильный РА – ЮРА).

РА – хроническое системное заболевание соединительной ткани, характеризующееся 1) персистирующим воспалительным поражением периферических суставов (синовиальным), 2) деструкцией хряща и 3) деформацией суставов с формированием симметричного прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита.

Факторы риска

1. женский пол
   
2. возраст 40 – 45 лет
   
3. наследственная предрасположенность – HLA – DR4, HLA – DR1
   
4. сопутствующие заболевания носоглотки
   
5. врожденные аномалии опорно-двигательного аппарата
   

Патогенез

АГ + наследственная предрасположенность  активация Тл и Вл  Ig G и Ig M с измененными свойствами  АТ к Ig G и Ig M (ревматоидные факторы – РФ)

Цитокины  активация протеиназ, PG, CR-белка  деструкция хряща

Гиперплазия синовиальной оболочки  паннус  повреждение кости  анкилоз, регионарный остеопороз

Клиника

1. боли в суставах. Чаще поражаются проксимальные межфаланговые суставы кисти, кроме I и V пальцев, пястно-фаланговые суставы, костей запястья, т.с. на стопах
   
2. скованность в суставах
   
3. признаки симметричного полиартрита (воспаление)
   
4. ульнарная девиация кистей
   
5. нарушение осей суставов
   
6. анкилозы
   
7. деформация суставов
   
8. дистрофия мышц
   

Внесуставные проявления

1. ревматоидные узлы – мелкие безболезненные подкожные образования размером с горошину, располагающиеся на наружной поверхности предплечья ближе к суставам. Являются показателем активности артрита, они обратимы
   
2. анемия
   
3. поражение мышц
   
4. поражение легких
   

• плеврит
  
• фиброз легких
  

5. поражение сердца
   

• митральная регургитация
  
• перикардит
  

6. поражение глаз
   

• увеит
  
• склерит
  
• сухой кератит
  

7. поражение почек
   
8. кожный васкулит
   
9. полинейропатии
   

Лабораторная диагностика

Кровь:

1. анемия
   
2.  СОЭ (25 – 40)
   
3. РФ. Титр от 1 : 50 и более
   
4.  серомукоида, -глобулинов, CR-белка
   

Синовиальная жидкость:

1. высокий белок
   
2.  вязкости
   
3. высокий цитоз (15 – 20 тыс. в мм³)
   
4. РФ
   
5. наличие фагоцитов
   
6. низкий уровень комплемента
   

Классификация РА

1. утренняя скованность не менее 1 часа
   
2. артрит 3 и более суставов – припухание периартикулярных тканей, жидкость в полости сустава (но не остеофиты). Может быть поражено до 14 суставов
   
3. артрит суставов кисти
   
4. симметричный артрит
   
5. РФ
   
6. рентгенологические изменения
   

Рентгенологические стадии

I – регионарный остеопороз

II – остеопороз с сужением суставной щели, единичные узуры

III – остеопороз с сужением суставной щели, множественные узуры

IV – остеопороз с сужением суставной щели, множественные узуры, костные анкилозы

Диагноз: Ревматоидный полиартрит суставная форма серонегативный (серопозитивный), быстро прогрессирующий (медленно, без активности) I (II, III) степени активности, I (II – IV) рентгенологической стадии, ФН

ФН (функциональная недостаточность сустава) определяется следующим образом:

0 – функция не нарушена

I – сохранена профессиональная работоспособность

II – утрачена профессиональная работоспособность

III – утрачена способность к самообслуживанию

Лечение

I базисная терапия:

1. соли золота. Побочное действие – поражение почек:
   

• кризолон
  
• таурадон
  
• ауранофин
  

2. препараты хинолинового ряда (противомалярийные) – по 200 мг 2 таб. в сутки  1 таб. в сутки на 3 недели. Применяют при легком течении РА. Побочные действия – обратимое отложение пигмента на глазном дне:
   

• плаквенил
  
• делагил
  

3. иммунодепрессивные:
   

• метатрексат по 2,5 г 3 раза в неделю. Побочные действия:  ККМ, токсическое поражение печени, диспепсия
  
• азатиоприн
  
• циклофосфан
  

4. сульфосалазины:
   

• сульфосалазин по 200 мг 2 раза в день. Побочные действия - диарея
  
• салазопиридазин
  

5. Д-пенициллинамин
   

II НПВП:

• мобалис
  
• фелибрекс по 7,5 мг
  
• сулендак
  
• вольтарен по 25 – 50 – 100 мг
  
• диклофенак
  
• нимулид
  

III ГКС – в низких дозах. Преднизолон 15 – 20 мг

IV методы детоксикации:

• гемосорбция
  
• плазмоферез
  
• лазерное и УФ облучение крови
  

V иммуностимуляторы – Т-активин и др.

VI локальная терапия воспалительного процесса

• внутрисуставное введение кеналога, дипроспана
  
• мази, кремы
  

VII реабилитация, шины, лонгеты, ЛФК


ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ)

ХЛБ – общее заболевание, развивающееся в результате длительного, часто многократно повторяющегося воздействия ионизирующего излучения (ИИ) в относительно малых разовых дозах, но заметно превышающих предельно допустимые (0,05 Гр).

1 Гр (Грей) – это работа в 1 Дж, переданная 1 кг облученного вещества.

ХЛБ может возникать как в военное, так и в мирное время в условиях профессионального облучения при грубом нарушении правил техники безопасности (ТБ).

ИИ подразделяются на 2 класса:

1. Электромагнитные излучения
   

• рентгеновские лучи
  
• -лучи
  

Они имеют ту же природу, что и видимый спектр, но отмечаются более короткой длиной волны  и, следовательно, большей энергией и большей проникающей способностью для живой ткани (десятки см).

2. Корпускулярные излучения
   

• -частицы
  
• -частицы
  
• протоны
  
• нейтроны
  

Это поток ядерных частиц с массой и зарядом. Обладают малой проникающей способностью для живой ткани. -частицы – это электроны, пробег в воздухе – несколько метров, в живых тканях – 2 – 5 мм. -частицы – ядра гелия, содержащие 2 протона и 2 нейтрона. Пробег в воздухе – несколько см, в тканях – сотые мм.

Патогенез ХЛБ

Обусловлен двумя механизмами:

1. Первичные механизмы биологического действия ИИ
   
2. Вторичные радиобиологические эффекты
   

Первичные механизмы

Оказывают на биосубстрат прямое и непрямое действие. Прямое действие заключается в непосредственном воздействии ИИ на биомолекулы путем передачи им кинетической энергии. В результате появляются возбужденные и сверхвозбужденные молекулы, что приводит к разрыву межмолекулярных связей или сшивке между молекулами. Это вызывает образование новых соединений с токсическими свойствами.

Непрямое реализуется через продукты радиолиза воды, содержание которой в клетках достаточно велико. Продукты радиолиза обладают высокой активностью и могут окислять практически все органические вещества клеток, что также приводит к образованию новых соединений с токсическими свойствами.

Вторичные механизмы

После облучения сложные биохимические, физиологические и морфологические нарушения, происходящие в начале на клеточном уровне, а в последствии на органном и системном уровне. Ведущее значение придается нарушениям обмена нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, которые входят в состав хромосом и регулируют передачу наследственных признаков. Нарушается синтез тканевых белков и ферментов, липидов, пролиферация клеток. Т.о. в результате нарушения обмена веществ в организме накапливаются различные токсичные соединения.

Патологические изменения можно разделить на следующие группы:

1. Дистрофические изменения в органах
   
2. Опустошение ККМ
   
3. Геморрагический синдром
   
4. Инфекционные осложнения
   

Выраженность изменений зависит:

1. от суммарной дозы облучения
   
2. от характера распределения поглощенной дозы
   
3. от радиочувствительности организма
   

Классификация ХЛБ

По тяжести

1. легкая форма
   
2. средней тяжести
   
3. тяжелая форма
   

В зависимости от условий лучевого воздействия на организм:

1. внешнее относительно равномерное длительное воздействие радиации
   
2. включает воздействие радиации от внешнего и внутреннего облучения с избирательным местным воздействием на органы и ткани
   
3. сочетание внешнего и внутреннего облучения в равной степени
   

Клиника

От внешнего облучения

Заболевание развивается через 2 – 3 – 5 лет от начала лучевого воздействия. Суммарная доза 4 – 5 Гр. Симптомы появляются и прогрессируют постепенно. В разгаре клиника складывается из сочетания ряда характерных синдромов:

1. изменения ЦНС,
   
2.  кроветворения (больше лейкопоэза),
   
3. геморрагический синдром,
   
4.  секреции и моторики ЖКТ,
   
5.  функции эндокринных желез, особенно половых,
   
6. трофические кожные нарушения, изменения ногтевых фаланг, облысение, потеря веса.
   

Не смотря на разнообразную клинику на первый план выступают изменения функции ЦНС и нарушение кроветворения.

Клиника I степени (легкой)

Наиболее выражен астенический синдром. Жалобы: повышенная утомляемость, раздражительность,  работоспособности,  памяти,  сна,  аппетита,  либидо. Объективно: симптомы не многочисленны и не резкие. Акроцианоз, локальный гипергидроз,  резистентности капиллярной стенки. ССС – пульс лабильный с тенденцией к брадикардии, тенденция к гипотонии. I тон приглушен, мезосистолический шум. ЖКТ – небольшое  секреции и кислотообразования желудка, наклонность к запорам. Кроветворение – лабильность числа Lc с тенденцией к умеренному  Lc за счет  Nph при относительном  Lyc. Пунктат ККМ – торможение созревания миелоидных клеток. Течение: благоприятное. Клиническое выздоровление за 7 – 8 дней.

Клиника II степени (средней тяжести)

Развернутая симптоматика. Дополнительные жалобы: на кровоизлияния, кровоточивость десен, носовые кровотечения, метроррагии, кровоизлияния в кожу, боли в костях, неприятные ощущения в области сердца, боли в области живота. Объективно: десны цианотичны, разрыхлены, слегка кровоточат. На коже точечные или обширные очаги кровоизлияний различной давности (особенно в области грудной клетки, живота, бедер). Кожа сухая, эластичность , ногти истончены, ломкие. ДС (дыхательная система) – субатрофические и атрофические изменения слизистой носоглотки и ВДП. ССС – четкая брадикардия, гипотония, небольшое  сердца влево. ЭКГ – умеренные диффузные изменения миокарда. ЖКТ – стойкое  секреторной и моторной функции желудка и кишечника,  печени. Кровь -  Hb и  Ec – умеренная гипохромная анемия, умеренное  Trc, выраженное  Lc за счет  Nph. Характерны изменения Nph – гипосегментация ядра, вакуоли, токсическая зернистость. ККМ -  общего числа миелокариоцитов,  всех видов кроветворения. Течение: заболевание протекает упорно, годами, с частыми обострениями, вызываемыми неспецифическими воздействиями. Выздоровление не полное. Нуждаются в многократном стационарном и санаторном лечении.

Клиника III степени (тяжелой)

См. клинику II степени. Характерны выраженный геморрагический синдром, органическое поражение ЦНС и внутренних органов, трофические расстройства. Кровь – тяжелая гипохромная анемия, резкое  Lc до агранулоцитоза, выраженное  Trc. ККМ – ретикулярные, эндотелиальные и плазматические клетки. Течение: прогрессирующее, нередко с летальным исходом от геморрагических и инфекционных осложнений.

Диагностика

Должна включать определение степени тяжести и варианта заболевания. Распознавание средней и тяжелой степени обычно не представляет сложности. Гораздо труднее диагностика легкой, с которой чаще всего и приходится иметь дело. Для правильного ее распознавания надо:

1. провести тщательную дифференциальную диагностику, исключить заболевания и интоксикации, которые могут давать сходные проявления
   
2. собрать профанамнез с оценкой условий и характера лучевого воздействия
   
3. дозиметрический контроль
   
4. при подозрении на возможность внутреннего радиоактивного облучения должны проводится специальные дозиметрические исследования мочи, крови, кала, обследование на счетчике полного тела.
   

Профилактика

1. точное соблюдение правил ТБ и соответствующий дозиметрический контроль за работающими
   
2. правильный отбор личного состава
   
3. систематическое медицинское наблюдение
   

Лечение

Должно быть комплексным, индивидуальным и по возможности более ранним. Безусловное требование – прекращение контакта с источником.

При I степени показаны:

1. Режим – активный двигательный
   
2. Диета – физиологическая и высококалорийная, витаминизированная
   
3. ЛФК
   
4. Стимуляторы ЦНС – женьшень, лимонник, заманиха, элеотеракокк, настойка стрихнина
   
5. Витамины – В₁₂, фолиевая кислота, С, другие В-группы и др.
   
6. ФЗТ – сначала седативные, затем активизирующая.
   

При II степени показаны:

1. Режим – нестрогий постельный
   
2. Диета – механически и физически щадящая, витаминизированная, высококалорийная
   
3. Стимуляторы ЦНС
   
4. Стимуляторы лейкопоэза – В₁₂, тезан, пентоксил, нуклеокислый натрий
   
5. Антигеморрагические препараты – много витамина С, витамины В₆, Р, К, препараты Са²⁺, серотонин
   
6. Анаболики – метилтестостерон, нерабол и др.
   
7. АБ-терапия – борьба с инфекционными осложнениями
   
8. Переливания крови и кровезаменителей
   

Срок лечения 1,5 – 2 месяца.


При III степени показаны – см. II стадию, но более длительное и упорное лечение. Основное - борьба:

1. с гипоплазией кроветворения
   

• многократные гемотрансфузии
  
• гемостимуляторы
  
• витамины
  

2. с инфекционными осложнениями
   

• АБ-терапия
  
• -глобулин
  

3. с трофическими и обменными нарушениями
   

• гормоны (см. выше)
  
• витамины
  
• кровезаменители