Лекции по факультетской терапии-2 пневмония

Вид материала

Лекции

Содержание РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ (РеА) Язвенная болезнь (яб)

Подобный материал:

• 1. Модель пациента, 570.67kb.
• Вызванной streptococcus pneumoniae, 911.91kb.
• Календарно-тематический план лекций по факультетской терапии 4 курс (8 семестр) специальность, 119.31kb.
• Лекции по факультетской терапии ревматическая лихорадка (РЛ, Ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо), 638.63kb.
• Программа по внутренним болезням и военной-полевой терапии для студентов высших медицинских, 217.53kb.
• Календарно-тематический план лекций по дисциплине: «Внутренние болезни» кафедра факультетской, 110.76kb.
• Аспирационная пневмония: некоторые аспекты этиологии, патогенеза, диагностики и проблемы, 176.64kb.
• На правах рукописи, 547.28kb.
• Учебное пособие может быть использовано для занятий по терапии студентами IV-VI курсов,, 861.98kb.
• Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей в практике терапевта, 48.47kb.

РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ (РеА)

РеА – артриты, хронологически связанные с определенной инфекцией, но АГ и микроорганизмы в полости суставов не определяются, в отличие от истинных постинфекционных артритов (гонорейных, туберкулезных, септических, бруцеллезных), Т.Е. РеА – асептические артриты не гнойного характера, возникающие в ответ на внесуставную инфекцию.

Этиология РеА

По классификации EULAR (Europe United League Anti-Rheumatic – Европейская Объединенная антиревматическая лига) выделяют 3 группы вызывающих РеА факторов:

1. постентероколитические артриты, в основе которых лежит инфекция ЖКТ:
   

-иерсиниоз

-дизентерия

-сальмонеллез

-хеликобактер

2. артриты, ассоциированные с инфекцией мочеполовых путей (SARA-артриты – Sexually Associated Reactive Arthrites):
   

-хламидии

-микоплазма уреолитика

-ВИЧ-инфекция

-др. венерическая флора

3. артриты, ассоциированные с инфекцией верхних дыхательных путей (ВДП):
   

-ОРВИ

-Стрептококк, в т. ч. фарингит

-микоплазменная пневмония

-микст-инфекция

Т.о. главными этиологическими факторами РеА являются:

1. Chlamydia trachomatis
   
2. Yersinia – 0,3; 0,5; и 0,9 серотипы
   
3. Энтероколитическая флора
   
4. Инфекции ВДП
   

Три типа входных ворот:

1. урогенитальный тракт
   
2. ЖКТ
   
3. ВДП
   

Патогенез РеА

1. Артритогенность и вирулентность инфекции, обусловлены общими АГ-детерминантами среди перечисленной флоры – общий мембранный протеин.
   
2. Генетическая предрасположенность лиц к этой инфекции  через носительство HLA – B27.
   
3. Пути реализации генетической предрасположенности:
   
   1. Гипотеза 2-х генов:
      

Ген иммунного ответа (Immune response gene) и HLA – B27 расположены рядом на 6 хромосоме и активация одного гена приводит к активации другого.

2. Гипотеза 1 гена:
   

А) Сами молекулы HLA – B27 – рецепторы к инфекционным агентам и их переносчики в иммунную систему.

Б) У HLA – B27 и микробов есть общие АГ-детерминанты – перекрестное реагирование.

Клиника РеА

Чаще у мужчин, 27 лет.

Особенности суставного синдрома

1. Асимметричное поражение суставов нижней конечности в виде олигоартрита.
   
2. Очень часто присоединяются энтезопатии (энтезы – места прикрепления мышц и сухожилий)  периартриты: энтезиты, бурситы.
   
3. Вовлечение позвоночника (саркоилеальные сочленения)  саркоилеит
   

Саркоилеит

РеА – односторонний

Двусторонний: -хронический РеА -анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

4. Нет ревматоидного фактора в крови, но выражены острофазовые реакции:  Lc,  СОЭ,  ₂- и -глобулинов,  серомукоида
   
5. Есть АТ к хламидиям, иерсиниям и другим. ПЦР.
   

Итак:

1. мужчины
   
2. генетическая предрасположенность (HLA – B27) + урогенитальная флора, гастроэнтерит, инфекция ВДП = асимметричный олигоартрит нижних конечностей.
   

Внесуставные поражения при РеА

1. Энтеропатии:
   

-талалгия (подпяточный бурсит)

-ахиладения (ахилобурсит)

-сакроилеит

2. Сердце
   

-миокардит с нарушением ритма и проводимости – АВ-блок

-пороки (аортальная регургитация)

3. Почки
   

-амилоидоз

4. Глаза
   

-конъюнктивит

-иридоциклит (увеит)

5. Кожа и слизистые
   

Среди всех внесуставных проявлений лидирует болезнь Рейтера

-артрит (SARA, чаще хламидии – 80%)

-конъюнктивит

-уретрит (или простатит)  дизурия

+поражение кожи и слизистых

-стоматит

-баланит (баланопостит)

-кератодермия ладоней и подошв

РеА при ВИЧ-инфекции

1. язвенные поражения слизистой рта
   
2. лимфаденопатии
   
3. лимфопения
   
4. стойкий бурсит у гомосексуалистов
   

 CITO! На ВИЧ!

Течение РеА

Острое (до 0,5 года), подострое (до 1 года), хроническое (более 1 года, до 14%)

Диагностика РеА

1. Мужчины
   
2. Характерный суставной синдром
   
3. Клиника крови:  Lc,  СОЭ
   
4. Кровь на серологию: АТ к хламидиям, иерсиниям и другим
   
5. Культуральная диагностика (ДНК-диагностика)
   
6. Кровь на HLA – B27
   
7. Рентгенография – сакроилеит
   

Лечение

Принципы:

1. Санация инфекционного очага
   
2. Противоревматическое лечение:
   

-НПВП

-ГКС

-базисные средства

3. Реабилитация больных
   

Санация очага

Энтероколитические артриты

1. Тетрациклины и их производные
   

-тетрациклин 0,5 4 раза 2 недели

-доксициклин 0,2 2 раза 1 день, затем 0,1 2 раза 7 дней

-метациклин 0,3 2 – 3 раза 2 недели

2. Если тетрациклины не эффективны, то применяют фторхинолоны:
   

-таревит, ципрофлоксацин 0,5 3 раза 2 недели

-ломефлоксацин 0,4 1 раз 2 недели

Синдром Рейтера и урогенные артриты

1. Тетрациклины и их производные
   
2. Макролиды
   

-эритромицин 2 г 4 раза

-рокситромицин (рулид) 0,3 2 раза

-ровампицин 3 млн. ЕД 2 раза

-кларитромицин (клацид) 0,25 2 раза

-азитромицин (сумамед, азолид) 1 день – 1 г сразу, со 2 по 21 день – 0,5 мг в сутки

3. Фторхинолоны?
   

Принципы лечения по ВОЗ SARA-артритов

1. Курс – 28 – 30 дней (цикл развития хламидий) или 3 цикла по 10 дней с перерывами по 10 дней.
   
2. Сочетать с противогрибковыми препаратами – леворином, низоралом, нистатином.
   
3. Дисбактериоз (дисбиоз) лечится начиная со 2 недели – бифидум-бактерин 1 флакон 2 раза в день за 0,5 часа до еды 21 день, бифиформ – тоже самое, но в капсулах.
   
4. Одновременное лечение полового партнера.
   
5. Коллегиальное лечение
   

-урологи (гинекологи)

-окулист, офтальмолог

6. Бактериальный и иммунологический контроль – мазки 3 раза: 1) до АБ-терапии, 2)сразу после нее, 3) через 1 – 3 месяца после нее.
   
7. Витаминотерапия.
   

Противоревматическая терапия

1. НПВП: диклофенак, ортафен, вольтарен по 50 3 раза в день или в/м по 3 мл 1 раз в день
   
2. ГКС
   

Показания к системной ГКС-терапии:

1. Пороки сердца: панкардит с нарушением АВ-проводимости
   
2. Аортит (либо аортальная регургитация, мезаортит)
   

Показания к местной ГКС-терапии:

3. ретробульбарное введение дексазона при увеите для профилактики слепоты
   
4. внутрисуставное введение кеналога или дипроспана
   

Базисные средства

Показаны при хроническом течении:

1. сульфазолин 0,5 3 раза на 3 – 6 месяцев
   
2. препараты золота
   

Реабилитация

1. иглорефлексотерапия
   
2. физиотерапия:
   

-Диадинамические токи

-Магнитотерапия

-Ультразвукотерапия с гидрокортизоном

-Ионофорез

3. Массаж после санации и отсутствия экссудации
   
4. Профилактика инфекций ЖКТ, ВДП и урогенитального тракта.
   

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ)

ЯБ – заболевание не установленной этиологии, имеющее в основе патогенеза нарушение нейрогуморальной регуляции функций желудка (Ж) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) и повышение факторов агрессии, а также Helicobacter pylori (Н.р.).

Чаще страдают лица молодого возраста: 20 лет для ЯБ ДПК и 25 лет для ЯБ Ж. На ЯБ ДПК приходится около 12 – 15% заболеваемости. Соотношение ♂ : ♀ = 2 : 1, ЯБ Ж : ЯБ ДПК = 1 : 4. ЯБ приводит к временной нетрудоспособности в 77%, дает осложнения в 25 – 40%.

Факторы, способствующие развитию ЯБ

1. длительное, часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение
   
2. генетическая предрасположенность:
   

•  рН Ж
  
• I группа крови
  

3. хронический гастрит, дуоденит в анамнезе
   
4. нарушение режима питания
   
5. курение
   
6. употребление крепких алкогольных напитков
   
7. прием некоторых лекарственных препаратов:
   

• НПВП
  
• ГКС
  
• Аспирин
  

Факторы защиты:

1. резистентность слизистой оболочки (СО) Ж
   
2. слизь
   
3. местный кровоток
   
4. дуоденальный тормоз
   
5. PG Ж
   
6. регенерация покровного эпителия
   

Факторы агрессии:

1. соляная кислота (НСI), пепсин
   
2. гастрин
   
3. адреналин
   
4. париетальная клеточная масса СО Ж
   
5. травма СО Ж
   
6. Н.р.
   
7. желчные кислоты (ЖеК)
   
8. изолецитин
   

Механизмы, способствующие язвообразованию в Ж

1. замедленная и нерегулярная эвакуация желудочного содержимого
   
2. длительный стаз химуса в антральном отделе Ж
   
3. зияние привратника
   
4. дуоденальный рефлюкс с регургитацией ЖеК и изолецитинов, которые разрушают слизистый барьер и обусловливают обратную диффузию Н⁺ в стенку желудка, вызывающих язвообразование
   

Механизмы, способствующие язвообразованию в ДПК

1. длительная гиперхлоргидрия
   
2. пептический протеолиз:
   

• гиперваготония
  
• гипергастринемия
  
• гиперплазия главных желез Ж
  
• гастродуодельная (ГД) дисмоторика
  
• неэффективная нейтрализация содержимого Ж мукоидными субстратами и щелочами ДПК
  

3. длительное локальное закисление пилородуоденальной среды.
   

Выработка НСI контролируется тремя видами рецепторов (R), расположенных на базальной мембране (БМ) париетальных клеток

1. Н₂-гистаминовые R
   
2. гастриновые R
   
3. М-холинорецепторы
   

Эффект стимулирования Н₂-гистаминовых R реализуется через активацию аденилатциклазы и  содержания в клетке цАМФ. Гастриновые и М-холинорецепторы действуют посредством  Са²⁺ в клетке. В финале активируется Н⁺/К⁺-АТФаза, приводящая к выбросу Н⁺ в полость Ж.

Н.р. в патогенезе язвы ДПК

1. прикрепление Н.р. к эпителию антрума Ж  активное воспаление  нарушение моторики Ж  ранний сброс кислого содержимого в ДПК  закисление луковицы ДПК
   
2. гипергастринемия   закисления  островки желудочной метаплазии (замена стойкого к НСI кишечного эпителия на нестойкий желудочный)  присоединение Н.р.  воспаление  повреждение эпителия  эрозии, язвы
   

Н.р. в патогенезе язвы Ж

прикрепление Н.р. к эпителию  нарушение функции мембран  нарушение обмена в клетках  вакуолизирующий фактор Н.р.  нарушение качества слизи  эрозии, язвы  присоединение Н.р. и т.д. Чаще язвы локализуются на малой кривизне.

Морфология

В фазе обострения – язвенный дефект СО  гастродуоденит, рефлюкс-эзофагит. Во время ремиссии – постязвенные рубцы на СО  неактивный гастродуоденит.

Клиника и диагностика ЯБ

Субъективные признаки

I Боль:

1. локализация: типичная – эпигастрий, атипичная – подреберья, подвздошные области, за грудиной
   
2. иррадиация: близлежащие области
   
3. интенсивность: умеренная
   
4. время возникновения: ранняя, поздняя, ночная
   
5. связь с количеством и качеством пищи
   
6. периодичность: сезонная (весна/осень), суточная
   
7. вынужденное положение: нет
   
8. длительность: минуты – часы
   
9. купируются: молоком, содой.
   

При неосложненной ЯБ боли висцеральные. При пенетрации – париетальные.

Места болей в зависимости от локализации язвы

1. малая кривизна – эпигастрий справа от срединной линии, иррадиация вверх и влево
   
2. кардия – область мечевидного отростка, иррадиация т.с.
   
3. пилоробульбарный отдел – справа от срединной линии на 5 – 7 см выше пупка, иррадиация в правое подреберье
   
4. малая кривизна с пенетрацией в малый сальник – в правом подреберье
   
5. задняя стенка, большая кривизна с пенетрацией в желудочно-селезеночную связку – слева от срединной линии, иррадиация вверх и влево
   
6. пилоробульбарный отдел с пенетрацией в ПЖЖ – постоянные боли в спине
   

II Изжога

III Тошнота, рвота

IV Нарушение стула


Объективные признаки

I Признаки воспаления в крови и моче

II Анализ кала на скрытую кровь

III Рентгенологическое исследование (лучше с КТ). Показания:

1. подозрение на наличие стеноза
   
2. нарушение опорожнения желудка
   
3. подозрение на аномальное положение желудка
   
4. наличие грыж диафрагмы
   
5. дивертикулез
   
6. высокий эндоскопический риск
   

Диагностическая ценность – до 85%. Основным критерием является симптом ниши – бесструктурное депо бариевой взвеси, правильной формы, с четкими контурами с воспалительным ободком просветления вокруг, к которому тянутся конвергируруемые складки. Дополнительные признаки (рентгеноскопия):

1. нарушение моторики (ее усиление)
   
2. конвергенция складок СО
   
3. гиперсекреция
   
4. локальный спазм
   
5. деформация стенки Ж
   
6. ускорение эвакуации бариевой взвеси, быстрое ее прохождение через ДПК в верхние отделы тонкого кишечника
   

IV Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Относительные противопоказания:

1. нарушение сердечного ритма
   
2. недавний ИМ (до 3 месяцев)
   
3. рецидивирующие приступы бронхиальной и сердечной астмы
   
4. застойная СН II и III степени
   
5. острые и хронические инфекционные заболевания
   

При локализации язвы в желудке необходимо проводить повторные ЭГДС с биопсией каждые 3 – 4 недели до рубцевания для исключения малигнизации. Контроль через каждые 12 – 24 месяца.

V Определение рН желудочного сока

1. объем желудочного сока
   
2. кислотный состав содержимого
   
3. дебит НСI и пепсина
   

Объем желудочного сока имеет значение при оценке часового напряжения секреции, эвакуаторно-моторной функции Ж и ДПК и служит основой для вычисления базальной и стимулированной кислотности. В качестве стимуляторов в настоящее время применяют гистамин и пентагастрин.

При бульбарных и пилородуоденальных язвах кислотность повышена в обе фазы секреции из-за:

1. нарушения нейрогуморальной регуляции (гиперваготония и гипергастринемия)
   
2. структурных изменений СО Ж, связанных с гиперплазией и  реактивностью желез Ж
   
3. воспалительных изменений СО Ж и ДПК, нарушений торможения секреции
   

При желудочных язвах кислотность тем ниже, чем выше расположена язва. Уровень секреции определяется:

1. развитием хронического атрофического гастрита
   
2. желудочным стазом и перерастяжением антрума Ж  гиперпродукция гастрина
   
3. рефлюксом дуоденального содержимого  повреждение СО Ж и обратная диффузия Н⁺
   

Особенности течения ЯБ

1. Язва пилора или привратника
   

• длительно не распознается
  
• имеет длительное рецидивирующее течение
  
• короткая нестойкая ремиссия
  
• частые осложнения: кровотечения, стенозирование
  
• боли в правом эпигастрии, поздние, голодные, иррадиирующие в спину, поясницу, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, интенсивная, трудно купируется
  
• диагностика – ЭГДС
  

2. Язва верхнего отдела желудка
   

• часто имитирует стенокардию, иногда хронический холецистит, левосторонний плеврит
  
• долго не диагностируется
  
• болеют мужчины 40 – 60 лет
  
• боль около мечевидного отростка, интенсивная, легко купирующаяся, иногда изжога, тошнота
  
• диагностика – ЭГДС
  

3. Внелуковичная язва
   

• клиника ЯБ ДПК, холецистита, панкреатита
  
• чаще мужчины
  
• боль в верхнем правом квадранте, иррадиирует в спину, правую лопатку, голодные, через 2 – 3 часа после еды, часто ЖКК
  
• диагностика – ренгенологичсекая (стеноз)
  

Дифференциальная диагностика дуоденальных и гастральных язв

Признаки	Дуоденальная язва	Язва желудка
Возраст	До 40 лет	После 40 лет
Пол	Мужской	Мужской, женский
Боль	Поздние, ночные, голодные	Возникают сразу
Рвота	Не типична	Частая, с облегчением
Аппетит	Повышен	Понижен
Вес	Обычный	Понижен
Эндоскопия	Только при подтверждении диагноза без контроля за рубцеванием	Повторные через 3 недели до окончания рубцевания
Биопсия	Только для выявления Helicobacter pylori (Н.р.)	Множественная биопсия на малигнизацию и Н.р.
Эффект от адекватного лечения ранитидином (300 мг/сутки), фамотидином (40 мг/сутки), омезом (20 – 40 мг /сут)	На 2 – 3 день	На 2 – 3 неделю
Тактика при обострении	Эндоскопия не обязательна, если с момента проведения последней прошло не более 2 лет. Курсы анти-Н.р. не обязательны	Обязательна повторная эндоскопия с биопсией и гистологическим и цитологическим исследованием

Классификация ЯБ

По течению:

1. обострение – типичные признаки болезни
   
2. затухающее обострение – нет клиники, свежие рубцы, активное воспаление ГД зоны
   
3. ремиссия – нет клиники, рубцы без признаков активного воспаления
   

По клинике:

1. легкое – рецидивы не чаще 1 раза в год, мало симптомов, легко купируются
   
2. средней тяжести– рецидивы 2 раза в год, боли и диспепсия купируются курсовым лечением
   
3. тяжелое – постоянные, гастриты, гепатиты, холециститы, панкреатиты
   

Не рубцующаяся (хроническая длительно не рубцующаяся) язва – отсутствие положительной динамики в течение месяца и более

Рубцующаяся язва

Гигантская язва – язва Ж более 30 мм или язва ДПК более 20 мм

Каллезная

Осложненная

По локализации:

1. язва ДПК
   
2. язва Ж
   
3. язва Ж и ДПК
   

По численности:

1. единичные
   
2. множественные
   

Лечение

1. воздействие на нарушение нейрогуморальной регуляции ГД системы
   
2.  агрессивности желудочного содержимого
   
3. нормализация моторики Ж и ДПК
   
4.  регенеративных процессов СО с устранением изъязвлений и активных воспалительных явлений
   

I Противорецидивное лечение

1. медикаментозное
   
2. лечебное питание (стол № 1а, 1б)
   
3. устранение повреждающих факторов
   
4. создание физического и психического покоя
   
5. физиотерапия
   

II Профилактическое

1. соблюдение лечебной диеты и режима питания
   
2. полный отказ от курения и алкоголя
   
3.  продолжительности сна до 9 – 10 часов
   
4. освобождение от посменной и ночной работы
   
5. медикаментозное лечение
   
6. ФЗТ
   
7. санация полости рта
   
8. лечение сопутствующих заболеваний
   
9. психотерапевтическое воздействие
   

Группы препаратов

1. АБ (Н.р.):
   

• де-нол + оксациллин (0,5 4 раза 10 дней)
  
• де-нол + трихопол (0,5 4 раза 10 дней)
  
• де-нол + фуразолидон (0,1 4 раза 10 дней)
  
• де-нол + трихопол + оксациллин
  

де-нол назначается по 0,12 за 0,5 часа до еды 3 раза + 4 раз на ночь на 4 – 8 дней

2. Антисекреторные средства
   

• М-холинолитики:
  
  • не селективные – атропин, платифиллин, метацин;
    
  • селективные – гастроцепин, пирензипин
    
• Блокаторы Н₂R:
  
  • I класс – циметидин (гистадил, тигалид)
    
  • II класс – ранитидин (раниксан, ацелок Е), зантак
    
  • III класс – фамотидин (ульфамид)
    
  • IV класс – низитидин (аксид)
    
  • V класс - роксатидин
    
• Блокаторы Н⁺/К⁺-АТФазы:
  
  • омепразол (омез, лосек, тимопрозол)
    
• Антагонисты гастриновых R:
  
  • проглумид, ремид
    
• Антациды:
  
  • альмагель, фосфалюгель, сода, препараты висмута, магнезия
    

3. Гастроцитопротекторы:
   

• стимуляторы пленкообразования:
  
  • карбеноксалон
    
  • синтетические PG – энпростил, сильтофек, цитотек
    
• пленкообразующие:
  
  • сукралфат, де-нол, смекта
    
• обволакивающие и вяжущие:
  
  • препараты висмута, виксеир, викалин
    

4. Средства, нормализующие моторику:
   

• церукал, реглан, эмонил, сульперид
  
• но-шпа, папаверин
  

5. Репаранты:
   

• улучшающие микроциркуляцию – солкокосерил
  
• облепиховое масло
  
• анаболики
  
• гастрофарм
  

6. Средства центрального действия:
   

• седативные
  
• транквилизаторы:
  
  • валериана
    
  • реланиум
    
  • элениум
    

Лечение «по требованию»

Прием самостоятельно одного препарата из одной из назначенных групп. Если он не помогает, то госпитализация. Такое лечение показано:

1. лицам с коротким язвенным анамнезом
   
2. при неосложненной язве
   
3. рецидивы не более 2 раз в год с наличием типичного болезни
   
4. быстрая ремиссия при курсовом лечении.
   

Схемы курсовой терапии

1. Зонтак (ранитидин) 300 мг/день + антацид (фосфалюгель). При ЯБ ДПК – на 6 – 8 недель, при ЯБ Ж – на 12 – 16 недель
   
2. Фамотидин, 40 мг/день + антацид (схему см. выше)
   
3. Ласек (омез) по 40 мг/день на 7 дней, далее 20 мг/день + антацид. При ЯБ ДПК – до 6 недель, при ЯБ Ж – до 10 недель
   

Показания к хирургическому лечению

1. продолжительные рецидивирующее и массивные кровотечения не смотря на адекватную терапию
   
2. перфорация
   
3. стеноз привратника
   
4. обострение с рецидивом язвы после перенесенных осложнений (ушитое перфоративное отверстие, кровотечение) не смотря на прием рамитидина, фамотидина и анти-Н.р.
   
5. Если хроническая язва не рубцуется в течении 6 месяцев