М.І. Пирогова «Затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №3 Завідувач кафедри професор Денисюк В.І. 2010р. Методичні рекомендації

Вид материала

Методичні рекомендації

Содержание Нозокоміальна (госпітальна) пневмонія (далі - ГП) 4.Протокол надання медичн допомоги хворих на пневмонію, викликану грипом А Н1/N1 (за наказом МОЗ України №813 від 07.11.2009р.) Госпіталізація за епідпоказаннями Показання до переводу на ШВЛ у хворих з тяжкою пневмонією Методика ШВЛ 5.Ускладнення пневмоній Помилки в лікуванні пневмоній 7.Абсцеси і гангрена легень Етіологія і патогенез Патологічна анатомія. Клінічна картина гострого абсцесу і гангрени Рентгенологічне дослідження

Подобный материал:

• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №3 Завідувач, 767.44kb.
• М.І. Пирогова "Затверджено" на методичній нараді внутрішньої медицини №3 Завідувач, 449.35kb.
• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №1 Завідувач, 1218.04kb.
• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного, 5283.46kb.
• М.І. Пирогова,,Затверджено,, на методичній нараді кафедри очних хвороб 2ОО8р.№ завідувач, 381.56kb.
• М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні, 280.36kb.
• М.І. Пирогова затверджено на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 20 р. Методичні, 1518.28kb.
• Н.І. Пирогова «затверджую» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №1 Завідувач, 2967.91kb.
• М.І. Пирогова затверджено на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 20 р. Методичні, 1007.04kb.
• Н.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного, 3564.3kb.

3. Нозокоміальна (госпітальна) пневмонія

Нозокоміальна (госпітальна) пневмонія (далі - ГП) - захворювання, що характеризується появою на рентгенограмі нових вогнищево-інфільтративних змін в легенях через 48 год. і більше після госпіталізації в поєднанні з клінічною симптоматикою, яка підтверджує їх інфекційну природу (нова хвиля лихоманки, гнійне харкотиння або гнійне виділення із трахеобронхіального дерева, лейкоцитоз та ін.), при виключенні інфекцій, що знаходилися в інкубаційному періоді на момент надходження хворого до стаціонару.

Критерієм класифікації ГП є термін розвитку захворювання, наявність чи відсутність факторів ризику її розвитку. За цією класифікацією виділяють такі види ГП:

- рання ГП - виникає протягом перших 5 днів з моменту госпіталізації і зумовлена збудниками, які були у хворого ще до надходження до стаціонару, - S. pneumoniae, H. influenzae, метициліночутливий S. aureus (далі - MSSA) та інші представники нормальної мікрофлори порожнини ротоглотки. Найчастіше ці збудники чутливі до антимікробних препаратів, що традиційно використовуються, а пневмонія має більш сприятливий прогноз;

- пізня ГП - розвивається не раніше 6 дня госпіталізації і спричинена власне госпітальною мікрофлорою з більш високим ризиком наявності високовірулентних і полірезистентних збудників, таких як P. aeruginosa, Acinetobacter spp., представники родини Enterobacteriaceae, метицилінорезистентний S. aureus (далі - MRSA). Така ГП характеризується менш сприятливим прогнозом.

З огляду на тяжкість перебігу захворювання, серйозність прогнозу й особливості ведення реанімаційних хворих виділяють в особливу форму так звану вентилятор-асоційовану пневмонію (далі - ВАП) - пневмонія, яка виникла через 48 год. від початку проведення ШВЛ за відсутності ознак легеневої інфекції на момент інтубації.

Незважаючи на відомі обмеження, клінічне обстеження залишається "відправною точкою" діагностики ГП, а дані інших методів (у тому числі й інвазивних) лише інтерпретують з урахуванням клінічної картини ГП. Для ГП характерна поява нових інфільтративних змін на рентгенограмі органів грудної клітки в поєднанні з такими ознаками інфекційного захворювання, як лихоманка, виділення гнійного мокротиння та/або лейкоцитоз. В зв'язку з цим до числа формалізованих діагностичних критеріїв ГП відносять:

- появу на рентгенограмі нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях

- дві з приведених нижче ознак:

1) температура тіла вище > 38,3° C;

2) бронхіальна гіперсекреція;

3) PaO₂/FiO₂ (FiO₂ - фракція кисню у повітрі, що видихається, %) менше 240;

4) кашель, тахіпное, локальна крепітація, вологі хрипи, бронхіальне дихання;

5) кількість лейкоцитів у крові менше 4,0 х 10⁹/л чи більше 12,0 х 10⁹/л, палочкоядерний зсув більше 10 %;

6) гнійне мокротиння / бронхіальний секрет (більше 25 поліморфноядерних лейкоцитів в полі зору при мікроскопії з малим збільшенням, х 100).

Діагноз ГП - безумовне показання для застосування антибіотиків, які є основою лікування у таких хворих. Антибактеріальне лікування необхідно починати одразу після встановлення діагнозу. Абсолютно неприйнятне є зволікання з терміновим призначенням антибіотиків пацієнтам із тяжким перебігом захворювання через відсутність результатів бактеріоскопії і засіву мокротиння, оскільки затримка введення першої дози антибіотика на 4 год. зумовлює значне підвищення ризику смерті таких хворих.

Найважливішим фактором підвищення виживання хворих на ГП є своєчасне призначення адекватної антибіотикотерапії.

Найбільш виправданим підходом до емпіричної антибіотикотерапії хворих на ГП є лікування в залежності від термінів виникнення пневмонії ("рання", "пізня") та наявності модифікуючих факторів ризику інфікування полірезистентними штамами мікроорганізмів. У хворих на на "ранню" ГП без факторів ризику наявності полірезистентних штамів збудників найбільш ймовірними збудниками захворювання можуть бути  S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus (MSSA), грамнегативні бактерії кишкової групи зі звичайною чутливістю до антибіотиків: E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp. Proteus spp., S. marcescens. Для лікування цих хворих використовують: цефтріаксон або фторхінолон III - IV покоління, або ампіцилін/сульбактам, або меропенем.

У хворих на "ранню" ГП з факторами ризику наявності полірезистентних штамів збудників та "пізню" ГП найбільш ймовірними збудниками захворювання можуть бути грамнегативні бактерії (P. aeruginosa, K. pneumoniae (продуценти ESBL) Acinetobacter spp. L. pneumophila) або грампозитивні коки резистентні до метициллину - S. aureus (MRSA). Для лікування цих хворих використовують: цефалоспорин з антисиньогнійною активністю (цефепім, цефтазидим) або карбапенем (іміпенем, меропенем), або захищений b-лактам (піперацилін/тазобактам) у поєднанні з фторхінолоном із антисиньогнійною активністю або аміноглікозидом (амікацин, гентаміцин, тобраміцин), а також із лінезолідом або ванкоміцином (за наявності факторів ризику MRSA чи високої частоти нозокоміальних інфекцій у даному стаціонарі).

Традиційна тривалість антибіотикотерапії хворих на ГП складає, як правило, 14 - 21 день. Збільшення її тривалості може призвести до суперінфекції полірезистентними госпітальними збудниками, зокрема P. aeruginosa і мікроорганізмами родини Enterobacteriaceae. При ВАП значне клінічне поліпшення спостерігається вже протягом перших 6 днів терапії, а збільшення її тривалості до 14 днів призводить до колонізації P. aeruginosa і мікроорганізмами родини Enterobacteriaceae.


4.Протокол надання медичн допомоги хворих на пневмонію, викликану грипом А Н1/N1 (за наказом МОЗ України №813 від 07.11.2009р.)


І. Показання до госпіталізації
1. Грипоподібне захворювання, що супроводжується:
- ціанозом;
- задухою;
- фізикальними змінами в легенях (аускультативними, перкуторними, рентгенологічними);
- геморагічними проявами: геморагічний висип, кровохаркання;
- багаторазовим блюванням та діареєю (понад 3 рази на добу);
- брадикардією в порівнянні з віковою нормою; аритмії іншого характеру;
- гіпотензією на 30% нижче артеріального тиску; в порівнянні з віковою нормою;
- порушенням свідомості, судоми, надмірним збудженням чи вираженою млявістю.
2. Вагітні з проявами респіраторної інфекції.
3. Наявність наступної супутньої патології у дітей та дорослих з грипоподібним синдромом: хронічні захворювання легень, в тому числі бронхіальна астма; ендокринологічна патологія - зайва вага понад 30% від маси тіла; тяжкі форми цукрового діабету; хворі з імунодефіцитами - гемолітична анемія, первинні імунодефіцити, аспленія, гемоглобінопатії, ВІЛ-інфекція, тривала імуносупресивна терапія, онко та онкогематологічні захворювання, серцево-судинна патологія в стадії декомпенсації; ниркова недостатність.

Госпіталізація за епідпоказаннями:
- діти, що знаходяться в закритих дитячих колективах (інтернатні заклади тощо);
- діти із сімей соціального ризику.

Показання до госпіталізації у відділення інтенсивної терапії (визначає лікар-анестезіолог, або завідувач відділення анестезіології за участю лікуючого лікаря)
1. Порушення свідомості.
2. Судоми.
3. Гіпертермія з втратами рідини (діарея, блювота, порушення ентерального живлення).
4. Серцево-судинна недостатність, шок.
5. Респіраторна недостатність ІІІ-ІV ступеню.
6. Недостатність інших органів та систем (ниркова, печінкова, порушення гемостазу, геморагічний синдром тощо).

Лікування тяжкої пневмонії в умовах відділення інтенсивної терапії
1. Подвійна доза Озельтамівіру (150 мг 2 рази на добу).
2. Оксигенотерапія, застосування оксигенаторів та концентраторів кисню, при необхідності - режим СРАР.
3. Дихання з опором на видиху; глибокі вдихи не рідше 1 сеансу по 10 вдихів на годину. За наявності симптомів гнійного ендобронхіту - лікувальна фібробронхоскопія.
4. За умови симптомів хронічних захворювань (бронхіальна астма, цукровий діабет, ішемічна хвороба серця тощо) продовжувати лікування згідно клінічних протоколів МОЗ України.
5. Симптоматично:
- рестриктивний режим інфузійної терапії та взагалі балансу рідини;
- повноцінний режим ентерального живлення;
- муколітики (за показами);
- протигрибкові (за показами).
6. Призначення антибіотиків при підозрі на бактеріальну інфекцію після забору матеріалу на бактеріологічного дослідження:
- без очікування результатів бактеріологічного дослідження рекомендуються внутрішньовенне застосування антибіотиків з наступних груп:
фторхінолони (левофлоксацин, моксіфлоксацин); сучасні макроліди (кларитроміцин, азитроміцин, спіроміцин); амінопеніциліни захищені клавулановою кислотою; цефаперазон у комбінації з сульбактамом; цефолоспорини IІІ-ІY покоління ( як правило у комбінації з макролідами). При наявності метицилінрезистентного стафілококу - лінезолід, цефтобіпрол, ванкоміцин; при встановленні діагнозу нозокоміальної пневмонії призначаються карбопінеми.
- після отримання результатів бактеріологічного дослідження матеріалу проводиться корекція антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості збудників.
7. Показання до застосування кортикостероїдів: нестабільна гемодінаміка та тяжкий респіраторний дистрессиндром.


Показання до переводу на ШВЛ у хворих з тяжкою пневмонією:
- дорослі: порушення свідомості, рефрактерна гіпертензія або гіпотензія та тахікардія (більше 120 уд на хв.), гостре порушення серцевого ритму, задишка більше 36 дихань на хвилину; лабораторні показники: рО₂нижче 60 мм.рт.ст при інгаляції кисню; рСО₂(якщо у хворого немає хронічної легеневої недостатності) більше 60 мм.рт.ст;
- діти: усі види дихальної недостатності, яка не компенсується призначенням 100% кисню (сатурація крові менше 90%); лабораторні показники: рО₂нижче 60 мм.рт.ст при інгаляції кисню; рСО₂(якщо у хворого немає хронічної легеневої недостатності) більше 50 мм.рт.ст.

Методика ШВЛ: СMV, хвилинний об'єм - якщо є можливість перевірки газового складу крові - легка гіпервентиляція(рСО₂33-35 мм.рт. ст.), якщо немає можливості моніторингу рСО₂- виходити з потреби хворого (почуття дихального комфорту, відсутність боротьби з дихальним респіратором), орієнтовно для хворого вагою 70 кг хвилинний об'єм дихання 10-12 л/хв.; дихальний об'єм для дорослих 5-7 мл/кг; для дітей 4-5 мл/кг; позитивний тиск на видиху 8-10 см.вод.ст.; для дітей 4-6 см.вод.ст; якщо є можливість контролю - підтримувати тиск плато до 30 см.вод.ст (для дорослих). Протягом години після переведення на ШВЛ концентрація кисню до 100% , після години - до 50% (за винятками тяжкої гіпоксії та гіпоксемії, які не корегуються іншими методами); у випадках рефрактерної гіпоксемії, не зважаючи на FіО2= 0,5, зміна положення хворого на живіт тривалістю на 1-2 години; у випадках рефрактерної гіпоксемії - рекрутуючий маневр (роздуття легень на протязі 45 с за допомогою високого ПТКВ або високого інспираторного тиску) та інвертований режим ШВЛ (співвідношення вдих до видиху 1:1). Протипоказанням до переводу на живіт є артеріальна гіпотензія. За наявністю відповідного апарату ШВЛ - перед інтубацією та перед переводом на самостійне дихання можливе застосування неінвазивного методу ШВЛ. Хворих з тяжкою легеневою недостатністю (окрім дітей), у яких ШВЛ більше 3 діб - трахеостомія. Систематичний рентгенологічний контроль, фібробронхоскопія (систематична), посів харкотиння з метою визначення чутливості збудника до антибіотиків, у випадках тяжкої бактеріальної пневмонії - внутрішньотрахеальне систематичне введення антибіотиків до яких чутливий збудник. Режим седації (пропопофол, оксибутират натрію, сібазон) за умови неадекватної поведінки хворого, боротьби з апаратом ШВЛ, відсутності адаптації дихання хворого до апарату ШВЛ, у випадках коли за допомогою седативних препаратів не вдається адаптувати дихання хворого до апарату - застосовувати м'язові релаксанти (ардуан), також можливо використовувати фентаніл, при переводі на самостійне дихання - застосовувати режими допоміжного дихання, режим СРАР та високочастотної вентиляції.

 

5.Ускладнення пневмоній:

1. Гострий плеврит;
   
2. Гостра дихальна недостатність;
   
3. Гострий респіраторний дистрес-синдром (некардіогенний, токсичний набряк легень);
   
4. Гостре легеневе серце;
   
5. Інфекційно-токсичний шок;
   
6. Сепсис;
   
7. Абсцес легень;
   
8. Гнійний медіастиніт, перикардит, менінгіт
   

Інфекційно-токсичний шок.

Провідним механізмом його є гостра токсична судинна недостатність з прогресуючим зниженням венозного звороту крові, дезорганізація мікроциркуляції, що приводить до розвитку ацидозу (метаболічного), синдрому ДВЗ, поліорганних уражень.

В.П. Сільвестров, В.Ю. Марциновський (1987) виділяють три стадії ІТШ.

І стадія починається з трясовиці, різко підвищується температура тіла, часто виникає нудота, блювота, діарея. Головний біль, задуха. АТ нормальний, або дещо знижений, можливе його невелик підвищення (стадія “теплої гіпертензії”).

ІІ стадія характеризується блідістю шкірних покривів з акроціанозом, задухою, тахікардією, олігурією, артеріальною гіпотензією (стадія “теплої гіпотензії”).

ІІІ стадія – хворі знаходяться в стані ступору або в комі, різко виражена олігурія, шкіра бліда, холодна, АТ різко знижений, може не визначатися (стадія “холодної гіпотензії”).

Помилки в лікуванні пневмоній:

На жаль, і зараз при проведенні антибіотикотерапії хворих на НП припускаються деяких типових помилок.

На сьогодні відсутні необхідні докази доцільності призначення різних біогенних стимуляторів, антигістамінних препаратів, вітамінів, імуномодуляторів (за винятком гранулоцитарного колонієстимулювального фактора і препаратів IgG для внутрішньовенного введення), а також тривалого застосування нестероїдних протизапальних препаратів та ненаркотичних анальгетиків.

Ефективність та безпека цих лікарських засобів не підтверджені результатами рандомізованих контрольованих досліджень, що вимагає подальшого вивчення та не дає змоги рекомендувати їх для лікування хворих на НП.
6.Роль атипової мікрофлори в розвитку негоспітальної пневмонії
(Ларіонова Н. А., кандидат медичних наук, Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця).

Сучасна пульмонологія переживає період, коли концепції, на яких вона базувалась, вступають у протиріччя з повсякденною практикою. Вважалось, що про пневмонії відомо практично все. Однак повідомлення останніх років про спалахи SARS-інфекції набули світового резонансу і знову привернули увагу лікарів до проблем пневмонії.

В сучасній літературі застосовують два варіанти інтерпретації терміну “атипова пневмонія”: по-перше, це захворювання, перебіг якого не відповідає класичному. Типовою маніфестацією пневмонії вважається гострий початок з пропасницею, висока гарячка, плевральний біль, продуктивний кашель з виділенням “іржавого” або гнійного мокротиння. Виявляються ознаки інфільтрації легень, лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув лейкоцитарної формули вліво. На відміну від цього, атипова пневмонія частіше діагностується у хворих молодого віку і починається з продромальних явищ застуди – сухого кашлю, загальної слабкості, нежиті, помірної гарячки, м’язового болю. Стетоакустична картина менш демонстративна, ніж при типовій пневмонії, в аналізах крові нерідко відсутні будь-які виражені зміни.

По-друге, термін “атипова” означає пневмонію, викликану певним колом збудників. На сьогоднішній день так звані атипові мікроорганізми становлять досить чисельну групу. У першу чергу, це Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp., Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, а також Coxiella burnetti (збудник Q-лихоманки), респіраторні віруси (грипу, парагрипу, RS-вірус, ЕВ-вірус). Сюди ж відносять і збудники, які зустрічаються рідко, – Francisella tularensis, Leptospira spp. Найбільш поширеним є лаконічне трактування терміну “атипова пневмонія” – викликана M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.

6.Диспансеризація. Хворі з клінічним одужанням спостерігаються 6 місяців. Хворі, які виписані із залишковими змінами в легенях, прискореною ШЗЕ, біохімічними змінами крові, спостерігаються 12 місяців. Продовжується лікування дихальною гімнастикою, масаж грудної клітки, при необхідності – фізіотерапія, адаптогени, полівітаміни та ін.

Обстеження проводять через 1,3,6,12 місяців. Диспансерний нагляд включає такі обстеження: клінічний огляд, загальний аналіз крові, С-реактивний білок, сіалові кислоти, фібриноген, серомукоїд, білкові фракції.

Основне завдання реабілітації хворих – ліквідація морфологічних змін, відновлення функцій органів дихання та кровообігу.

Основу реабілітаційних заходів складають: ЛФК, дихальна гімнастика, масаж, фізіотерапія, кліматолікування, аеротерапія, гідротерапія.

7.Абсцеси і гангрена легень
Абсцеси і гангрена легень — важкий гнійний процес, що протікає з вираженою інтоксикацією, що супроводжується некрозом і розплавлюванням легеневої тканини з утворенням порожнин. Гострий абсцес відрізняється від гангрени легені тенденцією до обмеження вогнища нагноєння.
Серед хворих переважають чоловіки середнього віку. Жінки хворіють у 6-8 разів рідше, що зв'язують з меншим обсягом діючих факторів ризику: виробничими шкідливостями (переохолодження, запиленість), зловживанням тютюном і алкоголем.

Етіологія і патогенез. Розвиток гнійного процесу в легені зв'язано з порушенням дренажної функції бронха, порушенням кровопостачання і некрозом легеневої тканини, приєднанням інфекції, зниженням реактивності макроорганізму. Значне поширення антибіотико-стійкої флори в останні десятиліття обумовило часте абсцедування в хворих гострими пневмоніями. Найбільше часто абсцедування настає при пневмоніях, викликуваних стафілококом, паличкою Фридлендера, віруснобактеріальної асоціацією, часто відмічуваної в період епідемії грипу. Нерідко інфекція попадає в легені гематогенно-емболічним шляхом, що спостерігається при тромбофлебіті глибоких сен гомілки і таза, остеоміеліті, септичному ендокардиті й ін. Переходу гострого абцесу в хронічний сприяє підвищення тиску усередині порожнини при кашлі, особливо у випадку формування секвестру, періодично закриваючий просвіт дренувального бронха. Розрізняють кілька шляхів розвитку гнійного процесу в легені: постпневмотичний, гематогенно-емболічний, аспираційний, травматичний. Класифікація абсцесів і гангрени легень, запропонована Всесоюзним науково-дослідним інститутом пульмонології Міністерства охорони здоров'я СРСР, враховує патогенез, клініко-анатомічну характеристику, характер плину, ускладнення.

Патологічна анатомія. Гнійники можуть бути одиночними і множинними. Порожнина абсцесу виконана гноєм, що виділяється через бронх, з яким у більшості випадків повідомляється гнійник. При хронічних абсцесах порожнина виконана грануляціями, відзначаються склеротичні зміни навколишньої тканини. При гангрені в легені визначаються ділянки гнильної поразки грязно-зеленого кольору, порожнини не мають чітких границь. При мікроскопічному дослідженні відзначаються лейкоцитарна інфільтрація, фібринозне просочування альвеолярних перегородок, їхнє набрякання і втрата структурності.

Клінічна картина гострого абсцесу і гангрени. У плині захворювання виділяються три фази: інфільтрація, проривши гнійника в просвіт бронха, результат. При розвитку постпневмонічного абсцесу фаза інфільтрації найбільше часто виявляється раптовим погіршенням стану хворого у виді гострої чи тривалої пневмонії. Відзначаються повторний підйом температури до 40° С, неприємний запах з рота, наростання кількості відокремлюваного мокротиння сіро-зелений чи зелений кольори. Характерні ремиттируюча чи інтерміттіруюча лихоманка, озноби з профузним потом, болісний кашель з помірною кількістю гнійного мокротиння, болю в боці, слабість, адінамія, артралгія, тахікардія. Особливо виражена інтоксикація й ознаки дихальної недостатності спостерігаються при гангрені легені. При об'єктивному дослідженні у фазі інфільтрації виявляється притуплення перкуторного звуку, ослаблення голосового тремтіння, вислухується подих із бронхіальним відтінком, невелика кількість сухих і мілкопузирчатих хрипів. При дослідженні крові визначається виражений лейкоцитоз — до 15-109 в 1 л (15000 - 20000 у 1 мм3) з різким збільшенням кількості нейтрофілів, зрушенням до метамиелоцитов, значне збільшення СОЕ. При біохімічному дослідженні крові відзначається збільшення змісту а2- і в -глобулінів, фібриногену; у сечі виявляється помірна протеинурія. Різке збільшення кількості відокремлюваного мокротиння (до 500-700-1000 мол) при зменшенні явищ токсикозу (зниження температури, лейкоцитозу), ослаблення болів і почуття ваги на стороні поразки, зменшення задишки свідчать про прорив гнійника в бронх, відновленні дренажу і настанні другої фази захворювання. Кількість мокротиння визначається характером і розміром патологічного процесу, станом дренажу, виразністю супутнього гнильного бронхіту. Мокротиння, як правило, двох-тришарова. Перший шар пінистий, другий — жовтого кольору, на вид однорідний, третій складається з різнорідних крошкообразних елементів. При гангрені легені мокротиння сіро-брудного кольору з домішкою крові, наявністю легеневої тканини. При дослідженні мокротиння виявляють лейкоцити, еритроцити, клітки плоского бронхіального епітелію, мікрофлору, еластичні волокна, кристали гематоидина, холестерину, жирних кислот. У більшості випадків висівається поліморфна флора: стафілокок, стрептокок, диплококки, рідше — мікрококи, паличка Фридлендера, анаеробы, грамотрицательні палочки. Виділювана мікрофлора нерідко стійка до великого числа антибіотиків. Об'єктивно у фазі прориву гнійника в бронха вислухується амфорическое подих, перкуторно визначається тимпаніт при неглибокій локалізації порожнини і відсутності секвестрів. У зв'язку з відділенням великої кількості мокротиння і втратою іонів калію можуть розвиватися клінічні симптоми гипокалиемії. Можливий розвиток субкомпенсованого метаболічного алкалозу. Клінічна картина в третій фазі обумовлена характером подальшого плину захворювання — чи видужанням утворенням тонкостінної порожнини при загальному задовільному стані чи хворого переходом у хронічний абсцес. У випадку видужання, до 15—20-м доби кашель стає рідким, кількість відокремлюваного мокротиння зменшується, зникають симптоми інтоксикації.

Рентгенологічне дослідження у фазу інфільтрації виявляє ділянка затемнення з нечіткими краями, частіше в базальних сегментах нижніх часток і верхівкових сегментів середньої частки. В другій фазі на тлі зменшення інфільтрації визначається одна чи множинні порожнини, нерідко з горизонтальним рівнем рідини. У третій фазі у випадку видужання відбувається зникнення порожнини. У деяких випадках, особливо при томографічному дослідженні, довгостроково виявляються залишкові кистоподібні порожнини. Виявлення при повторних рентгенологічних дослідженнях порожнини без тенденції її до зменшення, наявність секвестрів, плевральних зрощень свідчить про результат гострого абсцесу в хронічний. При бронхоскопії виявляються різка гіперемія і набряк слизуватої оболонки, звуження просвіту дренувального бронха, наявність у ньому гнійних пробок, згустків крові, ерозий, грануляцій (мал. 3). Перебіг гострих пневмоній може ускладнюватися проривом гнійника в порожнину плеври з утворенням емпіеми чи пневмотораксу, легеневою кровотечею, утворенням бронхоектазов, розвитком метастатичних гнійних вогнищ, особливо в головному мозку. Прорив абсцесу в плевру приводить до формування напруженого пиопневмоторакса, наростанню серцевої і дихальної недостатності, нерідко до розвитку шоку. Перкуторно над діафрагмою визначається тупість, дихальні шуми не прослухуються. Рентгенологічно визначається підгорнута легеня з рівнем рідини в нижніх відділах над діафрагмою. Клінічна картина хронічного абсцесу. Основними клінічними ознаками переходу гострого абсцесу в хронічний є стабілізація кількості мокротиння (100—200 мол у добу), її нерізкий запах, тривалий субфебрилитет, ознаки інтоксикації. Іноді на тлі клінічного поліпшення плину гострого абсцесу в терміни від 1 до 3 міс розвиваються загострення і рецидиви захворювання, що зв'язано з утворенням секвестрів і склеротичних процесів, що перешкоджають спаданню порожнини. Перебіг. Захворювання протікає з періодами загострення і ремісії. У період загострення хворі скаржаться на задишку, посилення кашлю, збільшення кількості відокремлюваного гнійного мокротиння з гнильним запахом. У мокротинні нерідко маються прожилки крові. При глибокому вдиху на стороні поразки іноді відзначаються болі. Об'єктивно виявляються блідість шкіри із сіро-землистим відтінком, схуднення, зміни кінцевих фаланг пальців рук і ніг у виді барабанних паличок і нігтів у виді годинних стекол. Спостерігається асиметрія грудної клітки з відставанням ураженої сторони при подиху. Над ураженою ділянкою легені виявляються укорочення перкуторного звуку, ослаблення подиху, різнокаліберні вологі хрипи, може вислухуватися амфоричний подих. Рентгенологічно виявляється порожнина з горизонтальним рівнем рідини (мал. 4). У крові виявляються помірна гипохромная анемія, нейтрофильний лейкоцитоз, збільшення СОЕ. Тривалий плин хронічного абсцесу ускладнюється розвитком амилоидоза. Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз абсцесу ставиться на підставі клінічної картини і даних рентгенологічного дослідження. Диференціальний діагноз необхідно проводити насамперед з абсцедирующою порожнинною формою раку легені, а також з туберкульозом легень при наявності розпаду (табл. 5).

Лікування. Терапія гнійних захворювань легень включає заходу щодо відновленню дренажу і ліквідації гноячи у вогнищі поразки, вплив на мікрофлору, боротьбу з інтоксикацією, стимуляцію захисних сил хворого і застосування симптоматичних засобів. При наявності показань проводиться хірургічне лікування. Ліквідація гноячи у вогнищах поразки, санація порожнини і бронхів досягається шляхом промивання бронхіального дерева через трубку Карленса, застосування лікувальних бронхоскопій, трансторакальних пункцій. Цієї ж мети служать постуральний дренаж, що полягає в доданні тілу хворого тих положень, у яких настає ефективне відхаркування мокротиння, аерозольна терапія, лікувальна гімнастика. Важливим компонентом комплексної терапії є застосування масивних доз антибіотиків (до 4 000 000—8 000 000 БД пеніциліни в сутки), що вводяться парентерально (переважно внутрівенно), а також інтратрахеально. Лікування проводять з урахуванням чутливості мікрофлори до антибіотиків, використовують комбінації з 2—3 сумісних препаратів, сполучать різні шляхи їхнього введення. Широко використовуються промивання через бронхоскоп фізіологічним розчином, розчинами перманганату калію, фурагіна. Лікувальні бронхоскопії закінчують введенням у бронхіальне дерево протеолітичних ферментів, бронхолітиків, антибіотиків. Дезинтоксикаційна терапія включає внутрішньовенне введення рідин (гемодез, по-лиглюкин), вітамінів, переливання плазми. Уводять також 40% розчин глюкози з додаванням 8—14 одиниць інсуліну і препаратів, що містять іони калію. При стафилококковой етіологии абсцесу призначають антистафилококковий гамма-глобулін, антистафилококкову плазму, стафилококковий анатоксин. Терапія, спрямована на стимуляцію захисних сил, передбачає дробові переливання крові, переливання плазми, белоквмістних препаратів (казеїн, аминопептид), призначення анаболических гормонів (неробол, ретабо-лил). Показаннями до хірургічного лікування служать ускладнення гострих абсцесів: кровотеча, пиопневмоторакс, емпіема плеври, а також підозра на пухлину. Хронічні абсцеси підлягають хірургічному лікуванню в тих випадках, коли при наявності рентгенологично обумовленої порожнини клінінічну прояву (постійний кашель із гнійним мокротинням, кровохаркання, лихоманка, схильність до застуд) зберігаються протягом 3—6 міс після ліквідації гострого періоду. Прогноз. В останні роки завдяки застосуванню сучасних активних методів терапії летальність при абсцесах легень зменшилася. При правильному лікуванні в хворих настає видужання з закриттям порожнини абсцесу. При гангрені легень прогноз несприятливий. Хворі з гострим абсцесом і в періоди загострень хронічного абсцесу непрацездатні. При наявності сухих залишкових порожнин хворі підлягають диспансерному спостереженню для проведення санації хронічних вогнищ інфекції, раціональному працевлаштуванню з усуненням професійних шкідливостей, переохолоджень. Профілактика гнійних захворювань легень полягає в раціональній терапії гострих і загостренні хронічних пневмоній. Особливо важливі своєчасна діагностика і правильне лікування стафілококкових пневмоній, що зустрічаються в періоди епідемій грипу.