М.І. Пирогова «Затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №3 Завідувач кафедри професор Денисюк В.І. 2010р. Методичні рекомендації
| Вид материала | Методичні рекомендації |
- М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №3 Завідувач, 767.44kb.
- М.І. Пирогова "Затверджено" на методичній нараді внутрішньої медицини №3 Завідувач, 449.35kb.
- М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №1 Завідувач, 1218.04kb.
- М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного, 5283.46kb.
- М.І. Пирогова,,Затверджено,, на методичній нараді кафедри очних хвороб 2ОО8р.№ завідувач, 381.56kb.
- М.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 200 р. Методичні, 280.36kb.
- М.І. Пирогова затверджено на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 20 р. Методичні, 1518.28kb.
- Н.І. Пирогова «затверджую» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини №1 Завідувач, 2967.91kb.
- М.І. Пирогова затверджено на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри 20 р. Методичні, 1007.04kb.
- Н.І. Пирогова «затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного, 3564.3kb.
Протокол
надання медичної допомоги хворим на негоспітальну та нозокоміальну (госпітальну) пневмонію у дорослих осіб: етіологія, патогенез, класифікація, діагностика, антибактеріальна терапія
1. Визначення та класифікація пневмонії
Пневмонія - гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.
Виділяють такі види пневмонії:
- негоспітальна (позалікарняна, розповсюджена, амбулаторна);
- нозокоміальна (госпітальна);
- аспіраційна;
- пневмонія в осіб з тяжкими порушеннями імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).
Найбільше практичне значення має поділ пневмонії на негоспітальну (набуту поза лікувальним закладом) та нозокоміальну (набуту в лікувальному закладі). Такий поділ не пов'язаний із тяжкістю перебігу захворювання, а єдиним критерієм розподілу є те оточення, в якому розвинулась пневмонія.
Крім того, залежно від тяжкості розрізняють пневмонію легкого, середньотяжкого та тяжкого перебігу. Однак досі не вироблено чітких критеріїв щодо розподілу пневмонії легкого та середньотяжкого перебігу. Оскільки обсяг діагностичних та лікувальних заходів при пневмонії цих ступенів тяжкості майже однаковий, доцільно об'єднати їх в одну групу - пневмонію з нетяжким перебігом.
Слід дотримуватись такого визначення пневмонії з тяжким перебігом - це особлива форма захворювання різної етіології, яка проявляється тяжким інтоксикаційним синдромом, гемодинамічними змінами, вираженою дихальною недостатністю та/або ознаками тяжкого сепсису або септичного шоку, характеризується несприятливим прогнозом та потребує проведення інтенсивної терапії.
Рекомендують виділяти "малі" та "великі" критерії тяжкого перебігу пневмонії.
"Малі" критерії тяжкого перебігу пневмонії:
- частота дихання 30 за 1 хв. та більше;
- порушення свідомості;
- SaO2 менше 90 % (за даними пульсоксиметрії), парціальна напруга кисню в артеріальній крові (далі - PaO2) нижче 60 мм рт. ст.;
- систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт. ст.;
- двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт.
"Великі" критерії тяжкого перебігу пневмонії:
- потреба в проведенні штучної вентиляції легень;
- швидке прогресування вогнищево-інфільтративних змін в легенях - збільшення розмірів інфільтрації більше ніж на 50 % протягом найближчих 2 діб;
- септичний шок або необхідність введення вазопресорних препаратів протягом 4 год. та більше;
- гостра ниркова недостатність (кількість сечі менше 80 мл за 4 год. або рівень креатиніну в сироватці крові вище 0,18 ммоль/л або концентрація азоту сечовини вище 7 ммоль/л (азот сечовини = сечовина (ммоль/л) / 2,14) за (відсутності хронічної ниркової недостатності).
Про тяжкий перебіг пневмонії свідчить наявність у хворих не менше двох "малих" або одного "великого" критерію, кожен з яких достовірно підвищує ризик розвитку летального кінця. У таких випадках рекомендується невідкладна госпіталізація хворих у відділення анестезіології та інтенсивної терапії (далі - BAIT).
2. Негоспітальна пневмонія
Під негоспітальною пневмонією (далі - НП) слід розуміти гостре захворювання, що виникло в позалікарняних умовах та супроводжується симптомами інфекції нижніх дихальних шляхів (лихоманка; кашель; виділення мокротиння, можливо гнійного; біль у грудях та задишка) і рентгенологічними ознаками нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях за відсутності очевидної діагностичної альтернативи.
2.1. Діагностика НП
Діагноз НП є визначеним за наявності у хворого рентгенологічно підтвердженої вогнищевої інфільтрації легеневої тканини та не менше 2 клінічних ознак із нижченаведених:
- гострий початок захворювання з температурою тіла вище 38° C;
- кашель з виділенням мокротиння;
- фізикальні ознаки (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації);
- лейкоцитоз (більше 10 · 109/л) та/або паличкоядерний зсув (більше 10 %).
За відсутності або неможливості отримання рентгенологічного підтвердження наявності вогнищевої інфільтрації в легенях діагноз НП є неточним/невизначеним. При цьому діагноз захворювання встановлюють з урахуванням даних епідеміологічного анамнезу, скарг хворого та виявлених у пацієнта відповідних фізикальних ознак. Слід відзначити, що за такої ситуації діагноз НП отримує рентгенологічне підтвердження лише в 22 % випадків.
Припущення про наявність НП малоймовірне у хворих з лихоманкою, скаргами на кашель, задишку, виділення мокротиння та/або біль в грудях за відсутності фізикальних ознак та неможливості проведення рентгенологічного дослідження органів грудної клітки.
2.2. Групи хворих на НП
Враховуючи відомі певні обмеження традиційних методів етіологічної діагностики НП, доцільним є поділ пацієнтів на окремі групи, у відношенні до кожної з яких можна передбачити найбільш ймовірних збудників та їх чутливість до антибактеріальних препаратів.
Пропонується розподіляти всіх дорослих пацієнтів з НП на чотири групи.
До I групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших модифікуючих факторів. Найбільш часто збудниками НП у таких пацієнтів є S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae (як правило, у курців) та респіраторні віруси. У 30 - 50 % пацієнтів збудника не визначають взагалі, тому проводити рутинну мікробіологічну діагностику недоцільно. Певну цінність можуть мати дані епідеміологічних досліджень (групова захворюваність осіб молодого віку в організованих колективах характерна для інфекції, спричиненої S. pneumoniae або M. pneumoniae).
До II групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з наявністю супутньої патології (хронічне обструктивне захворювання легень, ниркова та серцева недостатність, цереброваскулярне захворювання, пухлина, цукровий діабет, хронічне захворювання печінки різної етіології, психічній розлад, алкоголізм) та/або інших модифікуючих факторів. Збудниками НП у цих хворих є S. pneumoniae (в тому числі антибіотикорезистентні штами), H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis. Слід враховувати і можливість грамнегативної інфекції: родини Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp.), особливо у людей похилого віку. Необхідно передбачити також ймовірність анаеробної інфекції за наявності НП в осіб з несанованою порожниною рота, клініко-анамнестичними даними щодо неврологічних захворювань та/або порушеннями акту ковтання. Рутинна мікробіологічна діагностика у цих хворих також малоінформативна і практично не впливає на вибір антибіотиків. Однак близько у 20 % хворих цієї групи можливе виникнення потреби в госпіталізації через неефективність амбулаторного лікування та/або загострення/декомпенсації супутніх захворювань.
До III групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які потребують госпіталізації у терапевтичне відділення за медичними (наявність несприятливих прогностичних факторів) показаннями. У пацієнтів цієї групи розвиток НП може бути зумовлений S. pneumoniae, H. influenzae, атиповими збудниками, грамнегативними ентеробактеріями. У 10 - 40 % хворих III групи нерідко виявляють "змішану" інфекцію (тобто поєднання типових бактеріальних та атипових збудників). Така різниця в частоті виявлення збудників зумовлена особливостями мікробіологічних методів діагностики, які використовують різні дослідники.
До IV групи відносять хворих на НП з тяжким перебігом, які потребують госпіталізації у ВРІТ. Спектр мікробної флори у таких пацієнтів включає S. pneumoniae, Legionella spp., H. influenzae, грамнегативні ентеробактерії, S. aureus та M. pneumoniae (досить рідко). За наявності модифікуючих факторів збудником НП може бути P. aeruginosa.
Диференційна діагностика. Поперед усім НП необхідно диференціювати синдром ущільнення легеневої тканини, який обумовлений найчастіше інфільтрацією. Інфільтрація – проникнення в тканини і накопичення в них клітинних елементів, рідин і різних хімічних речовин. Інфільтрація може носити активний (клітинна інфільтрація при запаленні, пухлинному рості), або пасивний характер (накопичення тканин анестезуючими речовинами).
Накопичення клітинних елементів в тканинах і органах носить назву інфільтрату. В його утворенні при запаленні поряд з форменими елементами приймає участь плазма крові, яка виходить з судин і лімфа. При патологічній інфільтрації клітинами запального походження – запальній інфільтрації мають місце інфільтрати з поліморфно-ядерних лейкоцитів, лімфоїдні (круглоклітинні), макрофагальні, еозинофільні, геморагічні та ін.
При інфільтративному рості пухлин говорять про їх інфільтративний ріст, що приводить до атрофії або руйнування попередньої тканини. Легеневі інфільтрати в практиці лікаря-терапевта зустрічаються часто. Це перш за все гострі запальні процеси в легенях (пневмонії, абсцес), специфічні запальні процеси (туберкульоз), пухлини легень, ураження легень при дифузних захворюваннях сполучної тканини, алергії.
Запальні процеси легень зустрічаються в людей різного віку, пухлини переважно в людей середнього та старшого віку. Клінічні прояви при легеневих інфільтратах мають багато спільного, але лікарська тактика при них не однакова, а тому необхідно в проведенні диференційної діагностики виникає часто. В зв’язку з цим вивчення даної теми має важливе практичне значення.
При специфічних запальних процесах (пневмонії), специфічних (туберкульоз, ускладнення з боку легень при інфекційних захворюваннях) необхідно призначити диференційоване лікування.
Багато захворювань легень в різні моменти розвитку можуть бути подібними на пневмонію. Відправними пунктами для диференційно-діагностичних роздумів звичайно являються клінічні симптомокомплекси бронхіту, бронхіоліту або альвеоліту, а також затемнення в легенях або згущення і посилення легеневого малюнка, які виявляються при рентгенологічному обстеженні.
Туберкульоз. Відносно важка диференційна діагностика абсцедуючої пневмонії і казеозної туберкульозної пневмонії. В початковому періоді казеозної пневмонії в мокротинні часто немає мікобактерій туберкульозу.
В анамнезі у хворих на туберкульоз легень є вказівки на тривалий кашель, повторні періоди лихоманки. Певна подібність клініко-рентгенологічної симптоматики пневмонії інфільтративно-пневмонічної форми туберкульозу створює деякі труднощі диференційної діагностики. Однак цілеспрямоване опитування дозволяє встановити в анамнезі туберкульоз або його відсутність при пневмонії. Хворі туберкульозом легень пред’являють менше скарг, не можуть назвати день захворювання, не рідко не вважають себе хворими, а зміни в легенях можуть стати нахідкою при рентгенологічному обстеженні. Туберкульозний інфільтрат має округлу або овальну форму, чіткі контури.
Нерідко симптом «доріжки» у вигляді тонкої лінії тіні, яка іде до кореня легені. Інтенсивність тіні звичайно більша, а динаміка змін більш повільніша ніж у пневмонічного вогнища. Крім того, як правило, виявляються петрифікати в області кореня і в самій легені. В мокротинні виявляються мікобактерії туберкульозу.
Рак легень. Більше ніж в половини хворих, померлих від раку легені, не розпізнаного при житті, підозрювали пневмонію. Часто хворим раком легень при першому зверненні ставлять діагноз пневмонії. Це пояснюється тим, що при обох захворюваннях основні симптоми по суті однакові, але і значною частотою так званої паренхіматозної пневмонії. Ефективність антибактеріальної терапії ні в якому разі не виключає рак. Для диференційної діагностики важливий ретельний опит, який виявляє раптову появу легеневих симптомів при пневмонії, і їх тривалий розвиток у хворих раком легені.
Слід враховувати, що рак бронха може викликати стеноз його просвіту з розвитком обструктивного пневмоніту з сегментарним або долевим затемненням або навіть ателектазом, де швидко виникає і розвивається інфекційний процес. Прохідність стенозованого бронха може спонтанно відновлятися і тоді вся симптоматика зникає. Діагноз рака бронха підтверджується за допомогою бронхоскопії і біопсії. Велику допомогу дає цитологічне дослідження харкотиння і змивів слизової оболонки бронхів, яке потрібно робити багаторазово. Для діагностики альвеолярного рака легені ( периферичному рака) можна використати цитологічне дослідження мокротиння, томографію легень, пункційну біопсію.
Лімфогранулематоз. Часто перебігає під «маскою» гострої пневмонії. Стиснення бронха збільшеними лімфатичними вузлами з наступним ателектазуванням і розвитком пневмонії може бути самим раннім клінічним проявом лімфогранулематозу. Антибактеріальна терапія не ефективна на відміну від гострої пневмонії.
Диференційно-діагностичними критеріями в цьому випадку являються дані анамнезу, перебіг захворювання, результати бактеріологічного і рентгенологічного обстеження. Високоінформативні томографічне обстеження і пункційна біопсія, біопсія лімфовузлів.
Еозинофільне ураження легень - алергічна або еозинофільна пневмонія. Вони можуть бути первинними, виникати без видимої причини, а також обумовленими різноманітними зовнішніми причинами, або виступати як складова частина системних захворювань. В цих хворих в більшості випадків збільшена кількість еозинофілів в крові, в мокротинні може бути також велика кількість еозинофілів, кристали Шарко-Лейдена і спіралі Куршмана.
Умовно виділяють 5 типів легеневих еозинофілій: просту легеневу еозинофілію, еозинофілію викликану міграцією гельмінтів, тривалу легенву еозинофілію, легеневу еозинофілію з астмою, вузликовий периартериїт.
Проста легенева еозинофілія описана в 1932 році Лефлером. Їй характерні клінічні ознаки: летючий еозинофільний інфільтрат повністю зникає через декілька днів. Якщо інфільтрат зберігається більше 10 днів, то діагноз Лефлерівського інфільтрату стає сумнівним; еозинофілія в крові в межах 7-10% при нормальному або небагато підвищеному вмісті лейкоцитів. Клінічно інфільтрат може бути безсимптомним або з невизначеною симптоматикою (незначний кашель, біль в грудях при диханні, недомагання). Локалізація інфільтрату – ураження любої ділянки легені.
Рентгенологічно в легенях виявляється інфільтративні затемнення, досить гомогенні, без чітких контурів і звичайно без доріжки до кореня. Вони поодинокі або займають всю легеню. Ці затемнення можуть безслідно зникати в одному місці на протязі декількох днів і з‘являтися в других відділах легені, при тому неодноразово.
Еозинофілія викликана міграцією гельмінтів – аскарид і інших нематод (Necator americanus, Strongiloides stercora les, Ancytostoma brasilense, Trichenela spiralis), під час міграційної стадії. Клініка налогічна простій легенвій еозинофілії. Важливо відмітити, що дослідження кала на яйця гельмінтів в період міграції личинок і еозинофілії легень виявляються безрезультатними. Тільки через 2 місяці, коли паразити поселяться в кишківнику, ці дослідження можуть дати позитивні результати.
Тривала легенева еозинофілія має симптоми більшої вираженості і тривалості (більше 1 місяця). В 1969 році Карінгтон описав хронічну еозинофільну пневмонію: інфільтрати в легенях при рентгенологічному обстеженні, еозинофілія в периферичній крові, характерна гістологічна картина біоптату легень у вигляді еозинофільної інфільтрації альвеол та інтерстиціальної тканини. Захворюють у віці 5060 років, жінки в 2 рази частіше ніж чоловіки.
Симптоми: помірна лихоманка, або субфібрилітет, погіршення самопочуття, схуднення, кашель з мокротинням, задуха. Лікування глюкокортикостероїдами дає ефект – клінічні і рентгенологічні ознаки зникають, але при припиненні лікування знову з’являються.
Легенева еозинофілія, пов’язана з астмою або вузликовим периартериїтом не викликає утруднень в діагностиці.
Еозинофільний алергічний альвеоліт – ураження легень може спостерігатися як самостійно, так і на фоні різних захворювань алергічного генезу. Антитіла при екзогенному алергічному альвеоліті являються преципітатами і відносяться до класу IgG. Екзогенний алергічний альвеоліт звичайно дифузний.
Виділяють слідуючі варіанти екзогенний алергічних альвеолітів: “Легені фермерів” або “легеня голубоводів” (підкреслюється причинна роль епідермальних алергенів); “легені грибників” – в осіб, які вирощують шампіньйони, викликається Micromonospora vulgaris; багасос – в осіб зайнятих обробкою цукрової тростини; алергічний аспергільоз, джерело алергена – Aspergillus fumigatus clavatus; хвороба сироварів, джерело екзогенних алергенів Penicilinum caseri; “легеня пильщиків” – в полірувальників червоного дерева, клена, джерело алергену - Cryptostroma corticale alternaria; “хвороба понеділка” або справжня лихоманка ткачів, джерело алергенів – бавовна, льон, конопля, джгут. Клінічні симптоми хвороби появляються через 4-6 годин після інгаляції алергену.
Описані гострі та хронічні форми. Гостра форма характеризується бурхливим початком, фібрильним підвищенням температури, появою інспіраторної задухи, кашлю. В легенях появляється крепітація і дрібнопухирцеві вологі хрипи. Порушується зовнішнє дихання. На рентгеноргамах видні фокуси дрібновогнищевої пневмонічної інфільтрації з нечіткими контурами діаметром 1 см і більше, в крові помірний лейкоцитоз, іноді еозинофілія (до 10%). При морфологічному дослідженні легенів померлих встановлено, що з 2-го тижня хвороби розвивається васкуліт в міжальвеолярних і міждолькових перегородках з фібриновими пробками в просвіті судин цих ділянок і інфільтрація інтерстиціальної тканини.
При хронічній формі алергічного альвеоліту розвиваються дифузні зміни, дихальна недостатність.
Діагностика алергічних уражень дихальних шляхів досить складна, так як їх клінічні прояви мають багато спільного з інфекційними ураженнями респіраторної системи.
Грибкові та паразитарні захворювання легенів.
До них відносяться – нематодоз легенів, амебіаз, парагомоніоз, пневмоцистоз, токсоплазмоз, шистосоматоз, ехінококоз, актиномікоз, аспергільоз, кандидоз.
Амебіаз легень – ускладнення амебної дизентерії. Причиною амебіазу є Entamoeba histolytica. Джерело захворювання – хвора людина на амебіаз. Шлях захворювання – аліментарний, амеби через кишківник заносяться в печінку. Там амеби викликають вогнища некрозу і абсцеси, котрі можуть прориватися в плевральну порожнину, легені, перикард, очеревину. При амебіазі вражаються бронхи, легені, плевра: скарги на кашель, мокрота червоно-коричнева, болі в грудній клітині, підвищення температури тіла, кровохаркання, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, явища інтоксикації, в мокроті – амеби. Лікування еметіном (40-60 мг в/в, в/м 8-12 днів), застосовуються також конессин, хлорин, резохин, арален, цирулін, віоформ, ятрен. При хронічній амебній емпіємі вводять еметін внутрішньоплеврально і дренують порожнину.
Нематодоз легень – запалення легень викликане нематодами (аскариди, остриці). Яйця аскарид і остриць заносяться током крові в легені і закупорюють артеріоли, викликають множинні мілкі інфаркти легень. Симптоми: задуха, біль, кровохаркання, кашель, лихоманка, еозинофілія, на рентгенограмі – транзиторні тіні, фіброз. Лікування аскаридозу – піперазином, остриць – йодистий дитиазинин, табендазол.
Парагонімоз легень – запалення легень викликане легеневою двуусткою. Людина заражається при вживанні в їжу крабів або раків інфікованих метацеркаріями. Із кишківника паразит проникає в плевру і легені. Клініка хвороби з’являється через 1-2 роки після інфікування: з’являється задуха, кашель з пилеподібною мокротою червоно-бурого кольору, кровохаркання, болі в грудній клітині, субфібрилітет, еозинофілія, пневмонія, плеврит. Хворий худне, можуть бути масивні легеневі кровотечі. В мокроті виявляються паразити, на рентгені множинні повітряні порожнини з товстими стінками, плеврит, пневмонічні фокуси. Із ліків застосовують бітінол (30 мг на кг маси – 15 днів), еметін, фуадінон, резохін, йодистий калій.
Пентастомоз легень. Запалення легень внаслідок попадання в легені личинок павукоподібних (Armillifer armilatus). Джерела зараження: собаки, змії. Шлях зараження аліментарний. В легенях виникає запальний процес, потім наступає завайнювання ураженої ділянки. Лікування симптоматичне.
Пневмоцистоз. Запалення легень викликане Pneumocytis carini. Захворювання зустрічається часто, особливо у дітей. Джерело ураження – хвора людина (дитина), шлях ураження – аерогенний. В клініці початок поступовий. Через 2-3 тижні з’являються задуха, тахіпное, збудження, гіпоксія, тахікардія. Лікування симптоматичне, прогноз поганий.
Токсоплазмоз легень – запалення легень, викликане найпростішими Toxoplasma gondii, зустрічається 64-10% випадків. Інфікування наступає через повітря, ембріональним шляхом і контактним. В організмі паразит заселяється в ендотелії капілярів, в нервових клітинах, м’язах. Розрізняють вроджений і набутий токсоплазмоз. Вроджений уражає нервову систему, прогноз поганий. Набутий токсоплазмоз буває гострий і хронічний. При гострому перебігу спостерігаються грипоподібні “маски” (мускульний і головний біль, лихоманка, кон’юнктивіт), кашель з мокротою, вологі хрипи в легенях, лімфоаденопатія, на рентгені в легенях множинні вогнищеві тіні. При хронічному токсоплазмозі легеневі симптоми виражені слабко, є генералі зоване ураження лімфовузлів. Лікування проводиться сульфаніламідами (0,1 х 4 рази), піріметамін (100 мг на 1 кг ваги). Можливе призначення і кортикостероїдів.
Цистицеркоз легень – захворювання легень викликане личинками Taenia solium, зустрічається рідко. Шлях зараження аліментарний. В легеневій тканині утворюється цистицерк. Клініка дуже бідна: невеликий кашель, на рентгені множинні тіні з чіткими лініями від 1 мм до 1 см. Лікування симптоматичне.
Шистозоматоз – інфекційно-запальне захворювання легеневої тканини. Виникає як ускладнення трематодоза сечовивідних шляхів або кишківника. Джерелом ураження людини є прісноводний молюск, котрий виділяє циркарій. Вони під час купання в річці, прання білизни, або пиття води попадають в шкіру і слизові оболонки, в кров і потім в легені, в брижу, печінку, сечовивідні шляхи, матку, простату де і перетворюються в молодих паразитів. Клініка: латентний період продовжується 3-5 тижнів, потім з’являється субфібрилітет, загальна слабкість, кашель з мокротою, кровохаркання, задуха, астмоїдні напади, ціаноз, еозинофілія. В мокроті яйця паразита. На рентгені дифузна міліаризація легеневих полів, сітчатість, пізніше – кардіомегалія. Лікування призначають препаратами: сурьмою, фуадін, міракул Д.
Ехінококоз легень – паразитарне захворювання, яке характеризується наявністю в легеневій тканині ехінококових кіст. Людина є проміжним хазяїном, а постійними хазяївами є собаки, вовки, лиси. Зараження відбувається аліментарним шляхом і контактним (з собакою). Розрізняють однокамерні і багатокамерні ехінококи. Клініка: залежить від стадії розвитку ехінокока, їх кількості і ускладнень. Із скарг хворих можуть бути кашель, кровохаркання, задуха, біль, дисфагія, колапс легень, підвищення температури, пітливість, слабість. Алергічні реакції проявляються у вигляді сверблячки, висипки, бронхоспазму, еозинофілії. Фізичні дані скупі, при великих міхурах може бути притуплення перкуторного звуку, ослаблення голосового дрижання, вологі хрипи. Позитивна проба Каццоні. Лікування найбільш ефективне – оперативне, резекція долі. Консервативне лікування малоефективне.
Грибкові захворювання легень. До них відносять актиномікоз, аспергильоз, бластомікоз, гістоплазмоз, кандідоз, кокцідіомікоз, кріптококкоз, мукормікоз, покардіоз, споротріхоз. Грибкові захворювання легень в останній час зустрічаються частіше. Мікози легень можуть бути як самостійними захворюваннями, так і як ускладнення грибкових уражень шкіри, слизових, ускладнень антибіотикотерапії.
Актиномікоз – захворювання легень викликане променевими грибами. Актиномікоз виникає ендогенним шляхом. Актиномікозні інфільтрати являють собою рубцево грануляційну тканину з абсцедуванням. В гною знаходяться колонії гриба. Початок захворювання буває скритим, поступовим, гострим і нагадує тяжку форму пневмонії з абсцедуванням. Симптоми: кашель з гнійною мокротою, кровохаркання, болі, лихоманка, інтоксикація, схуднення. В легенях на рентгені визначається інтенсивне затемнення, абсцеси, бронхоектази, фіброз, міліарна дисемінація, може уражатися і плевра, ребра. Лікування проводиться великими дозами пеніциліну (10-15 млн од.), сполученні сульфаніламідами і йодистими препаратами (КІ). Можна застосовувати тетрациклін, левоміцетин.
Аспергильоз – запалення легень викликане грибом Aspergillus fumigatus. Аспергильоз викликає ураження легень, бронхів, плеври може протікати гостро і хронічно. В легенях можуть виникати аспергільоми, запалення з некрозом, дисеміновані форми. Клініка зв’язана з ураженням або легень, або бронхів: кашель, мокрота коричневого кольору, лихоманка, може бути кровохаркання, легенева кровотеча, в крові еозинофілія, в мокроті знаходять міцелій гриба, є шкірні алергічні проби, рентген дослідження легень. Лікування зв’язано з резекцією легень (частки), дають ністатин, амфотеріцин, інгаляції натаміцина.
Бластомікоз – грибкове захворювання викликане грибом Blastomyces dermatitidis. Шляхи ураження аерогенний і контактний. Захворювання перебігає хронічно, частіше хворіють чоловіки. Частіше вражаються легені і шкіра. Із скарг частіше бувають кашель, задишка, біль в грудях, підвищення температури тіла. Мокрота має гнійний вигляд, іноді з домішками крові. Можливий плеврит. На рентгені в легенях вогнища пневмонії, лімфаденіт, міліарна дисемінація. Лікування проводиться в/в введенням амфотеріцина В.
Геотріхоз – грибкове захворювання легеневої тканини, викликане грибом Geotrichum candidum, захворювання зустрічається рідко. Симптоми: кашель, задуха, слабкість. В легенях на рентгені розпливчасті тіні, можливий абсцес. В мокроті можна виявити артроспори.
Гістоплазсоз – грибкове захворювання викликане грибами Histoplasma capsulatum. Шлях ураження аерогенний, аліментарний, контактний. Хворіють дорослі та діти. Симптоми: кашель з мокротою, задишка, загальна слабкість, біль в грудях, бронхоспазм. Лікування амфотеріцином В (10-14 днів), Х-5079 С.
Кандидоз – грибкове захворювання легень викликане дріжджами (гриби роду Сandidа). Виникає при ослаблені організму (інфекція, вагітність, травма, схуднення, рак, захворювання крові, операція). Клініка: дріжджі уражають різні органи: легені, бронхи, порожнину рота, шкіру, нігті, піхву, ендокард та інше. При ураженні бронхів спостерігається надмірний кашель з пінистою мокротою, в мокроті виявляють гриби. Може бути задишка, біль в грудях. Частіше уражаються нижні частини легень, на рентгені картина пневмонії або туберкульозу. Може запалюватися і плевра, стравохід. Лікування: ністатин, леворин, галіцин, амфотеріцин В.
2.3. Антибактеріальна терапія НП
Діагноз НП - безумовне показання для застосування антибіотиків, які є основою лікування у таких хворих. Антибактеріальне лікування необхідно починати одразу після встановлення діагнозу, особливо у тих пацієнтів з НП, які потребують госпіталізації. Абсолютно неприйнятне є зволікання з терміновим призначенням антибіотиків пацієнтам із тяжким перебігом захворювання через відсутність результатів бактеріоскопії і посіву мокротиння, оскільки затримка введення першої дози антибіотика на 4 год. і більше зумовлює значне підвищення ризику смерті таких хворих.
У хворих на НП I групи адекватний клінічний ефект можливий при пероральному прийомі антибактеріального препарату (монотерапія!). Як засіб вибору рекомендують амоксицилін або макролід (азитроміцин, кларитроміцин, мідекаміцин, спіраміцин). За неможливості прийому хворим препарату вибору, призначають альтернативний препарат - респіраторний фторхінолон III - IV покоління. У випадку неефективності амоксициліну через 48 - 72 год. лікування у якості препарату другого ряду призначають макролід або доксициклін. Це зумовлено їх високою активністю у відношенні до атипових збудників, які можуть бути найбільш ймовірною причиною невдалого лікування амінопеніциліном. У випадку неефективності стартової антибіотикотерапії макролідом препаратом другого ряду може бути амоксицилін або ж фторхінолон III - IV покоління. Можливою причиною неефективності лікування макролідом може бути наявність резистентних до цієї групи антибіотиків штамів пневмокока або захворювання викликане грамнегативними збудниками.
У хворих на НП II групи виражений клінічний ефект також можливий у разі перорального прийому антибіотика. Однак, оскільки збільшується ймовірність етіологічної ролі грамнегативних мікроорганізмів (у тому числі тих, що мають деякі механізми розвитку резистентності до антибіотиків), як засіб вибору слід використовувати захищений амінопеніцилін (амоксицилін / клавуланова кислота) або цефалоспорин II покоління (цефуроксиму аксетил). Альтернативною терапією може бути застосування фторхінолону III - IV покоління. За неможливості перорального прийому препарату або низького комплайнсу призначають парентеральний цефалоспориновий антибіотик III покоління (краще цефтріаксон внутрішньом'язово, який можна застосувати 1 раз на добу). У хворих II групи відсутність ефекту при лікування препаратами вибору може бути пов'язана з тим, що етіопатогенами НП є атипові збудники. Тому на другому етапі антибіотикотерапії слід добавити макролід до β-лактаму або ж замість такої комбінованої терапії призначити монотерапію фторхінолоном III - IV покоління.
Хворим I та II груп, які госпіталізовані за соціальних обставин, призначають відповідну пероральну антибактеріальну терапію.
У хворих, які госпіталізовані за медичними показаннями, припускають більш тяжкий перебіг НП, тому терапію доцільно розпочинати з призначення антибіотиків парентерально (в/м, в/в). Через 3 - 4 дні при досягненні позитивного клінічного ефекту (нормалізація температури тіла, зменшення вираженості інтоксикації та інших симптомів захворювання) можливий перехід до перорального прийому антибіотика до завершення повного курсу антибактеріальної терапії (ступінчаста терапія - див. далі).
Госпіталізованим у терапевтичне відділення хворим III групи необхідно проводити комбіновану антибіотикотерапію з використанням захищеного амінопеніциліну (амоксицилін / клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) парентерально, або цефалоспорину II - III покоління (цефуроксиму аксетіл, цефотаксим, цефтріаксон) у поєднані з макролідом. За відсутності порушень всмоктування в травному тракті макролід приймається перорально (табл. 7). За неможливості прийому хворим препарату вибору слід призначити фторхінолон III - IV покоління (монотерапія).
У хворих цієї групи відсутність ефекту при лікування препаратами вибору може бути пов'язана з тим, що етіопатогенами НП є грамнегативні ентеробактерії, що продукують β-лактамази розширеного спектра дії - інактиватори цих груп антибіотиків. В зв'язку з цим, на другому етапі антибіотикотерапію слід продовжити фторхінолоном III - IV покоління або ж карбапенемом.
Хворим IV групи слід невідкладно призначити антибактеріальну терапію, оскільки відстрочування призначення антибіотика навіть на 4 год. достовірно підвищує ризик смерті таких пацієнтів.
Для лікування хворих цієї групи, які не мають факторів ризику інфікування P. aeruginosa, рекомендують внутрішньовенно вводити: захищений амінопеніцилін (амоксицилін / клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або цефалоспорин III покоління (цефотаксим, цефтріаксон) у поєднанні із макролідом. В якості альтернативної терапії пропонують комбінацію фторхінолону III - IV покоління з β-лактамамом. При легіонельозній пневмонії ефективне поєднання макроліда з рифампіцином, а в якості альтернативної терапії рекомендують призначати фторхінолон III - IV покоління.
Для лікування хворих IV групи з наявністю факторів ризику інфікування P. aeruginosa необхідно призначати внутрішньовенно: антипсевдомонадний цефалоспорин III - IV покоління (цефтазидим, цефоперазон, цефепім) у поєднанні з аміноглікозидом та левофлоксацином або цирофлоксацином. В якості альтернативної терапії пропонують цефалоспорин, активний у відношенні до синьогнійної палички (цефтазидим, цефоперазон, цефепім), у поєднанні з аміноглікозидом та макролідом.
Оцінку ефективності антибактеріальної терапії препаратом першого ряду необхідно (обов'язково!) проводити через 48 год. від початку лікування (повторний огляд хворого). Доцільним є контакт із пацієнтом по телефону на другий день від початку лікування.
Основними критеріями ефективності в ці терміни слід вважати зменшення вираженості інтоксикації та зниження температури тіла хворого, відсутність ознак дихальної недостатності. Якщо на початку лікування у пацієнта були відсутні ці прояви захворювання, слід орієнтуватися на його загальний стан та показники загального клінічного аналізу крові (кількість лейкоцитів, швидкість осідання еритроцитів (далі - ШОЕ)). За наявності позитивної динаміки наведених показників продовжують призначену антибактеріальну терапію. Якщо у пацієнта зберігаються висока лихоманка та інтоксикація або симптоматика прогресує, то лікування слід вважати неефективним, антибактеріальний засіб замінити на антибіотик другого ряду та повторно визначити доцільність госпіталізації.
У пацієнтів з нетяжким перебігом НП антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення нормалізації температури тіла протягом 3 - 5 днів. В таких випадках тривалість лікування складає, як правило, 7 - 10 днів. У разі отримання клінічних або епідеміологічних даних, які свідчать про мікоплазмену або хламідійну етіологію НП, тривалість антибактеріальної терапії складає в середньому 10 - 14 днів. Якщо позитивного ефекту лікування досягнуто, в ці терміни заміна антибіотика недоцільна.
При лікуванні хворих на НП стафілококової етіології або зумовлену грамнегативними ентеробактеріями рекомендують проведення більш тривалої антибактеріальної терапії - від 14 до 21 дня, а за наявності даних про легіонельозну етіологію захворювання - 21 день.