Хронические перикардиты как проявление универсальной иммуно-воспалительной реакции: диагностика и прогнозирование клинико-морфологических вариантов 14. 00. 06 кардиология

Вид материала

Автореферат

Содержание Научный консультант Шапошник Игорь Иосифович Общая характеристика работы Цель исследования Задачи исследования Научная новизна Практическая значимость Основные положения, выносимые на защиту Апробация работы Внедрение результатов исследования Объём и структура диссертации Содержание диссертации Таблица 1 Этиологическая структура перикардитов в изучаемой группе Таблица 2 Этиологическая структура перикардитов в группе больных, подвергшихся перикардэктомии Статистическая обработка Результаты исследования и их обсуждение Взаимосвязь этиологии и характера течения перикардита Таблица 3 Сравнение этиологии перикардита по данным Маргбургского регистра и изучаемой группы 96% - хроническое Таблица 4. Значения этиологических факторов при многофакторном поражении перикарда ... Полное содержание

Подобный материал:

• Лекция «Синдром легочного инфильтрата. Тактика ведения больных с внебольничной и нозокомиальной, 95.95kb.
• Нежелательные лекарственные реакции у детей как проявление мутации генов, кодирующих, 405.53kb.
• Синдром системной воспалительной реакции и метаболическая функция легких, 493.51kb.
• Обучающая программа Конгресса Школы для практикующих врачей по специальностям Кардиология, 109.72kb.
• Современные проблемы аллергодиагностики, 181.67kb.
• Томского Научного Центра со рамн автореферат, 725.4kb.
• Тематический план лекций по внутренним болезням и сестринскому делу в терапии для студентов, 52.51kb.
• Расписание занятий по курсу госпитальной терапии, 138.36kb.
• Тема 7 «Диагностика системы менеджмента организации», 397.43kb.
• Пособие для студентов IV,V,VI курсов, интернов, клинических ординаторов и врачей, 718.65kb.

На правах рукописи


КОЧМАШЕВА Валентина Викторовна


Хронические перикардиты как

проявление универсальной иммуно-воспалительной реакции: диагностика и прогнозирование клинико-морфологических вариантов


14.00.06 – кардиология


АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук


Екатеринбург – 2009

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» на базе Государственного учреждения здравоохранения «Свердловская областная клиническая больница № 1».


Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Рождественская Евгения Дмитриевна


Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Оранский Игорь Евгеньевич

доктор медицинских наук, профессор Шапошник Игорь Иосифович

доктор медицинских наук, профессор Перетолчина Татьяна Федоровна


Ведущая организация – Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Уральская Государственная медицинская академия дополнительного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»


Защита диссертации состоится «___ » _____________ 2009 г. в 10-00 часов на заседании совета по защите докторских диссертаций Д 208.102.02, созданного при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3.


С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО УГМА Росздрава, по адресу: 620028 г. Екатеринбург, ул. Ключевская, д. 17, а с авторефератом на сайте ВАК.


Автореферат разослан «____» ________ 2009 г.


Ученый секретарь совета

по защите докторских диссертаций

доктор медицинских наук, профессор Гришина И.Ф.


ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Патология перикарда, оживленно обсуждаемая в последние десятилетия в медицинской литературе, имеет ряд мало изученных аспектов, к которым относятся хронические перикардиты (Troughton R.V., Asher C.R., Klein A.L., 2004), приводящие к снижению качества жизни, инвалидизации и тяжелым осложнениям. Анализ литературных источников свидетельствует об увеличении перикардиальных реакций, возникающих под влиянием инфекционных и неинфекционных причин (Spondick D.N., 2001). Острое и хроническое воспаление сердечной сорочки развиваюется под влиянием одних и тех же этиологических факторов (Zanettini M.T., Zanettini J.O., 2004; Shabetai R., 2005). Однако обстоятельства, приводящие к формированию хронических форм перикардита, остаются недостаточно изученными, не уточнена роль иммунного ответа пациентов при хронизации воспаления серозной оболочки сердца.

Известно, что перикардиты могут протекать под влиянием ассоциации этиологических факторов (Lichstein Е., 1983; N.P.Singh, A. Pracash, A. Makhija, 2003; W. Elikowski, M. Malek, K. Ziemnika, 2004), но не изучены варианты сочетаний причин заболевания. В доступной нам литературе не встретилось работ, уточняющих роли запускающих и разрешающих факторов в течении хронического перикардита, а также вариантов сочетаний этиологических факторов при многофакторном поражении перикарда.

До настоящего времени вызывает затруднение выявление продуктивного воспаления листков перикарда, приводящего к адгезивным и констриктивным перикардитам, а именно эти клинико-морфологические варианты заболевания наиболее часто приводят к инвалидизации пациентов трудоспособного возраста (Гогин Е.Е., 1999). Несмотря на то, что в руководствах по использованию методов визуализации (Шотемор Ш.Ш., 2000) упоминается возможность выявления продуктивного воспаления перикарда при ЭхоКГ-исследовании по утолщению его листков, отсутствуют диагностические приемы, позволяющие достоверно распознавать адгезивный и констриктивный перикардит на ранних стадиях.

В работах, посвященных изучению морфологической картины перикардитов (З.М. Волынский, Е.Е. Гогин, 1964; Talreja D.R., Edwards W.D., Danielson G.K., 2003), не в полной мере отражены особенности течения воспаления в листках перикарда, возможность распространения его на прилежащие к перикарду ткани. В литературе описана реакция миокарда при перикардитах и ее значение в присоединении аутоиммунного компонента (Шевченко Ю.Л., 1999), но остается недостаточно изученной роль воспаления других прилежащих к перикарду тканей и нервного аппарата сердечной сорочки в патогенезе хронического перикардита.

В дебюте заболевания трудно определить характер течения заболевания (острый или хронический) и его клинико-морфологический вариант. Выбор адекватной лечебной тактики с учетом направленности процесса диктует настоятельную необходимость прогнозирования при перикардитах. Хотя литературные источники последних лет (Л.А. Бокерия, Е.З. Голухова, М.А. Чичкова, 2004) касаются некоторых аспектов прогноза при перикардитах, остается актуальной проблема раннего прогнозирования хронического течения заболевания, его клинико-морфологических вариантов и констрикции камер сердца на основе показателей иммунограммы, цитокиновой системы и данных ЭхоКГ.

Вместе с тем, изучение этих вопросов имеет несомненный научный и практический интерес, так как позволяет разработать рекомендации, направленные на повышение качества обследования и лечения пациентов с хроническими перикардитами, усовершенствовать методику диагностики и динамического наблюдения различных клинико-морфологических вариантов заболевания с целью предупреждения развития кардиоваскулярных осложнений у данной категории больных.

Цель исследования:

Разработать концепцию патогенеза хронического перикардита с учетом основных маркеров клинико-морфологических, лабораторных и кардиодинамических показателей, определяющих методические подходы к ранней диагностике, и прогнозированию его клинико-морфологических вариантов.


Задачи исследования:

1. Оценить место многофакторного поражения перикарда в этиологической структуре перикардитов и определить его роль в развитии хронической формы заболевания. Выявить запускающие факторы, имеющие значение в дебюте заболевания, и разрешающие, способные приводить к обострению процесса.
   
2. Провести анализ морфологических изменений при хроническом воспалении перикарда на основании данных гистоморфологического исследования операционного материала, полученного при перикардэктомиях.
   
3. Установить основные эхокардиографические показатели, имеющие определяющее значение в диагностике экссудативного и продуктивного воспаления листков сердечной сорочки и в мониторинге патологических изменений тканей сердца на фоне терапии у пациентов, страдающих хроническими перикардитами.
   
4. Определить роль иммунной системы в процессе формирования хронического перикардита и место цитокинового звена в регуляции иммунного ответа и воспалительной реакции у больных перикардитом.
   
5. На основании лабораторных показателей и данных инструментальных методов исследования, разработать прогностическую модель клинико-морфологического варианта хронического перикардита.
   

Научная новизна:

На основании результатов комплексного обследования пациентов с хроническим перикардитом определена его этиологическая структура. Установлено, что в 24,6% наблюдений заболевание дебютирует и рецидивирует под влиянием различных этиологических факторов или при их сочетании. При этом многофакторное поражение перикарда характеризуется преимущественно хроническим течением. Определены основные запускающие, разрешающие этиологические факторы и варианты их сочетаний при перикардитах.

Установлена роль цитокинового звена иммунной системы в патогенезе формирования хронической формы заболевания. При нормальной концентрации противовоспалительного интерлейкина – рецепторного антагониста интерлейкина-1 альфа течение хронического перикардита имеет субклинический характер, низкие концентрации интерлейкина-1 альфа ассоциированы с тяжелыми формами заболевания в сочетании с полисерозитом.

Доказано, что активное или затухающее продуктивное воспаление встречается в 70,3% случаев констриктивного перикардита. Показана роль жировой клетчатки в пролонгировании воспалительного процесса в перикарде. Обнаружены выраженные дегенеративные изменения рецепторного аппарата и нервных проводников, влияющие на функцию сердца при перикардите.

Получены новые данные, подтверждающие значение эхокардиографии для диагностики продуктивного воспаления перикардиальных листков: разработан способ измерения толщины перикарда и эпикарда, позволяющий наиболее эффективно диагностировать их утолщение; выявлено преобладающее утолщение эпикарда по сравнению с перикардом при констриктивном перикардите. В ходе сопоставления данных эхокардиографии с результатами гистоморфологического анализа операционного материала, полученного при операциях перикардэктомии, установлены сопряженные взаимосвязи, позволяющие судить о тяжести продуктивного воспаления.

Путем обобщения данных, полученных в ходе исследования гомеостатических показателей у больных перикардитом, дополненных эхокардиографической оценкой процесса ремоделирования сердца, на основе регрессионного анализа создана математическая модель прогноза клинико-морфологических вариантов хронического перикардита.

На основании совокупности результатов гистоморфологического анализа, лабораторных показателей и инструментальных данных и их математико-статистического анализа разработана концепция патогенеза формирования хронического перикардита, включающая основные этапы его развития.

Практическая значимость:

Определены этиологические факторы, наиболее часто приводящие к формированию хронических форм заболевания: туберкулезное, травматическое и многофакторное поражения перикарда. Продемонстрированы запускающие, провоцирующие этиологические факторы и варианты их сочетаний при перикардитах.

Рекомендовано использование рецепторного антагониста интерлейкина-1 альфа для прогноза течения хронического перикардита.

Разработана методология проведения эхокардиографического исследования для диагностики продуктивного воспаления листков перикарда и способ выявления констриктивного перикардита на ранней стадии его развития.

Предложена прогностическая модель формирования клинико-морфологического варианта хронического перикардита.

Результаты исследования обосновывают необходимость комплексного обследования пациентов, страдающих перикардитами, с целью определения тактики ведения, дифференцированного подхода к диагностике и лечению данной патологии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Активное или затухающее продуктивное воспаление встречается в 70,3% случаев констриктивного перикардита; вовлечение в процесс жировой клетчатки способствует пролонгированию воспалительного процесса в перикарде; функциональные нарушения в работе сердца при перикардите вызваны изменениями рецепторного аппарата и нервных проводников.
   
2. Эхокардиографическая диагностика продуктивного воспаления перикардиальных листков осуществляется измерением толщины листков сердечной сорочки (перикарда по передней поверхности сердца, а эпикарда – по задней; предложенный способ позволяет прогнозировать развитие констриктивной формы хронического перикардита на ранней стадии.
   
3. Противовоспалительный цитокин РАИЛ 1 альфа – наиболее информативный показатель интерлейкинового профиля, позволяющий предсказать характер течения хронического перикардита.
   
4. Прогнозирование клинико-морфологического варианта хронического перикардита позволяет применение метода дискриминатного анализа при использовании данных эхокардиографии и показателей иммунограммы и цитокиновой системы.
   

Апробация работы

Материалы исследования были представлены на заседаниях Свердловского областного общества терапевтов (Екатеринбург, 2002, 2006, 2007, 2008, 2009 гг.), на заседаниях Свердловского общества врачей функциональной и ультразвуковой диагностики (2003, 2005,2006, 2008 гг., Екатеринбург), на I съезде врачей ультразвуковой диагностики Уральского федерального округа (Екатеринбург, 2006 г.) и 5-ом российском съезде специалистов ультразвуковой диагностики в медицине с международным участием (Москва, 2007г.), конференциях по гематологии (Екатеринбург, 2003, 2005 гг.), конференции терапевтов Уральского федерального округа (Екатеринбург, 2005 г.), на национальном конгрессе кардиологов РФ с международным участием (Москва, 2005, 2006 гг.).

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на заседании проблемной комиссии по кардиологии ГОУ ВПО «Уральской государственной медицинской академии» Росздрава 26 февраля 2009 г.

Публикации

По теме диссертации публиковано 49 работ, из них 7 – в рецензируемых научных журналах перечня ВАК.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в диагностическую и лечебную практику кардиологических и кардиохирургических отделений Областного центра сердца и сосудов, кардиологических и терапевтических отделений стационаров, а также кардиологов и терапевтов поликлиник лечебно-профилактических учреждений г. Екатеринбурга и Свердловской области. Используются в материалах лекций и практических занятий на факультете повышения квалификации и последипломной подготовки УГМА.

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 260 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы», трех глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список использованной литературы включает 371 источников – 62 отечественных и 309 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 25 таблицами, 19 рисунками, 4 фотографиями. Приведено 18 клинических примеров и 3 клинические иллюстрации.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Материал и методы исследования

Материалом для исследования послужили 195 случаев перикардита различной этиологии. Среди 195 больных перикардитами мужчин – 99, женщин – 96. Возраст пациентов варьировал от 16 до 74 лет, средний возраст составил 46,3±4,8 года. Диагноз перикардита основан на клинической картине, данных инструментальных и лабораторных методов исследования и включал этиологию (табл. 1), клинико-морфологический вариант заболевания и характер его течения согласно современной классификации перикардитов (Европейские рекомендации по диагностике и лечению заболеваний перикарда, 2004). Контрольная группа представлена 50 здоровыми пациентами.

В изучаемой группе острый перикардит диагностирован в 56 (28,7%) наблюдениях, хронический – в 139 (71,3%). Морфологический вариант заболевания устанавливался с помощью методов визуализации. Морфологические варианты хронического воспаления сердечной сорочки представлены: 52 (37,4%) случаями экссудативного, 85 (61,2%) адгезивного и 2 (1,4%) экссудативно-констриктивного перикардитов.

Течение заболевания у 29 пациентов осложнилось выраженной констрикцией камер сердца. Из числа наблюдаемых пациентов 27 больным произведены операции частичной или субтотальной перикардэктомии. Этиологическая структура перикардитов в группе прооперированных больных отражена в табл. 2.

Показаниями к операции в 25 наблюдениях служил констриктивный перикардит, в одном – рецидивирующий экссудативный у больной с карциноматозом перикарда, в одном – экссудативно-констриктивный у больного ревматоидным артритом. Давность заболевания к моменту оперативного лечения варьировала от четырех месяцев до 15 лет. Двум пациентам в операции отказано по причине дистрофической стадии констриктивного перикардита.


Таблица 1

Этиологическая структура перикардитов в изучаемой группе

Этиология	Число наблюдений	%
I Инфекционные перикардиты
1. Вирусный 2. Туберкулезный 3. Бактериальный 4. Грибковый 5. Паразитарный Всего:	41 32 7 1 1 82	21,0 16,4 3,6 0,5 0,5 42,0
II Неинфекционные перикардиты
1. Метаболические - микседема - уремия - беременность 2. Перикардиты при системных и аутоиммунных заболеваниях - ревматоидный артрит - СКВ - анкилозирующий спондилоартрит 3. При аутоиммунных процессах второго типа - постперикардиотомный - постинфарктный - при лекарственной и сывороточной болезни - аутореактивный 4. Травматический перикардит - при прямом повреждении - при непрямом повреждении - после облучения средостения 5. Опухолевые перикардиты - первичные опухоли перикарда - метастатические опухоли перикарда - при лейкемии и лимфоме - паранеопластический перикардит Всего:	5 3 1 1 3 1 1 1 14 3 3 4 4 28 3 20 5 17 1 5 7 4 67	2,6 1,5 7,2 14,4 8,7 34,4
III Идиопатический перикардит	46	23,6
Итого:	195	100%

Таблица 2

Этиологическая структура перикардитов в группе больных,

подвергшихся перикардэктомии

Этиология	Число наблюдений	%
I Инфекционные перикардиты 1. Вирусный 2. Туберкулезный II Неинфекционные перикардиты 1. При ревматоидном артрите 2. Постперикардиотомный 3. Аутореактивный 4. Травматический перикардит - при прямом повреждении - при непрямом повреждении - после облучения средостения 5. Карциноматоз перикарда III Идиопатический перикардит	7 5 2 12 1 2 1 2 3 2 1 8	25,9 18,5 7,4 44.4 3,7 7,4 3,7 7,4 11,1 7,4 3,7 29,7
Итого:	27	100

Используемые лабораторные исследования: общий анализ крови,
С-реактивный белок, результаты иммуноферментного и гистохимического анализа крови и перикардиальной жидкости с целью диагностики этиологии заболевания. У всех пациентов определялся в динамике иммунный статус: лимфоциты, тест восстановления нитросинего тетразоля (НСТ-тест), иммуноглобулины A,M,G классов, титр комплемента, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), антитела к ДНК. В 31 наблюдении исследовались интерлейкины: интерлейкин-1альфа (ИЛ-1 альфа), рецепторный антагонист интерлейкина-1 (РАИЛ-1), интерлейкин 4 (ИЛ-4), интерферон-гамма (ИНФ-гамма)

Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой проводился унифицированным методом на анализаторе «Cell Dyne 1700» (Abbot); креатинфосфокиназа – суммарным унифицированным кинетическим методом с реагентами «Cormay» (Польша) на анализаторе Ciba Corning Express Plus; тропонин Т – иммунохроматографическим количественным методом (Cardiac Rider, Roche). Иммунный статусвключал комплекс тестов: лимфоциты, тест восстановления нитросинего тетразоля (НСТ-тест), иммуноглобулины A,M,G классов, титр комплемента и циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Интерлейкины и раковый эмбриональный антиген (РЭА) определялись твердофазным гетерогенным ИФА с использованием тест-системы («Цитокин») с учетом реакции на фотометре Multiskan. Сравнение результатов исследования цитокинов проводилось с нормами цитокинов у здоровых доноров, приведенными для тест-системы ООО «Цитокин». Острофазовые реактанты анализировались: С-реактивный протеин (С-РП) – полуколичественным латекс-тестом («Олвекс»); фибриноген – клоттиновым методом с использованием коагулометра «Солар» с реагентами «Технология-стандарт» (Россия).

Для бактериологического анализа перикардиальную жидкость получали во флаконы со специальной средой для роста аэробных и анаэробных микроорганизмов BacT/ALERT SA и BacT/ALERT SN (Biomerieux inc, Франция). Инкубацию с последующим построением кривой роста проводили с использованием прибора BacT/ALERT 3d (Biomerieux inc, Франция). При положительном результате роста микроорганизмов осуществляли посев содержимого флакона на кровяно-дрожже-сывороточный агар (КДСА) или на среды для анаэробных микроорганизмов. Результат оценивали через сутки визуально, при просмотре чашек Петри. Идентификацию микроорганизмов производили с помощью автоматического анализатора Vaitec 2 Compact (Biomerieux inc, Франция). При необходимости проводили бактериоскопию с окраской по Граму или метиленовой синью по Леффлеру.

Для диагностики цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) использовали метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) и гетерогенного твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА).

Для постановки ПЦР применяли коммерческие тест-системы «АплиСенс» (ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва, Россия); реакцию проводили в строгом соответствии с приложенными к ним инструкциями. Амплификацию осуществляли при помощи термоциклера «Терцик» («ДНК-Технология», Москва, Россия). Результат реакции учитывали с применением многоканального автоматического люминесцентного анализатора Multi ALA ¼ («ДНК-Технология», Москва, Россия).

Определение специфических антител в ИФА-реакции проводили с использованием коммерческих тест-систем («Диагностические системы», Н.Новгород, Россия). Результат ИФА реакции регистрировали с помощью оборудования Stat Fax (Awaress Technology inc), включавшего микропланшетный фотометр Stat Fax 2100, шейкер Stat Fax 2200 и вошер Stat Fax 2600.

Подвергшийся изучению морфологический материал представлен фрагментами перикарда, полученного при операциях частичной или субтотальной перикардэктомии. Фрагменты перикарда и эпикарда и прилежащих тканей (жировой клетчатки и миокарда) фиксировались 10% нейтральным раствором формалина. Материал подвергался обработке по общепринятой технологии в спиртово-парафиновой батарее. Гистологические срезы окрашивались гематоксилином и эозином, а также пикрофуксином по методу Ван Гизона. Измерение толщины перикардиальных листков проводилось окулярным микрометром при проведении микроскопии морфологического материала под малым увеличением.

Инструментальные методы исследования: стандартная ЭКГ, трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ), при необходимости чреспищеводная ЭхоКГ, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) лёгких, сердца, крупных сосудов, средостения, каронароангиографя.

Регистрация стандартной ЭКГ осуществлялась на аппаратах «Cardiovit» фирмы «Shiller» (Швеция). Трансторакальная ЭхоКГ проводилась на аппаратах «SSA-270A» (Toshiba) , «Vivid-7 pro» (GE), «Ultramark-9-MDI» (Medata) по стандартной методике согласно рекомендациям по стандартизации эхокардиографических исследований Американской ассоциации эхокардиографистов [ ]. Для МРТ использовался магнитно-резонансный томограф Gyroskan T5NT («Philips»). Рентгеновская КТ грудной клетки и брюшной полости проводилась на спиральном компьютерном томографе «Тоmoscan SR40000» («Philips»).

Статистическая обработка

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием общепринятых параметрических и непараметрических методов статистического анализа с использованием прикладных программ «Statistica 6» и «Excel 2000». Показатели представлены в виде среднеарифметического значения ± средняя ошибка (М±m), а также в процентах. Отличие распределения переменных от нормального определяли с помощью критерия Колмогорова – Смирнова. Для сравнения величин при их нормальном распределении использовали критерии Стьюдента, для величин, распределение которых значимо отличалось от нормального, – непараметрический критерий Манна – Уитни. При сравнении количественных признаков в двух независимых выборках использовался непарный критерий Стьюдента, при анализе повторных измерений – парный критерий Стьюдента или парный критерий Вилкоксона. Анализ качественных признаков проводился с помощью таблиц сопряженности с поправкой Йетса на непрерывность. При небольшом числе наблюдений или, если ожидаемые значения в любой из клеток таблицы сопряженности были меньше 5, применялся точный метод Фишера. Различия считались достоверными при значении р<0,05. Для прогнозирования клинико-морфологического варианта перикардита применялся метод пошагового дискриминантного анализа.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Распространенность перикардитов у детей и смертность от перикардита

населения Свердловской области

Статистические данные, характеризующие патологию перикарда у жителей Свердловской области, подтвердили актуальность проблемы перикардитов. Отсутствие возможности проведения эпидемиологического исследования по распространенности перикардитов среди всего населения Свердловской области, заставило рассмотреть только часть этого вопроса – оценить болезненность перикардита среди детей на основании статистических данных диспансеризации детского населения области, проведенного в 2002 году и проанализировать смертность от перикардита населения Свердловской области за период 2002-2005гг. (Министертво здравоохранения Свердловской области, государственное областное учреждение здравоохранения «Медицинский информационно-аналитический центр, 2006)

Распространенность перикардитов среди детей, выявленная при диспансеризации детского населения Свердловской области в 2002г., составила 4,3 на 10000 и 0,08% от общего числа болезней системы кровообращения у лиц детского возраста. Перикардит диагностировался одинаково часто среди детей обоего пола: у 19 (48,7%) мальчиков и 20 (52,3%) девочек. Можно предполагать, что поражение перикарда у детей встречается чаще, чем это было выявлено при проведении диспансеризации детского населения области, так как дети и подростки, имеющие тяжелые формы констриктивного перикардита и нуждавшиеся в оперативном лечении, составили значительную долю (11,1%) пациентов, подвергшихся перикардэктомии в кардиохирургическом отделении ГУЗ «Свердловская областная клиническая больница №1».

Среди взрослого населения Свердловской области ежегодно регистрируется смертность от перикардита. В период 2002-2005гг. смертность от перикардита составила 0,005-0,007 на 100000. Не отмечено достоверного преобладания лиц мужского (55,7%) или женского пола (44,3%) среди умерших. Смертность трудоспособного населения среди умерших от перикардита мужчин и женщин варьировала в разные годы от 53,8% до 58,6%. Однако лица трудоспособного возраста достоверно преобладали (p<0,02) среди умерших от перикардита мужчин – 69,5% (рис. 1).



(а) (б)

Рис. 1. Соотношение трудоспособных и нетрудоспособных
среди умерших от перикардита

(а) – среди мужчин; б) – среди женщин

Таким образом, патология сердечной сорочки актуальна для жителей Свердловской области, о чем свидетельствуют показатели болезненности перикардитом детей и смертность от перикардита. Необходимо отметить, что лица трудоспособного возраста преобладают не только среди обратившихся за лечебной помощью, среди умерших от перикардита.