Венозная система сердца при хронической сердечной недостаточности (клинико-морфологическое исследование) 14. 01. 05 Кардиология 14. 03. 01 Анатомия человека
Вид материала | Исследование |
- Методические указания для студентов Лечебный факультет Занятие №1 Тема: «Средства,, 863.62kb.
- Методические указания для студентов Педиатрический факультет Занятие №1 Тема: «Средства,, 940.3kb.
- Особенности течения хронической сердечной недостаточности у больных с нарушением проводящей, 367.14kb.
- Предикторы эффективности фармакотерапии хронической сердечной недостаточности у больных, 312.53kb.
- «динамика функционального состояния почек у больных ишемической болезнью сердца и хронической, 502.36kb.
- На правах рукописи, 814.77kb.
- Гирудотерапия в лечении хронической сердечной недостаточности у больных ибс с нормальным, 419.45kb.
- Адаптация недоношенных новорожденных детей при церебральной ишемии (клинико-функциональное, 394.95kb.
- Роль радионуклидных методов диагностики в оценке обратимой дисфункции миокарда при, 188.56kb.
- «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова», 337.36kb.
Рис. 3. Тромб в просвете устьевого отдела малой вены сердца
в стадии реканализации.
Протокол 11, стадия ХСН IIА, пол-жен., возраст 76 лет.
Микрофото, об. 10, ок. 10. Окраска по Ван Гизону.
Морфологическая структура передних вен сердца при ХСН. ПВС являются самостоятельным путем венозного оттока от сердца. Эти сосуды имеют наименьшую толщину стенки, по сравнению с другими изученными венами. При ХСН наблюдалось разрастание соединительной ткани вокруг этих вен, изменения же гистоструктуры оболочек вен были не столь ярко выражены. Тем не менее, на рис. 4 видно, что в исследовании были установлены достоверные изменения общей толщины стенки ПВС и её средней оболочки на различных стадиях ХСН, аналогичные изменениям в системах большой и средней вен сердца. Аналогичным образом изменялась и толщина наружной оболочки ПВС.
Рис. 4. Морфометрические показатели оболочек передних вен сердца
при хронической сердечной недостаточности
* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН
и группы контроля (р < 0,01)
• - Различия между группами достоверны в сравнении
с группой ХСН III стадии ( (p<0,01).
С целью выявления силы закономерной связи изменений ВСС умерших от синдрома ХСН с тяжестью синдрома (стадией ХСН) был проведен корреляционный анализ с определением коэффициента корреляции (r). Выявлена положительная (а для средней оболочки – отрицательная) корреляционная зависимость между изменением морфологических параметров вен и ВС и тяжестью ХСН. Значения коэффициента корреляции следующие: у БВС r= 0,262 для общей толщины стенки, r= - 0,025 для толщины средней оболочки стенки, r= 0,37 для толщины наружной оболочки стенки;
у ВС r= 0,275 для общей толщины стенки, r= - 0,364 для толщины средней оболочки стенки, r= 0,350 для толщины наружной оболочки стенки.
Для передних вен сердца корреляционная зависимость также прослеживается,
r - от 0 до 0,2.
Полученные данные позволяют утверждать, что при развитии ХСН происходит закономерное увеличение диаметра субэпикардиальных вен сердца, ВС в соответствии со стадиями синдрома. При этом общая толщина стенки венозных сосудов на начальных этапах ХСН (II А) увеличивается за счет средней оболочки, которая в последующем становится более тонкой за счет замещения её элементов компактной соединительной тканью. В финальных стадиях ХСН увеличивается толщина наружной оболочки, но это не сказывается на увеличении общей толщины стенки вен, что видно при изучении макропрепаратов – вены сердца больных ХСН увеличены в диаметре, но тонкие. Таким образом, на начальных стадиях ХСН толщина стенки субэпикардиальных вен компенсаторно увеличивается за счет средней (мышечной) оболочки, а в финале развития синдрома толщина стенки вены уменьшается, но не достигает контрольной величины. При этом происходит качественное изменение её гистоструктуры за счет развития соединительнотканных элементов. Характер изменения морфологии венозных сосудов сердца укладывается в патоморфологическую картину, характерную изменениям вен при венозном застое в других отделах венозной системы. Об этом также свидетельствует достаточно частое обнаружение в просвете вен пристеночных тромбов или тотальных тромбов в стадии реканализации. Венозный застой приводит к уменьшению скорости кровотока в сердечной мышце, что способствует развитию кардиосклероза, гибели кардиомиоцитов и усугублению ХСН. Причиной развития самого венозного застоя в сердце, на наш взгляд, являются нарушения внутрисердечной гемодинамики, вызванные хронической сердечной недостаточностью.
Результаты общеклинического исследования
По результатам клинического и физикального обследования более чем у половины больных с синдромом ХСН были выявлены признаки, подтверждающие наличие в той или иной степени выраженности нарушений (прежде всего повышения давления) в системе венозного кровотока. Симптомы ХСН, выявленные у пациентов клинической группы при осмотре и их физикальном обследовании, представлены в табл. 2.
Таблица 2
Данные осмотра и физикального обследования пациентов
клинической группы исследования
Клинический симптом | количество больных | % |
Цианоз (акроцианоз) | 120 человек | 59,4% |
Пульсация яремных вен (верхняя граница пульсации внутренней яремной вены более 4,5см от стернального угла) | 124 человека | 61,38% |
Гепатоюгулярный рефлюкс | 108 человека | 53,46% |
Пастозность голеней | 40 человек | 19,8% |
Отеки ног | 145 человек | 71,78% |
Анасарка | 42 человека | 20,79% |
Симптомы заболевания, выявленные при физикальном исследовании: | ||
Тахикардия (тахиаритмия) | 148 человек | 73,2% |
Дефицит пульса | 135 человек | 66,83% |
Артериальное давление: | ||
100-120 мм.рт.ст | 30 человек | 14,85% |
Более 120 мм.рт.ст. | 60 человек | 29,7% |
Менее 100 мм.рт.ст. | 112 человек | 55,4% |
Пальпация верхушечного толчка (смещение влево) | 155 человек | 76,73% |
Аускультация: | ||
Ш тон сердца (ритм Галопа) | 48 человек | 23,76% |
Влажные хрипы в легких | 158 человек | 78,21% |
Плевральный выпот | 60 человек | 29,7% |
Гепатомегалия | 160 человек | 79,2% |
Рентгенография сердца: КТИ (более 50%) | 185 человек | 91,58% |
Результаты исследования периферической венозной системы при ХСН. Величина ПВД во всей группе обследованных с синдромом ХСН варьировала от нормальных значений (100мм.вд.ст.) до 390мм.вд.ст. максимально. В группе контроля значение ПВД в среднем составило – 57,75± 5,68мм.вд.ст; в группе с синдромом ХСН среднее значение ПВД– 165,29±4,32мм.вд.ст. У большей части больных в группе с ХСН (83,17%) ПВД было повышенным. Практически при любой стадии ХСН в очень малом % случаев ПВД равнялось или было менее 100мм.вд.ст. При анализе зависимости ПВД от стадии ХСН выявлено достоверное увеличение среднего значения ПВД в группах пациентов с синдромом ХСН в сравнении с группой контроля и достоверное увеличение ПВД по мере утяжеления явлений ХСН (рис. 5).
Рис. 5. Динамика изменения ПВД в зависимости от стадии ХСН
у пациентов клинической группы исследования
* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН
и группы контроля (p<0,05).
Состояние венозной системы сердца и изменение ее в зависимости от стадии хронической сердечной недостаточности по данным ЭхоКГ исследования
Поскольку вены сердца заканчиваются непосредственно в правых отделах сердца, несомненно существует анатомо-функциональная и гемодинамическая их связь, позволяющая предполагать, что «правое сердце» играет не последнюю роль в состоянии и изменении ВСС при ХСН. Поэтому одним из этапов данного исследования было изучение особенностей гемодинамики правых отделов сердца у пациентов с ХСН клинической группы [Corrado D., Basso C. et all., 1995]. В оценке сосудов сердца (и прежде всего вен) Эхо-КГ обладает ограниченными возможностями: аорта, легочная артерия и нижняя полая вена (НПВ) – практически это все сосуды сердца, которые можно визуализировать данным методом. Тем не менее, основной коллектор сброса венозной крови миокарда (ВС) доступен Эхо-КГ исследованию. Все результаты Эхо-КГ исследования сердца, представленные ниже, сопоставлялись с данными контрольной группы и анализировались в зависимости от степени выраженности (стадии и ФК) ХСН.
Состояние правых отделов сердца при хронической сердечной
недостаточности у пациентов клинической группы исследования
Данные исследования геометрических и функциональных показателей правых отделов сердца, непосредственно связанных с венозным коллектором и венозной сетью сердца (как крупными венами, так и венами конечных порядков) дают основание сказать, что полная клиническая картина ХСН обусловливается не только нарушением расслабления миокарда и нарушением диастолическрй функции ЛЖ, не только снижением систолической «насосной» функции ЛЖ сердца и его дилатацией, но и в большой степени недостаточностью «правого сердца», полнокровием и застоем в венозном русле сердца, дополняющими и усугубляющими патогенез и течение синдрома ХСН у больных с ССЗ (в первую очередь на этапе перехода от концентрического ремоделирования сердца к эксцентрическому, а также и в дальнейшем течении заболевания). У больных с ХСН следует говорить не о ремоделировании ЛЖ сердца, а о ремоделировании всего сердца (предсердий и желудочков как левых отделов, так и обязательно правых отделов сердца).
Структурно-геометрические и функциональные параметры правых отделов сердца отражены на рис. 6 и сведены в таблицу 3.
Рис. 6. Динамика размеров правого предсердия и правого желудочка в зависимости от стадии ХСН у пациентов клинической группы по данным ЭхоКГ исследования
* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН и группы контроля (p<0,01). • - Различия между группами достоверны в сравнении с группой ХСН III стадии (р < 0,01)
Таблица 3
Динамика структурно-геометрических и функциональных показателей правых отделов сердца у пациентов клинической группы исследования в зависимости от стадии ХСН по данным Эхо-КГ исследования (Х±Sx)
ЭхоКГ Параметр | Контроль | ХСН IIА | ХСН IIБФК | ХСН III, ФК |
ПП (мм) | 41,5±4,6 | 51,52±3,6*• | 57,33±10,3* | 59,03±6,6* |
ПЖ (мм) | 24,06±3,9 | 27,71±5,7*• | 30,80±4,2* | 33,24±6,7* |
Размер вын.тр. (мм) | 22,81±2,7 | 29,90±7,9* | 35,21±3,2 | 38,79±3,4* |
Pпп (мм.рт.ст.) | 2,2±0,32 | 9,10±0,92*• | 11,12±0,6* | 11,69±0,83* |
∆Pпж (мм.рт.ст.) | 1,9±0,11 | 2,66±0,27 | 3,34±0,37* | 3,48±0,44 |
Vпот.вх.тр. (см/сек) | 0,64±0,2 | 0,65±0,3 | 0,7±0,61 | 0,6±0,44 |
Vпот.вын.тр.(см/сек) | 0,98±0,71 | 0,75±0,53 | 0,84±0,11 | 0,78±0,3 |
Vтрик.пот. (см/сек) | 0,44±0,01 | 0,24±0,02* | 0,25±0,01 | 0,13±0,01* |
∆Sп.ж.(%) | 38,31±1,56 | 41,8±5,36*• | 24,54±0,73*• | 18,96±1,54* |
* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН
и группы контроля (p<0,05). • - Различия между группами достоверны в сравнении с группой ХСН III стадии (р < 0,05)
Из данных табл. 3 видно, что параллельно увеличению правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ) увеличивается размер выносящего тракта правого желудочка, возрастает градиент давления в правом желудочке (∆Рп.ж.), уменьшается скорость тиркуспидального потока (Vтрик.пот.). Отмечается достоверное уменьшение степени передне-заднего укорочения правого желудочка (∆S) - показателя его сократительной способности (в норме 30%).. Скоростные параметры внутрисердечных потоков крови как-либо значительно и достоверно не изменялись.
Эхо- КГ оценка состояния венечного синуса при хронической сердечной недостаточности у пациентов клинической группы исследования
Рис. 7. Динамика диаметра (ширины) венечного синуса
в зависимости от стадии ХСН у пациентов клинической группы исследования по данным ЭхоКГ
* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН и группы
контроля (p <0,01)
** - Различия между группами достоверны в сравнении с группой ХСН
III стадии (р < 0,01)
При визуализации ВС методом Эхо-КГ и анализе полученных данных у пациентов с синдромом ХСН по сравнению с группой здоровых, и по мере прогрессирования заболевания установлено, что ВС претерпевает значительные изменения. На рис. 7 видно, что диаметр (ширина) ВС у больных ХСН значительно увеличивается. Увеличение размеров ВС в сравнении группы контроля и групп пациентов с ХСН, а также при сравнении групп со стадиями ХСН IIА, IIIФК; IIБ, III-IV ФК с группой наиболее тяжелой ХСН IIIстадии, IVФК были достоверны.
Состояние венозной системы сердца и изменение ее в зависимости
от стадии хронической сердечной недостаточности по данным мультиспиральной компьютерной томографии сердца
Состояние венечного синуса при ХСН по данным МСКТ сердца. По данным обследования методом МСКТ выявлено: средняя величина диаметра просвета ВС в группе больных с ХСН составила 16,8±0,42мм (передне-задний размер) и 30±0,68мм (верхне-нижний размер); в группе контроля - 10,24±0,49мм и 17,5±0,85мм соответственно. В зависимости от стадии ХСН данный показатель варьировал от минимального значения 9,5мм и 18,4мм до максимального- 24,2мм и 46,8мм соответственно двум названным размерам. По стадиям ХСН значения просвета ВС распределились следующим образом: у пациентов с ХСН IIА, IIIФК среднее значение просвета ВС равнялось 14,75±1,0мм и 22±0,34мм; с ХСН IIБ,III-IVФК – 14,86±1,6мм и 25,4±1,72мм; с ХСН III, IVФК - 20,91±0,97мм и 43,1±1,24мм (соответственно двум размерам). Данные показывают значительное высоко достоверное увеличение размеров ВС по мере прогрессирования синдрома ХСН.
Состояние нижней полой вены при ХСН по данным МСКТ сердца. При обследовании пациентов исследования методом МСКТ сердца выявлено: диаметр НПВ в группе контроля равнялся 18,14±0,43мм; в группах больных с синдромом ХСН – 27,5±3,09мм, 29,83±1,83мм и 31,71±2,77мм (соответственно стадиям ХСН IIА, IIIФК; IIБ, III-IVФК и III, IVФК). Данные показывают, что в группах больных с ХСН диаметр НПВ с высокой достоверностью (p< 0,01) значительно больше, чем в группе здоровых. Также видно, что увеличение размера НПВ связано с тяжестью явлений ХСН.
Состояние крупных вен сердца при ХСН по данным МСКТ сердца. Просвет других крупных вен сердца в группе пациентов с синдромом ХСН значительно превышал средние значения в группе контроля, а именно: среднее значение диаметра просвета БВС в месте впадения в ВС в группе контроля значилось 6,34±0,23мм (проксимальный размер) и 3,76±0,13мм (дистальный размер); задней межжелудочковой вены (ЗМЖВ) – 4,89±0,20мм; задней вены левого желудочка (ЗВЛЖ) - 3±0,24мм; левой краевой вены сердца (ЛКВ) – 3,04±0,26мм. В зависимости от стадии ХСН диаметр просвета исследованных вен сердца значительно увеличивался по мере прогрессирования заболевания пациента. А именно: среднее значение данного параметра для БВС при стадии ХСН IIА, IIIФК соответственно двум размерам: 8,62±0,33мм и 4,6±0,18мм; при ХСН IIБ, III-IVФК - 9,48±0,94мм и 5,9±0,26мм и 13,11±0,70мм и 7,1±0,22мм при ХСН III, IVФК. Для ЗМЖВ: 7±0,57мм, 8,24±0,40мм и 10,62±0,39мм (соответственно IIА, IIIФК; IIБ, III-IVФК и III, IVФК стадий ХСН). Для ЗВЛЖ - 3,27±0,37мм, 4,38±0,14мм и 4,71±0,21мм (соответственно IIА, IIIФК; IIБ, III-IVФК и III, IVФК стадий ХСН). Для ЛКВ – 5,32±1,16мм, 5,05±0,16мм и 5,87±0,14мм (соответственно IIА, IIIФК; IIБ, III-IVФК и III, IVФК стадий ХСН). Сводные данные МСКТ исследования крупных вен сердца в клинической группе больных с ХСН представлены в таблице 4. Из таблицы видно, что достоверность полученных результатов была достаточно высока.
Таблица 4
Сводные данные значений диаметра просвета крупных вен сердца
у пациентов клинической группы исследования при
хронической сердечной недостаточности по данным МСКТ сердца (Х±Sхm)
Вена сердца (мм) | Стадия хронической сердечной недостаточности | |||
Группа контроля | ХСН IIА, IIIФК | ХСН IIБ, III-IVФК | ХСН III, IVФК | |
БВС (GCV) проксим. р-р дистал. р-р | 6,34±0,23 3,76±0,13 | 8,6±0,33*• 4,6±0,18*• | 9,48±0,94*• 5,9±0,26*• | 13,11±0,70* 7,1±0,22* |
ЗМЖВ (PIV) | 4,89±0,20 | 7 ±0,57*• | 8,24±0,40*• | 10,62±0,39* |
ЗВЛЖ(PVLV) | 3±0,24 | 3,27±0,37• | 4,38±0,14*• | 4,71±0,23* |
ЛКВ (LMV) | 3,04±0,26 | 5,32±1,16* | 5,05±0,16*• | 5,87±0,14* |
* - Различия достоверны в сравнении групп с синдромом ХСН и группы контроля (p<0,01) • - Различия между группами достоверны в сравнении
с группой ХСН III стадии (р < 0,01)
Таким образом, данные исследования показывают, что метод МСКТ сердца позволяет визуализировать не только ВС, но и крупные внутрисердечные вены, впадающие в него, информативность данного метода по сравнению с методом Эхо-КГ несравнимо выше. Кроме того, результаты обследования пациентов клинической группы нашего исследования методом МСКТ позволяют говорить о существенных изменениях ВСС при синдроме ХСН: размеры ВС и просвета крупных вен сердца существенно увеличиваются; увеличение размеров ВС и просвета крупных вен сердца у данных пациентов зависят от стадии ХСН. Как пример, приводится томограмма больного Х., 65 лет (рис. 8, 9), страдающего ИБС, перенесшего инфаркт миокарда ЗСЛЖ (в анамнезе), где хорошо визуализирована БВС. Даже макроскопически видно, что вена увеличена, просматривается через перикард, притоки ее извитые и полнокровные.