Особенности позднего неонатального периода у новорожденных, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию 14. 00. 09 Педиатрия научный консультант доктор медицинских наук, профессор халецкая о. В
Вид материала | Автореферат диссертации |
СодержаниеТаблица 3. Тяжесть состояния в неонатальном периоде у детей с разной степенью СТД |
- Бахметьев Владимир Иванович Ведущая организация : Государственное общеобразовательное, 587.63kb.
- «Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии Росздрава», 372.3kb.
- «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения, 679.45kb.
- «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова», 1026.04kb.
- Реконструкция и эндопротезирование трахеобронхиального дерева при доброкачественных, 759.88kb.
- Выбор метода лечения острого панкреатита в зависимости от особенностей течения заболевания., 628.63kb.
- В. О. Бернацкий доктор философских наук, профессор; > А. А. Головин доктор медицинских, 5903.36kb.
- Лицензированная медсестра, Эрик Ван Вийнгаерден, доктор медицинских наук, Херман Боббаерс,, 1773.58kb.
- Рохлина Майя Леоновна доктор медицинских наук, профессор Игонин Андрей Леонидович доктор, 564.38kb.
- Лазерная фотодинамическая терапия ожоговых ран (экспериментальное исследование) 14., 295.89kb.
Роль наследственности была несомненной при развитии бронхиальной астмы. Однако более значимым оказалось сочетание наследственной отягощенности и факторов, действовавших постнатально (Таблица 1).
Таблица 1.
Факторы риска развития бронхиальной астмы у детей, перенесших тяжелую гипоксию.
N | наследственность | продолжительность ИВЛ (сут.) | оценка по шкале NTISS | патология органов дыхания в позднем неонатальном периоде | сопутствующие аллергические заболевания | обструкции на первом году жизни |
1 | нет | 6 | 31 | БЛД | нет | ** |
2 | да | 7 | 21 | нет | атопический дерматит | ** |
3 | нет | 8 | 33 | нет | нет | ** |
4 | нет | 8 | 29 | пневмония, БЛД | нет | * |
5 | да | 8 | 23 | пневмония | поллиноз | * |
6 | да | 8 | 24 | нет | атопический дерматит, аллергический ринит | * |
7 | да | 19 | 26 | пневмония, БЛД | аллергический ринит | нет |
8 | нет | 6 | 27 | нет | аллергический ринит | нет |
9 | да | 14 | 26 | пневмония, БЛД | атопический дерматит | нет |
10 | да | 0 | 14 | нет | атопический дерматит | нет |
11 | да | 0 | 11 | ОРВИ | атопический дерматит | нет |
12 | нет | 0 | 21 | нет | аллергический ринит | * |
Примечание:
* - на первом году перенесли обструктивный бронхит однократно
** - на первом году перенесли обструктивный бронхит 2 и более раз
Реализация наследственной предрасположенности происходила у большинства детей на фоне неблагополучного течения неонатального периода (длительная ИВЛ, ИВЛ-ассоциированные пневмонии).
Наличие признаков соединительнотканной дисплазии (СТД) было проанализировано у 77 детей младшего школьного возраста. При этом 3 степень СТД имели 18 детей, 1-2 ст. – 77 детей.
В течении перинатального периода у детей, имевших разную степень СТД, достоверных различий выявлено не было.
Различия обнаруживались при сравнении антропометрических данных при рождении (Таблица 2.)
Таблица2.
Антропометрические показатели при рождении у детей, имеющих 1-2 и 3 степени дисплазии соединительной ткани.
| Масса тела, г | Длина тела, см | Окружность головы, см | Окружность груди. см |
Дети с 3 ст. СТД | 2540,00+ 938,88 | 46,39+6,17 | 32,19+3,02 | 30,19+3,99 |
Дети с 1-2 ст. СТД | 3056,50+ 820,83 | 49,08+4,49 | 33,88+2,49 | 33,01+3,10 |
Статистика | z=2,152; p=0,031 | z=1,500; p=0,134 | z=1,976; p=0,048 | z=2,559; p=0,010 |
Оценка по шкале Апгар в конце 1-ой минуты составила 5,06+2,24 и 5,17+1,94 балла соответственно (z=0,154; p=0,877), оценка по шкале Апгар в конце 5-ой минуты – 6,22+1,74 и 6,37+1,80 баллов (z=0,522; p=0,602).
Однако при сравнении максимальной оценки по шкале NTISS и длительности сохранения высокой оценки по данной шкале выявились важные закономерности (Таблица 3).
Таблица 3.
Тяжесть состояния в неонатальном периоде у детей с разной степенью СТД
| NTISS max (балл) | NTISS более 30 (сут.) | NTISS более 20 (сут.) | NTISS более 10 (сут.) |
Дети с ДСТ 3 ст. | 24,38+6,83 | 1,78+3,46 | 10,56+9,41 | 17,67+9,71 |
Дети с ДСТ 1-2 ст. | 20,14+8,46 | 0,95+2,54 | 5,72+9,61 | 12,66+13,68 |
Статистика | z=1,678; p=0,093 | z=0,260; p=0,794 | z=2,224; p=0,026 | z=2,218; p=0,027 |
Достоверные различия были выявлены и по длительности проведения ИВЛ, которая составила 11,22+8,95 и 4,65+6,83 суток для первой и второй подгрупп соответственно (z=2,674; p=0,008).
Исходы у детей с разной степенью дисплазии также значительно различались. Так, среди детей с СТД 3-ей степени количество детей-инвалидов составило 5 человек, 4 группу здоровья имели 2 ребенка, 3-ю – 10 пациентов, ко второй группе здоровья можно было отнести лишь одного ребенка. Среди школьников с СТД 1-2-ой степени было также 5 детей-инвалидов, один ребенок имел 4-ую группу здоровья, 46 – третью, 2 – вторую и, наконец, 5 детей были практически здоровы и могли быть отнесены к первой группе здоровья (2 = 9,662; р=0,047).
Таким образом, дисплазия соединительной ткани как наследственный фактор оказывает несомненное влияние на течение перинатального периода и исходы у детей, перенесших гипоксию.
Однако, по нашему мнению, для корректной оценки признаков дисплазии как врожденной патологии из системы оценки для детей, перенесших реанимационные мероприятия и интенсивную терапию в неонатальном периоде, необходимо исключить ряд показателей. Так, воронкообразная деформация грудной клетки оценивается в 6 баллов. Это достаточно значимый показатель, если учесть, что общая сумма баллов колеблется в пределах 10-30. В то же время выявилась достоверная разница именно по наличию данного показателя: деформацию грудной клетки имели 17 из 18 (94,4%) детей с СТД 3-ей степени и только 26 из 60 (43,3%) школьников с СТД 1-2-ой степени (2 = 12,629; р=0,0001).
Данный признак никогда не обнаруживался у новорожденных сразу после рождения. Он формировался позже, к середине-концу первого месяца жизни у детей с более выраженными дыхательными нарушениями после перевода на вспомогательную вентиляцию или спонтанное дыхание. Нельзя недоучитывать и роль метаболического фактора в формировании подобных изменений.
Были установлены и факторы риска, значимые для развития тяжелой патологии головного мозга, приводящей к инвалидизации (Таблица 4).