Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница

Вид материала

Содержание

По течению выделяют
По распространённости воспалительного процесса выделяют
По степени тяжести делятся на
Клиническая картина
Лабораторные исследования
Инструментальные исследования
ST и появлении низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца T
T, подъём сегмента ST
При выполнении
Сцинтиграфия миокарда с галлием-67
Биопсия миокарда.
Клинические диагностические критерии миокардита
ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения

Подобный материал:

Р О С С И Й С К А Я Ф Е Д Е Р А Ц И Я

Министерство здравоохранения Забайкальского Края

----------------------------------------------------------------------------------------------------

Государственное учреждение здравоохранения

КРАЕВАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА

Коханского ул., д. 7, г. Чита, 672038, тел. 31-43-23, факс. (302-2) 31-43-24

E-mail: okboffice@mail.ru

_________________________________________________________________

№ 397-о «12»_07_2011г.

«Утверждаю»

Главный врач ККБ__________________________

Лиханов И.Д.

Информационное-методическое письмо

«Диагностика и лечение миокардитов»

Ассистент кафедры госпитальной терапии ЧГМА, к.м.н. Ю.Ю. Кофман

Зав. кафедрой госпитальной терапии ЧГМА, профессор,

д.м.н. Ю.В. Пархоменко

Зав. отделением кардиологии ККБ С.Н. Хлуднев

Частота прижизненной постановки диагноза миокардита находится в довольно широких пределах (0,02-40%). Миокардитом болеют чаще люди молодого возраста (средний возраст заболевших 30-40 лет). Заболеваемость женщин несколько выше, чем у мужчин, но у мужчин чаще встречаются более тяжёлые формы.

Миокардит — очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

Код по МКБ -10

I40 Острый миокардит.

I40.0 Инфекционный миокардит (септический миокардит; при необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код - В95-В97).

I40.1 Изолированный миокардит.

I40.8 Другие виды острого миокардита.

I40.9 Острый миокардит неуточнённый.

I41 Миокардит при болезнях, классифицируемых в других рубриках.

I41.0 Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках (дифтерийный (А36.8), гонококковый (А54.8), менингококковый (А39.5), сифилитический (А52.0), туберкулёзный (А18.8)).

I41.1 Миокардит при вирусных болезнях, классифицируемых в других рубриках (гриппозный миокардит (острый): вирус идентифицирован (J10.8), вирус не идентифицирован (J11.8), паротитный миокардит (В28.8)).

I41.2 Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках (болезнь Шагаса (хронический) (В57.2), острая форма болезни Шагаса (В57.0), при токсоплазмозе (В58.8)).

141.8 Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках (ревматоидный миокардит (М05.3), саркоидный миокардит (D86.8)).

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологическому фактору:

Инфекционные и инфекционно-токсические	Вирусные: аденовирусы, вирусы Коксаки В, гриппа, инфекционного гепатита, ВИЧ-1, парагриппа, УСРЩ, кори, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирусы и др. Бактериальные: дифтерийная бацилла, микобактерии, микоплазмы, стрептококки, менингококки, стафилококки, гонококки, легионеллы, клостридии и др. Грибковые: аспергиллез, актиномикоз, кандидоз, кокцидомикоз, криптококкоз, гистоплазмоз. Вызываемые риккетсиями: сыпной тиф, ку-лихорадка и др. Вызываемые спирохетами: лептоспироз, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма). Протозойные: трипаносомоз (болезнь Шагаса), токсоплазмоз, амебиаз. Паразитарные: шистомоз, синдром «блуждающей личинки» (вызванный личинкой гельминта), эхинококкоз.
Аллергические (им- мунологические)	Воздействие лекарственных препаратов: сульфонамиды, цефалоспорины, дигоксин, добутамин, трициклические антидепрессанты и др.; сывороточная болезнь Системные заболевания соединительной ткани. Трансплантация органов и тканей.
Токсические	Наркотики (кокаин). Уремические состояния. Тиреотоксикоз. Алкоголь и др.
Другие	Гигантоклеточный миокардит. Болезнь Кавасаки. Лучевая терапия.

По течению выделяют:

Острый миокардит характеризуется острым началом, повышением температуры тела, выраженными клиническими проявлениями, повышением уровня кардиоспецифических маркёров повреждения, а также изменениями в лабораторных данных, свидетельствующими о протекающем воспалительном процессе. Для вирусного миокардита характерна виремия. Гистологически определяют некроз кардиомиоцитов.

Подострый миокардит характеризуется менее яркой клинической картиной, умеренными отклонениями лабораторных данных. Происходит возрастание титра специфических антител в сыворотке крови. Происходит активация Т- и В-лимфоцитов. Гистологически — инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками.

Хронический миокардит характеризуется длительным течением с периодами обострения и ремиссии. Определяют высокий титр противокардиальных антител, а также нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина — фиброз и воспалительная инфильтрация. В исходе развивается поствоспалительная ДКМП.

По распространённости воспалительного процесса выделяют:

Очаговый миокардит: Очаг повреждения кардиомиоцитов и воспалительной клеточной инфильтрации локализован (преимущественно) в одной из стенок ЛЖ. В зависимости от расположения очага и его размера могут возникать различные клинические проявления: нарушения ритма и проводимости, изменения сегмента ST на ЭКГ в нескольких отведениях. Могут появляться участки гипокинезии, акинезии и дискинезии, выявляемые при ЭхоКГ.

Диффузный миокардит: В патологический процесс вовлечен весь миокард ЛЖ, что приводит к существенному нарушению его сократимости, уменьшению фракции выброса, сердечного индекса, увеличению конечного диастолического давления и конечного диастолического объёма и, как следствие, к развитию сердечной недостаточности.

По степени тяжести делятся на:

Лёгкая форма: Изменения размеров и сократительной способности сердца не происходит; протекает с формированием субъективных симптомов, появляющихся вскоре (через 2-3 нед) после перенесённой инфекции (общая слабость; незначительная одышка, возникающая при выполнении физических нагрузок; различные болевые ощущения в области сердца; учащённое сердцебиение и перебои).

Среднетяжёлая форма: Протекает с кардиомегалией, но без признаков сердечной недостаточности в состоянии покоя; включает диффузные миокардиты и миоперикардиты, заканчивающиеся чаще полным выздоровлением с нормализацией размеров сердца; в остром периоде характерны более выраженные объективные и субъективные проявления.

Тяжёлая форма: Характеризуется кардиомегалией и выраженными признаками сердечной недостаточности (острой или хронической); в редких случаях может проявляться кардиогенным шоком или серьёзными нарушениями ритма и проводимости с синдромом Морганьи- Адамса-Стокса.

Клиническая картина миокардита не имеет специфических черт, но в большинстве случаев прослеживается хронологическая связь заболевания сердца с инфекцией или другими этиологическими факторами, способными привести к развитию токсических или аллергических повреждений миокарда. Заболевание чаще всего развивается через несколько дней (реже — недель) после перенесённой вирусной инфекции и в ряде случаев протекает бессимптомно.

Боли в области сердца встречаются часто (60% случаев), локализуются обычно в области верхушки сердца, могут распространяться на всю прекардиальную область сердца, носят колющий или давящий характер, обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются приёмом нитратов. Такой характер болей может быть связан с вовлечением в патологический процесс перикарда (миоперикардит). Возможны редкие случаи стенокардии, например при текущем вирусном коронариите и вазоспазме.

Одышка - второй по частоте симптом текущего миокардита (47,3%). Она связана с развивающейся левожелудочковой недостаточностью и может возникать только при выполнении интенсивной физической нагрузки (при лёгкой форме миокардита) или же ещё и в покое (при среднетяжёлой и тяжёлой формах). Одышка может усиливаться при горизонтальном положении тела за счёт увеличения преднагрузки на сердце. Важный факт — внезапное появление симптомов застойной сердечной недостаточности у молодого пациента без клинических признаков ИБС.

Сердцебиение (47,3%) связано с уменьшением сердечного выброса и рефлекторным возрастанием активности симпатоадреналовой системы.

Перебои в работе сердца, головокружения и обмороки возникают у 38% больных и обусловлены различными нарушениями ритма и проводимости (например, АВ-блокады II степени, экстрасистолия, ФП), которые определяются локализацией и степенью распространённости очага некроза или воспаления. Жизнеугрожающая желудочковая аритмия и полная АВ-блокада характерны для тяжёлого диффузного миокардита и могут привести к внезапной остановке сердца.

Отёки на ногах, боли в правом подреберье и другие проявления недостаточности кровообращения по большому кругу чаще развиваются при хроническом течении миокардита.

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо выяснить у больного ряд моментов:

предшествовало ли настоящему состоянию простудное заболевание, отмечались ли у больного повышение температуры тела, лихорадка, слабость, суставная или мышечная боль, сыпь на коже (период после перенесённой инфекции верхних дыхательных путей или пищеварительной системы должен составлять 2-3 нед);
беспокоят ли пациента боли (постоянного колющего или давящего характера) в области сердца или в грудной клетке, усиливающиеся при физической нагрузке и не проходящие после приёма нитроглицерина;
есть ли жалобы, указывающие на развившуюся или развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность (утомляемость, одышка, ночные приступы удушья) различной степени тяжести, учащённое сердцебиение, синкопальные состояния.

Необходимо уточнить хронологическую связь указанных симптомов с перенесённой инфекцией, а также отягощённость семейного анамнеза по случаям ВСС или развития сердечной недостаточности в молодом возрасте.

При физикальном исследовании при миокардитах отмечают тахикардию, гипотензию и лихорадку. При среднетяжёлой или тяжёлой форме миокардита с формированием сердечной недостаточности, могут выявлять акроцианоз, набухание вен шеи в покое или при незначительной физической нагрузке, периферические отёки, хрипы и крепитацию в лёгких.

Также можно обнаружить клинические признаки инфекционного или системного заболевания (например, лихорадка, кожная сыпь, лимфаденопатия), которые могут быть причиной развития миокардита.

При пальпации области сердца можно обнаружить ослабление верхушечного толчка, а также его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии при кардиомегалии.

При перкуссии у больных со среднетяжёлой и тяжёлой формами миокардита происходит смещение левой границы относительной тупости сердца влево. В тяжёлых случаях (при дилатации не только полости ЛЖ, но и полости ЛП) происходит смещение верхней границы относительной тупости вверх.

При аускультации возможны: снижение громкости I тона, акцент II тона на легочной артерии, III и IV тоны, а также ритм галопа – предиктор тяжелого течения миокардита (в частности, прогрессирующего снижения сократительной способности миокарда и систолической дисфункции). Обычно возникновение такого ритма предшествует появлению клинических признаков сердечной недостаточности.

При расположении очага в области папиллярных мышц или в результате расширения фиброзного кольца левого АВ-отверстия выслушивается шум митральной регургитации.

При развитии миоперикардита выслушивается шум трения перикарда.

При миокардитах обычно происходит развитие тахикардии, которая не соответствует степени повышения температуры тела («токсические ножницы»), а также не исчезает во сне, что может быть важным дифференциально-диагностическим признаком. Тахикардия возникает как при физической нагрузке, так и в покое. Редко отмечают брадикардию и снижение пульсового давления.

Лабораторные исследования

В клиническом анализе крови могут отмечать незначительный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ. Диагностическая ценность этой реакции может уменьшаться при развитии застойной сердечной недостаточности и гепатите. Повышение уровня эозинофилов характерно для паразитарных заболеваний и может нарастать по мере выздоровления от миокардита.

У ряда больных увеличены уровни миокардиальных энзимов КФК, МВ-КФК, ЛДГ₁, степень повышения которых отражает выраженность цитолиза. Специфичным и чувствительным маркёром повреждения миоцитов служит сердечный тропонин-I. Могут отмечаться повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида, α₂- и γ-глобулинов, что нельзя считать специфическим подтверждением миокардита, но это может указывать на наличие очага воспаления в организме.

Важно определить титр антител к кардиотропным вирусам, четырёхкратное увеличение которого имеет диагностическое значение.

Инструментальные исследования

Электрокардиограмма или суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

Миокардиты могут вызывать изменения на ЭКГ (одно или несколько).

Различные нарушения сердечного ритма, такие как синусовая тахикардия или брадикардия, ФП, пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая тахикардия, эктопические ритмы (наджелудочковая тахикардия особенно часто возникает при застойной сердечной недостаточности или перикардите).
Нарушения проводимости электрического импульса по проводящей системе сердца, которые могут проявляться в виде АВ-блокады I-III степени, блокады левой или реже правой ножки пучка Гиса. Существует определённая корреляция между степенью нарушения проводимости и тяжестью течения миокардита. Нередко возникает полная АВ-блокада, которую выявляют чаще всего после первого эпизода потери сознания. Может потребоваться установка временного кардиостимулятора.
Изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST и появлении низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца T, которые, как правило, определяются в грудных отведениях, но могут встречаться и в стандартных.
Псевдоинфарктные изменения, в том числе отрицательный коронарный зубец T, подъём сегмента ST и образование патологического зубца Q, что отражает поражение сердечной мышцы и снижение её электрической активности.

Изменения на ЭКГ могут быть кратковременными и стойкими. Отсутствие патологических изменений на ЭКГ не исключает диагноз миокардита.

При выполнении ЭхоКГ у больных с малосимптомным или бессимптомным течением миокардита, изменения могут отсутствовать или же могут выявлять незначительное увеличение конечного систолического объёма и конечного диастолического объёма ЛЖ. В тяжёлых случаях миокардита, которые сопровождаются снижением сократительной способности миокарда, выявляют уменьшение фракции выброса и сердечный индекс. Определяют расширение полости ЛЖ, локальные нарушения сократимости в виде отдельных участков гипокинезии (иногда отмечают глобальную гипокинезию) или акинезии. Увеличение толщины стенок сердца наиболее характерно для острой стадии и обусловлено интерстициальным отёком. Возможна недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов. При миоперикардите отмечают сепарацию листков перикарда и небольшое количество жидкости. В 15% случаев выявляют пристеночные тромбы.

Рентгенологическое исследование У многих пациентов изменения при рентгенографии органов грудной клетки отсутствуют. У остальных могут отмечать выраженную в различной степени кардиомегалию (увеличение кардиоторакального индекса до 50% и более) и признаки венозного застоя по малому кругу кровообращения (усиление лёгочного рисунка, расширение корней лёгких, наличие выпота в плевральных синусах). При развитии экссудативного перикардита сердце приобретает шаровидную форму.

Сцинтиграфия миокарда с галлием-67 — чувствительный метод диагностики активного воспалительного процесса в миокарде. При определении повреждения кардиомиоцитов у пациентов с необъяснимой клинической картиной сердечной недостаточности можно применять сцинтиграфию с моноклональными антителами к миозину, меченными индием-111.

Биопсия миокарда. Окончательный диагноз может быть установлен только после проведения эндомиокардиальной биопсии, которую на настоящий момент рассматривают как «золотой стандарт» диагностики (табл. 1).

Таблица 1.

Далласские морфологические критерии миокардита (США, 1986)

Диагноз миокардита	Гистологические признаки
Достоверный	Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и (или) дегенерацией прилегающих кардиомиоцитов, нехарактерными для изменений при ИБС
Сомнительный (вероятный)	Воспалительные инфильтраты достаточно редки, либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков некроза кардиомиоцитов. Миокардит не может быть диагностирован по причине отсутствия воспаления.
Не подтвержден	Нормальная гистологическая картина миокарда или в наличии патологические изменения ткани невоспалительного характера

Показания к эндомиокардиальной биопсии:

развитие тяжёлых или угрожающих нарушений ритма, особенно прогрессирующая ЖТ или полная блокада;
существенное снижение фракции выброса и наличие клинических признаков застойной сердечной недостаточности, несмотря на проводимую адекватную терапию;
исключение других поражений миокарда, требующих специфического лечения (например, гигантоклеточный миокардит, системная красная волчанка и другие ревматические болезни; впервые выявленная кардиомиопатия при подозрении на амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз).

Обычно при эндомиокардиальной биопсии проводят забор 4-6 проб, однако тщательный посмертный анализ доказанных случаев миокардитов показывает, что более чем в 80% случаев необходимо более 17 проб (биоптатов) для правильной диагностики миокардитов. Такое количество биопсий в клинической практике осуществить не представляется возможным, и поэтому отсутствие чувствительности эндомиокардиальной биопсии очевидно. Непостоянство микроскопической картины миокардита — ещё одно существенное ограничение в гистопатологичеcкой диагностике. Таким образом, гистологическое исследование может подтвердить диагноз миокардита, но никогда не позволяет исключить его.

Перспективным методом диагностики может стать выделение генетического вирусного материала из миокарда с помощью методики рекомбинантной ДНК, с помощью ПЦР и гибридизации in situ.

Клинические диагностические критерии миокардита

Наличие предшествующей инфекции, подтверждённой данными клинических и лабораторных исследований (непосредственное выделение возбудителя, увеличение СОЭ, возрастание числа лейкоцитов в крови, фибриногенемия, появление С-реактивного белка и другие признаки воспалительного синдрома), или другого основного заболевания (например, аллергическая реакция, токсические воздействия).
Наличие признаков поражения миокарда.

«Большие» критерии:

повышение активности кардиоспецифических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови больного (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ₁;) и содержания тропонинов;
патологические изменения ЭКГ (нарушения сердечного ритма и проводимости);
кардиомегалия (по рентгенологическим данным);
сердечная недостаточность или кардиогенный шок;
синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

«Малые» критерии:

протодиастолический ритм галопа;
ослабленный I тон;
тахикардия.

Для постановки диагноза лёгкой формы миокардита достаточно сочетания признаков перенесённой инфекции (или другого воздействия на организм) и первых двух «больших» критериев или одного из них с двумя «малыми». Если у больного помимо первых двух «больших» критериев есть ещё хотя бы один из последующих «больших» критериев, то это позволяет поставить диагноз умеренной и тяжёлой формы миокардита.

Дифференциальная диагностика

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика миокардитов с:

ИМ;
ДКМП;
ревматическими и неревматическими поражениями клапанов сердца;
поражением сердца при длительно существующей АГ;
хроническим экссудативным и констриктивным перикардитом.

Примеры формулировки диагноза:

Острый очаговый постгриппозный миокардит, лёгкая форма. Наджелудочковая экстрасистолия. ХСН I ст. (I ФК).

Острый диффузный миокардит, неуточнённой этиологии. Желудочковая экстрасистолия. Пароксизм желудочковой тахикардии от г. ХСН IIA стадия, III ФК.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых должна быть направлена терапия:

предотвращение формирования необратимой дилатации камер сердца;
предотвращение развития ХСН;
предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжёлые нарушения ритма и проводимости).

Показания к госпитализации

Госпитализации подлежат все больные с подозрением на миокардит. В обязательном экстренном порядке должны быть госпитализированы больные, у которых на ЭКГ выявляют изменения, характерные для миокардита или напоминающие ИМ, а также больные с повышенным уровнем кардиоспецифических маркёров в крови и/или развивающимися признаками сердечной недостаточности.

Немедикаментозное лечение

Постельный режим, соблюдение которого уменьшает частоту осложнений и продолжительность восстановительного периода, а также кислородотерапия - важные немедикаментозные методы лечения миокардитов. Длительность постельного режима определяется степенью тяжести миокардита. При лёгкой форме миокардита продолжительность постельного режима 3-4 недели, до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. При среднетяжёлой форме — на 2 недели назначают строгий постельный режим, с его расширением в последующие 4 недели. При тяжёлой форме миокардита больному показан строгий постельный режим в палате интенсивной терапии до компенсации недостаточности кровообращения, с последующим его продлением на 4 недели. Лечение тяжёлых форм миокардитов в остром периоде в палате интенсивной терапии обусловлено возможностью развития у больного острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, угрожающих нарушений ритма или ВСС.

Ограничение физических нагрузок больным, перенёсшим миокардит, показано до полного возвращения ЭКГ к исходным показателям.

В зависимости от выраженности клинической картины сердечной недостаточности больным назначают диету с ограничением поваренной соли и жидкости; всем пациентам рекомендуют отказ от курения и употребления алкоголя.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия у больных миокардитом должна быть направлена на устранение этиологического фактора и лечение основного заболевания, коррекцию гемодинамических нарушений и иммунного статуса, а также профилактику и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости и тромбоэмболических осложнений.

Этиологическое лечение Поскольку в подавляющем большинстве случаев основной этиологический фактор в развитии неревматических миокардитов – вирусная инфекция, предлагали использовать в остром периоде вирусного миокардита противовирусные препараты (поликлональные иммуноглобулины, α-интерферон, рибавирин и др.). Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.

При развитии миокардитов на фоне бактериальных инфекций больным показано применение антибактериальных средств (табл. 2). Антибиотик назначают с учётом основного заболевания.

Таблица 2

Антибактериальные препараты для лечения бактериальных миокардитов

Этиологический вариант миокардита	Группы антибиотиков	Пример
Микоплазменный	Макролиды Тетрациклины	Эритромицини по 0,5г внутрь 4 раза в сутки 7-10 дней Доксициклин по 0,1г внутрь 1-2 раза в сутки Миноциклин по 0,1г внутрь 1-2 раза в сутки
Бактериальный	Пенициллины	Пенициллин по 1млн МЕ каждые 4 часа внутримышечно Оксациллин по 0,5г внутрь 4 раза в день 10-14 дней

Санация очагов хронической инфекции также способствует благоприятному исходу миокардитов.

Не следует рекомендовать НПВС для лечения неревматических миокардитов, поскольку нет убедительных доказательств их положительного влияния на исход заболевания. НПВС замедляют процессы репарации в повреждённом миокарде, тем самым ухудшая состояние больного.

Не рекомендуют назначать для лечения вирусных миокардитов на ранней стадии заболевания глюкокортикоиды, поскольку это приводит к репликации вируса и вирусемии. Однако глюкокортикоиды показаны в следующих случаях:

-тяжёлое течение миокардита (с выраженными иммунологическими

нарушениями);

-миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от

проводимой терапии;

-развитие миоперикардита;

гигантоклеточный миокардит;

- миокардиты, развивающиеся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.

Как правило, применяют преднизолон в дозе 15-30 мг/сутки (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сутки (при тяжёлых формах) в течение от 5 недель до 2 месяцев с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отменой.

Назначение иммуносупрессантов (циклоспорин, азатиоприн) при миокардитах в настоящее время не рекомендуют, за исключением случаев гигантоклеточного миокардита, либо других аутоиммунных заболеваний (например, системной красной волчанки).

При тяжёлых формах миокардитов с высокой лабораторной и клинической активностью целесообразно назначать гепарин (МНН — гепарин натрия). Гепарин назначают в подобных случаях для профилактики тромбоэмболических осложнений, а также из-за его иммунодепрессивного и противовоспалительного (за счёт снижения активности лизосомальных ферментов) действия. Гепарин назначают в дозе 5000-10000 ME 4 раза в сутки подкожно в течение 7-10 дней; затем в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем MHO). При сопутствующем перикардите антикоагулянтная терапия может быть противопоказана. Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесёнными системными или лёгочными эмболиями или с пристеночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии.

При развитии застойной сердечной недостаточности применяют:

ингибиторы АПФ (эналаприл 5-20 мг внутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5- 50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5-40 мг 1 раз в день);
β-адреноблокаторы (метопролол 12,5-25 мг/сут, бисопролол 1,25-10 мг/сут однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день);
петлевые диуретики (фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1- 4 мг внутрь 1-2 раза в день) и спиронолактон (12,5-20 мг внутрь 1 раз в день).

При фульминантном течении, проявляющемся кардиогенным шоком, требуется активная терапия:

внутривенное введение вазодилататоров и инотропных препаратов,
проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации или использование искуственного ЛЖ. (Раннее начало такой активной терапии с механической поддержкой кровообращения может позволить выиграть время до трансплантации сердца, а также оказаться «мостом к выздоровлению»).

Антиаритмические средства применяют у больных с тахиаритмиями или желудочковыми нарушениями ритма (следует избегать препаратов с выраженным отрицательным инотропным эффектом).

Хирургическое лечение

Больным со стойкими нарушениями проводимости, не поддающейся консервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Пациентам с клинически значимыми брадиаритмиями или блокадами проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Дальнейшее ведение

Частота визитов к врачу зависит от формы миокардита. При очаговом и лёгком миокардите показано наблюдение у кардиолога 1 раз в 6-12 месяцев. При средне-тяжёлом — каждые 3 месяца, а при тяжёлом - необходима повторная госпитализация. При всех формах рекомендуют - ЭКГ и ЭхоКГ в динамике.

Необходимо предупредить пациента о следующем:

Если Вы перенесли миокардит, то следует:

избегать переохлаждений;
избегать интенсивных физических нагрузок;
ограничить потребление соли и жидкости;
при появлении одышки и отёков на ногах немедленно обратиться к врачу;
обязательно посещать врача каждые 6-12 мес.

В отношении прогноза миокардита действительно правило «трёх третей»: одна треть пациентов выздоравливает, у трети — развивается стабильная левожелудочковая дисфункция и ещё у одной трети - состояние быстро ухудшается (переход в ДКМП).

Используемая литература:

Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера, Дж. Уилсон, Дж. Мартина, Д. Каспера, С.Хаузера и Д.Лонго: В 7т. – М.: Практика –Мак-Гроу_Хилл, 2005.
Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А. Кардиомиопатии и миокардиты. – М.: РГМУ, 2000.
Клинические рекомендации. Кардиология / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Blog

Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница

Содержание