Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница
| Вид материала | Документы |
- Организация оказания амбулаторной специализированной медицинской помощи в условиях, 271.92kb.
- Перечень государственных учреждений здравоохранения и видов предоставляемой ими высокотехнологичной, 275.77kb.
- Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница, 49.97kb.
- Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница, 54.24kb.
- Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница, 70.15kb.
- Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница, 95.42kb.
- Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница, 77.45kb.
- Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница, 63.26kb.
- Государственные учреждения здравоохранения Ленинградской области, 127.37kb.
- Извещение о проведении запроса котировок, 23.74kb.
Р О С С И Й С К А Я Ф Е Д Е Р А Ц И Я
Министерство здравоохранения Забайкальского Края
----------------------------------------------------------------------------------------------------
Государственное учреждение здравоохранения
КРАЕВАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА
Коханского ул., д. 7, г. Чита, 672038, тел. 31-43-23, факс. (302-2) 31-43-24
E-mail: okboffice@mail.ru
_________________________________________________________________
№_346___ «_02____»__06__ 2011г.
«Утверждаю»
Главный врач ККБ__________________________
Лиханов И.Д.
Информационное письмо
Нарушения ритма сердца у призывников
при холтеровском мониторировании
Врач отделения функциональной диагностики ККБ И.В. Опарина
Нарушения ритма сердца встречаются не только у больных, но и у здоровых людей, в частности у спортсменов, лиц молодого возраста, не занимающихся спортом, достаточно часто. В последние годы их стало существенно больше.
Необходимость их изучения определяется тем, что целый ряд аритмий представляет собой ранний и, возможно, единственный признак донозологических форм заболевания сердца. Это диктует необходимость их тщательного анализа путем длительного непрерывного мониторирования ЭКГ (холтеровское мониторирование).
Электрофизиологические и патогенетические механизмы, клинические проявления и ЭКГ- картина аритмий сердца многообразны и включают в себя широкий диапазон вариантов от клинически несущественных нарушений до нарушений, представляющих непосредственную угрозу жизни.
По выраженности проявлений и клинической значимости все аритмии сердца можно условно разделить на «большие» и «малые». К «большим аритмиям», клиническая значимость которых велика, относятся частые и ранние экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, далеко зашедшие атриовентрикулярные блокады, фибрилляция и трепетание предсердий и т. п. Анализу таких аритмий посвящено большинство отечественных и зарубежных монографий о нарушениях ритма сердца.
К «малым аритмиям» относятся синусовая брадикардия, синусовая аритмия, полифокусный водитель ритма, редкие экстрасистолы, выскальзывающие сокращения и т. п. В клинической кардиологии им уделяется значительно меньше внимания, поскольку они часто встречаются у здоровых людей и могут рассматриваться как вариант нормы. Исходя из вышесказанного и с учетом собственного опыта, возникла необходимость более подробно изложить информацию о наиболее часто наблюдаемых аритмиях у лиц призывного возраста.
Синусовая тахикардия
Синусовая тахикардия (СТ) - это увеличение ЧСС до 100 в минуту и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла. Синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной ЧСС происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию. Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое.
ЭКГ-признаки СТ:
1. ЧСС больше 90 в минуту.
2. Сохранение правильного синусового ритма.
3. Положительный зубец РI, II, aVF, V4-V5.
4. При выраженной СТ наблюдаются: укорочение интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12 с) и продолжительности интервала Q–T; увеличение амплитуды РI, II, aVF; увеличение или снижение амплитуды зубца Т; косовосходящая депрессия сегмента RS–T (но не более 1 мм ниже изолинии).
Диагноз синусовой тахикардии может быть установлен только по данным ЭКГ, поскольку увеличение в покое ЧСС от 100 до 120–140 в минуту с сохранением правильного ритма может встречаться при некоторых эктопических аритмиях: ускоренных ритмах (непароксизмальной тахикардии) из предсердий, АВ-соединения и желудочков; правильной форме трепетания предсердий (2 : 1; 3 : 1).
Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия (СБ) - это урежение ЧСС меньше 50-60 уд. в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикрадия обусловлена понижением автоматизма СА-узла.
ЭКГ-признаки:
1. Уменьшение ЧСС до 59 и ниже.
2. Сохранение правильного синусового ритма.
3. Положительный зубец РI, II, aVF, V4.
Для синусовой брадикардии экстракардиального происхождения, развившейся вследствие ваготонии, характерно увеличение ЧСС при физической нагрузке и введении атропина и частое сочетание с синусовой дыхательной аритмией. Синусовую брадикардию следует дифференцировать с другими нарушениями ритма, для которых типично уменьшение ЧСС и сохранение регулярных сердечных сокращений: медленный (замещающий) ритм из АВ-соединения; медленный (замещающий) идиовентрикулярный ритм; синоатриальная блокада II степени 2 : 1; АВ-блокада III степени.
Синусовая аритмия
Синусовой аритмией (СА) называют неправильнй синусовый ритм, характеризующийся периодами учащения и урежения ритма. Возникновение синусовой аритмии обусловлено нерегулярным образованием импульсов в СА-узле в результате:
1) рефлекторного изменения тонуса блуждающего нерва в связи с фазами дыхания;
2) самопроизвольного изменения тонуса n.vagus вне связи с дыханием;
3) органического повреждения СА-узла.
Различают дыхательную и недыхательную формы синусовой аритмии. Для молодых здоровых людей характерна дыхательная СА. Она характеризуется учащением сердцебиений на вдохе и замедлением на выдохе.
ЭКГ-признаки дыхательной формы СА:
1. Дыхательные колебания длительности интервалов R–R, превышающие 0,15 с. 2. Сохранение синусового ритма.
3. Исчезновение аритмии при задержке дыхания.
Медленные выскальзывающие ритмы и комплексы
Медленные выскальзывающие ритмы и комплексы - это несинусовые эктопические ритмы или отдельные сокращения, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки. Медленные выскальзывающие ритмы и комплексы относятся к пассивным эктопическим нарушениям ритма. Они возникают на фоне временного снижения функции СА-узла, синусовой и других форм брадикардии (СА- и АВ-блокады II и III степени). В этих случаях синусовые импульсы или не доходят до центров автоматизма II и III порядка, или приходят к ним с большим опозданием. Эти центры начинают функционировать самостоятельно, выходя (“выскальзывая”) из-под контроля СА-узла. Медленные выскальзывающие ритмы и комплексы защищают сердце от длительных периодов асистолии, вызванных угнетением синусовых функций. Данные нарушения ритма могут встречаться при функциональной патологии сердца у молодых лиц (выраженной ваготонии, НЦД).
ЭКГ-признаки:
1. Наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых являются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков.
2. Интервал R–R, предшествующий выскальзывающему эктопическому комплексу, удлинен (т.е. выскальзывающий комплекс является паузозависимым), а следующий за ним R–R нормальный или укорочен.
Медленные выскальзывающие ритмы:
1. Правильный ритм с ЧСС 60 ударов в минуту и меньше.
2. Наличие в каждом комплексе P–QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.
Чаще встречаются выскальзывающие ритмы и комплексы из АВ-соединения, обладающего более высоким автоматизмом, чем специализированные волокна системы Гиса– Пуркинье. Появление на ЭКГ желудочковых выскальзывающих комплексов и ритмов свидетельствует об угнетении автоматизма не только СА-узла, но и АВ-соединения.
Миграция суправентрикулярного водителя ритма
Миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. Характеризуется постепенным перемещением источника ритма от СА-узла к АВ-соединению и обратно. Последовательные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения.
ЭКГ-признаки:
1. Постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р.
2. Изменение продолжительности интервала P–Q(R) в зависимости от локализации водителя ритма.
3. Нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R–R (P–P).
Нижнепредсердный ритм
1) ритм несинусовый (зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме);
2) ритм обычно правильный
3) ЧСС нормальная либо изменена
Наджелудочковая (суправентрикулярная) экстрасистолия
Экстрасистолия (ЭС) - это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Экстрасиcтолы функционального (дисрегуляторного) характера возникают в результате вегетативной реакции на эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем, у больных НЦД или даже у здоровых лиц. Морфологическим субстратом ЭС (и некоторых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.
Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий.
ЭКГ-признаки:
1. Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST.
2. Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы.
3. Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения (за исключением аберрации комплекса QRS).
4. Наличие неполной компенсаторной паузы.
При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При ЭС из средних отделов - зубец Р деформирован, а при ЭС из нижних отделов - отрицательный. Блокированные предсердные экстрасистолы - это ЭС, исходяшие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST.
Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.
ЭКГ-признаки:
1. Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения (кроме случаев аберрации комплекса).
2. Отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (за счет слияния P' и QRS').
3. Наличие неполной компенсаторной паузы.
Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, отрицательный зубец Р' располагается после экстрасистолического комплекса P–QRST.
Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р' сливается с комплексом QRS' и не выявляется на ЭКГ. Своеобразной разновидностью ЭС из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков являются стволовые ЭС. Они отличаются возникновением полной блокады ретроградного ВА-проведения экстрасистолического импульса к предсердиям. Поэтому на ЭКГ регистрируется узкий экстрасистолический комплекс QRS, после которого отсутствует отрицательный зубец Р. Вместо него фиксируется положительный зубец Р. Это очередной предсердный зубец Р синусового происхождения, который приходится обычно на сегмент RS–Т или зубец Т экстрасистолического комплекса.
При предсердных и атриовентрикулярных ЭС желудочковый комплекс QRS может приобретать аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гисcа или других его ветвей. Экстрасистолический комплекс QRS становится широким, расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой ЭС.
По данным разных авторов редкими считаются экстрасистолы, которые выявляются реже чем 10 за час, т. е. одна экстрасистола за 6 мин, умеренными, когда количество экстрасистол находится в пределах от 10 до 60 в час, частыми, когда их количество достигает 1 и более в минуту. В условиях массовых обследований следует считать редкими экстрасистолы, выявляющиеся с частотой не более 1 в минуту, умеренными — 2—3 в минуту и частыми — более 3 в минуту.
Синдромы предвозбуждения желудочков
Предвозбуждением желудочков называют ЭКГ-феномен, проявляющийся укорочением интервала Р—Q до 0,11 с и менее.
Изолированное укорочение интервала Р—Q называют феноменом LCL (Lown — Cannong— Levine). В тех случаях, когда укорочение Р—Q сочетается с уширением QRS и дельта-волной, частично наслаивающейся на желудочковый комплекс, его называют феноменом WPW (Wolf — Parkinson — White). Феномены предвозбуждения желудочков чаще всего связаны с существованием добавочных проводящих путей между предсердиями и желудочками. В части случаев эти дополнительные пути обладают высокой рефрактерностью и никак себя не обнаруживают.
Существует несколько дополнительных путей АВ-проведения:
1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.
2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса.
3. Пучки Джеймса, соединяющие СА-узел с нижней частью АВ-узла.
4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса.
В настоящее время известны и другие аномальные пути проведения, в том числе так называемые скрытые пучки Кента, способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям.
Феномен предвозбуждения становится клинически значимым, когда появляются пароксизмы тахикардии. В то же время синдромы предвозбуждения опасны не только развитием пароксизмов тахикардии, но и тем, что предвозбуждению желудочков в 20—30 % случаев сопутствуют другие аномалии развития сердца (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, пролапс створок митрального клапана).
Синдром предвозбуждения может лежать в основе пароксизма трепетания и мерцания предсердий. Как известно, эти состояния составляют около 1/10 всех тахиаритмий при синдроме WPW.
ЭКГ-признаки синдрома WPW:
1. Интервал P–Q(R) меньше 0,12 с.
2. Комплекс QRS сливной, в его составе имеется дополнительная волна возбуждения - D-волна.
3. Имеется увеличение продолжительности и деформация комплекса QRSТ.
ЭКГ-признаки синдрома LGL:
1. Укорочение интервала P–Q(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с.
2. Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - D-волны.
3. Наличие неизмененных недеформированных комплексов QRS.
Блокада правой ножки пучка Гиса
Частичная (неполная) блокада правой ножки пучка Гиса в настоящее время расценивается как вариант нормы и потому в число нарушений ритма не включена. Такая ЭКГ-картина объясняется запаздыванием возбуждения правого наджелудочкового гребешка (мышечный вал, расположенный на границе заднего и переднего отделов правого желудочка). Что же касается полной блокады правой ножки пучка Гиса, то у лиц молодого возраста ее также следует расценивать как вариант нормы. Однако все же этот вид нарушений ритма может быть проявлением органического поражения миокарда и возникать при физическом перенапряжении (у спортсменов) вследствие сдавления волокон проводящей системы сердца и нарушения трофики миокарда.
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентикулярная (АВ) блокада – это частичное или полное нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. По степени тяжести выделяют АВ блокаду I степени, II степени (1 и 2 типа и далекозашедшую) и III степени (полную).
I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) - интервал PQ>0,2 сек (у детей >0,18 сек) У здоровых лиц молодого возраста АВ блокада I степени выявляется с частотой около 1% и, как правило, связана с увеличением тонуса блуждающего нерва. С увеличением возраста частота АВ блокады растёт. Это нарушение проводимости не связано с увеличением заболеваемости и смертности, и обычно считается доброкачественным. Однако в некоторых случаях возможно прогрессирование, вплоть до развития АВ блокады III степени.
II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее удлинение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST; АВ блокада II степени Мобитц 1 встречается у спортсменов, в юношеском возрасте как результат ваготонии; обычно имеет благоприятное течение.
Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы PQ перед выпадением одинаково удлинены. Эта форма опаснее, так как чаще прогрессирует до степени полной АВ блокады с гемодинамическими нарушениями.
III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков). АВБ II степени Мобитц 2 и АВБ III степени у молодых здоровых лиц, как правило, не наблюдается.
Когда синусовый узел оказывается неспособным возбуждать предсердия, говорят о синоатриальной (СА) блокаде. Изредка СА блокада выявляется у здоровых молодых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. СА блокада является одной из составляющих СССУ. Классификация синоатриальной блокады аналогична классификации АВ блокады. На ЭКГ видна САБ II степени - она характеризуется периодическим отсутствием возбуждения миокарда импульсами из СА узла, что проявляется выпадением комплекса РQRSТ на поверхностной ЭКГ. Продолжительность возникающей при этом паузы равна двум нормальным интервалам Р-Р (однако, это правило работает не всегда).
Диагностика "пограничных" аритмий у призывников требует более тщательного и углубленного обследования этой категории пациентов для своевременного выявления патологии сердечно - сосудистой системы (врожденных пороков, приобретенной органической патологии, малых аномалий развития сердца) с целью дальнейшего лечения, предупреждения развития в будущем жизнеугрожающих аритмий, коррекции образа жизни.