Курс III курс Vсеместр Специальность: 060501 «Сестринское дело» Санкт-Петербург

Вид материала

Содержание

Как же развивается атеросклероз?
Атеросклероз сосудов нижних конечностей
Атеросклероз почечных артерий
Не рекомендуется
Инфаркт миокарда
Факторы риска
Клиническая картина
Абдоминальная форма ИМ
Церебральная форма ИМ
Острая сердечная недостаточность
Нарушения ритма
Тромболитические препараты

Подобный материал:

1 2 3 4 5

Атеросклероз

(лекция)

Специальность: "Акушерское дело" 060102,

"Сестринское дело" 060109

Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.

Атеросклероз

Актуальность темы:

Атеросклероз - одна из основных причин инвалидизации и смертности во всем мире. Он широко распространен особенно в высокоразвитых странах: США, Англии, Германии, Швеции. В Китае, Японии, Италии - несколько меньше. Атеросклероз является основной причиной ишемической болезни сердца. Атеросклероз существовал с глубокой древности. Признаки атеросклероза были найдены у египетских мумий (третье тысячелетие до н.э.).

Атеросклероз - это хроническое заболевание, при котором поражается внутренняя оболочка артерий - интима. Термин "атеросклероз" впервые предложил патолог Феликс Маршан в 1904 г. Он составлен из греческих корней: "атер" - кашица и "склерозис" - затвердение. Название болезни очень точно отражает характерные для неё патологические процессы - накопление мягких отложений, внешне напоминающих кашицу, и разрастание соединительной ткани и кальциноз, в результате чего артерии становятся уплотненными и жёсткими.

Артериосклероз - более широкое понятие, включающее кальциноз медии (среднего слоя артериальной стенки), который часто возникает в пожилом возрасте.

Этиология и патогенез

В настоящее время выделяют целый ряд факторов риска для развития атеросклероза. Их можно разделить на две группы:

неустранимые факторы
устранимые факторы.

К неустранимым факторам риска относятся:

наследственная предрасположенность;

возраст (чем старше человек, тем выше риск; у мужчин риск выше после 44 лет, у женщин - после 55);

пол (мужчины болеют чаще женщин в соотношении 5:1).

К устранимым факторам относятся:

особенности образа жизни:

курение (увеличивает риск на 60%)
низкая физическая активность
особенности диеты (употребление животных жиров);
- повышенное АД (гипертензия);
- сахарный диабет;
- ожирение;
- изменения в биохимических показателях крови: (развитие гиперхо-листеринемии (гиперлипидемии) из-за нарушения равновесия "переносчиков" холестерина ЛПНП, (липопротеидов низкой плотности), ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности), ЛПВП (липопротеидов высокой плотности).

Как же развивается атеросклероз? Согласно наиболее общепринятой гипотезе, атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия сосуда. Так продукт курения - окись углерода - повреждает эндотелий и усиливает слипание тромбоцитов, способствуя тромбозу.

Липиды - это жиры (триглицериды) и жироподобные вещества (холестерин). Уровень холестерина и триглицеридов необходимо постоянно контролировать, начиная с 25-летнего возраста. В норме – 140 г холестерина. Расходуется 1,2 г, 800 млг – синтезируется, 400 млг – с пищей, норма 150-280 млг (3,9-7,2 ммоль/л). Холестерин не растворяется в воде, поэтому для его транспортировки необходима связь с белками, такие комплексы называются липопротеинами. Большая часть холестерина в крови (60-80%) переносится в упаковке, называемой липопротеидами низкой плотности (ЛПНП). Термин "низкая плотность" означает, что липопротеид состоит из липидов (которые легче воды) с относительно низким содержанием белка. Холестерин ЛПНП часто называют "плохим", т.к. его повышенный уровень связан с развитием атеросклеро-за. Повышенный уровень этого холестерина связан с употреблением большого количества жиров, особенно насыщенных. Липопротеид высокой плотности (ЛПВП) - это липопротеид, который трансформирует излишки холестерина из клеток и доставляет его в печень для вторичного использования, либо с целью выделения из организма. Этот липопротеид содержит много белка - тяжелее - "высокая плотность". Холестерин ЛПВП называют "хорошим", т.к. его повышенное содержание в крови связано с уменьшением риска атеросклероза. Низкий уровень ЛПВП связан с недостаточной физической нагрузкой, курением, сахарным диабетом.

Повреждение кровеносного сосуда может возникать из-за повышения уровня липидов в крови, артериальной гипертензии, или, возможно, вирусной, бактериальной инфекции. В результате повреждения клеток эндотелия облегчается проникновение частиц ЛПНП в стенки артерии. Процесс развития атеросклероза происходит по следующим этапам:

Атеросклеротическая бляшка в самом начале выглядит как жировое пятно. Считается, что эти пятна возникают ещё в детстве (их находили даже у детей в возрасте 1 года). Не все жировые пятна развиваются в очаги атеросклероза.
Следующая стадия - фиброзная бляшка. Очаг атеросклероза заполняется солями кальция, фиброзной тканью, постепенно выпячиваясь в просвет сосуда.

• Это способствует дальнейшему тромбообразованию, что приводит к нарушению движения крови и появлению клинических проявлений.

Клиническая картина

Очаги атеросклероза обычно возникают в местах ветвления или изгиба артерий.

Рис.1. Преимущественное анатомическое расположение атеросклеротической

окклюзии артерий: коронарные артерии (вверху слева), ветви дуги аорты (вверху справа), основные висцеральные ветви брюшной аорты (внизу справа) и основные ветви терминального отдела аорты (внизу слева).

Установлено пять вариантов клинического течения атеросклероза в зависимости от расположения очагов поражения:

коронарных артерий;
ветвей дуги аорты, в т.ч. сонных артерий (сосуды головного мозга);
висцеральных артерий (брюшная аорта; в т.ч. почечных артерий);
терминальных отделов брюшной аорты;
сочетание указанных артерий.

Атеросклероз развивается с разной скоростью.

Атеросклероз сосудов головного мозга проявляется чаще у лиц, старше 60 лет и наиболее тяжело протекает в сочетании с гипертензией. Пациенты жалуются на снижение памяти, нарушение сна, головокружения, шум в ушах, эмоциональную неустойчивость.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Пациенты жалуются на похолодание конечностей, парестезии (чувство ползанья мурашек), онемение, возникновение сильных болей в икроножных мышцах (приступы "перемежающей хромоты"). При объективном обследовании: конечности холодные, пульсация на стопе ослаблена или отсутствует. В тяжелых случаях появляются трофические язвы или развивается гангрена.

Атеросклероз почечных артерий ведёт к ишемии почки, и, как следствие ишемии, включаются механизмы, повышающие АД (см. лекцию по Г.Б.). В анализе мочи появляются отклонения от нормы: белок, эритроциты, умеренная лейкоцитурия.

Другие клинические проявления атеросклероза будут рассмотрены в последующей теме "Ишемическая болезнь сердца".

Дополнительные методы обследования

Основным дополнительным методом является определение уровня холестерина (3,9-7,2 ммоль/л), ЛПНП (2-5 ммоль/л), ЛПВП (1,5-3,3 г/л), ЛПОНП (200-500 мг/л), в венозной крови. Табл. 7.4. с.96

Принципы лечения и профилактики

Разумный образ жизни: нормализация труда, отдыха, питание.
Исключение "устранимых" факторов риска.
Диета для предотвращения атеросклероза.

РЕКОМЕНДУЕТСЯ	НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ
• Рыба	• Жирные сорта мяса
• Постное мясо	• Колбаса
• Куриное мясо	• Сосиски
• Мясо индейки	• Шпик
• Молоко	• Сыр из цельного молока
• Сыр, творог	• Плавленые сыры
• Брынза (не жирная)	• Сметана жирная
• Яйца - не более 3 шт. в неделю	• Сливки
(яичные белки не ограничиваются)	• Яичные желтки
• Фрукты и овощи в сыром виде	• Овощи, приготовленные на
• Репа!	животном жире
• Яблоки, которые могут длительно	• Сдоба и выпечка
сохраняться	• Жирные кремы
• Жиры и масла (кукурузное, оливковое,	• Майонез
подсолнечное)
• Хлеб с добавками
• Соя
• Гречка
• Горох, фасоль, бобы

4. Медикаментозная терапия. Лекарственная терапия направлена на нормализацию липидного обмена, процессов свертываемости крови.

В настоящее время используются следующие группы препаратов:

1. Статины - уменьшают уровень холестерина на 30%, а ЛПНП - на 46%

ловастатин (мевакор)
симвастатин (зокор)
флювастатин (лескол)
провастатин (провахол

Лекарственные препараты данной группы принимают один раз в день на ночь, т.к. синтез холестерина происходит ночью.

2. Фибраты - уменьшают синтез ЛПОНП

безофибрат
циброфибрат
имфиброзил

3. Группа пробукола - уменьшает уровень триглицеридов

пробукол
никотиновая кислота
эндурацил

Группа статинов приводит к уменьшению атеросклеротических бляшек. Приём препаратов - длительный (всю жизнь).

Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)

Литература для преподавателей

Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача
в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
Кардиология в таблицах и схемах, под ред. Фрида М. и Грайнс С,
перевод с англ., М.: Практика, 1996.
Терапевтический справочник Вашингтонского университета, перевод с
англ., М.: Практика, 1995.
Терапия /Руководство для врачей и студентов/ перевод с англ., М.:
Гэотар, 1996.
Внутренние болезни /в 10-ти томах/ под ред. Браунвальда Е., М.:
Медицина, 1995.
Болезни сердца и сосудов /в 4-х томах/ под ред. Чазова Е.И.,
М.: Медицина, 1992.

ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж

^{Инфаркт миокарда}

(лекция)

Специальность: "Акушерское дело" 060102,

"Сестринское дело" 060501

Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.

2010 г.

Инфаркт миокарда – острое заболевание, обусловленное некрозом сердечной мышцы из-за стойкого нарушения коронарного кровообращения.

Инфаркт миокарда (ИМ) повинен в огромном количестве смертей - более 600000 человек за год в России (в США).

Заболеваемость инфарктом выглядит следующим образом:

Возраст	Кол-во смертей на 1000 человек
20-40 лет	1 случай
40-50 лет	2 случая
50-60 лет	6 случаев
более 60 лет	20 и более случаев

Летальность в стационарах Санкт-Петербурга (1994 г.) составила 18,4% (в США - 10,4%; 7% при тромболизисе). 20-40% смертей при инфаркте приходится на первый час, а 70-80% на первые сутки. 37% умерших от инфаркта миокарда не успевают обратиться к врачу.

Среди больных И.М. соотношение мужчин и женщин в возрасте от 41 до 50 лет - 5:1, а от 51 до 60 лет - 2:1.

Этиология и патогенез инфаркта миокарда

Стойкое нарушение коронарного кровообращения вызывает в первую очередь атеросклероз. Это основная причина инфарктов. Тромбозы и спазмы коронарных сосудов составляют меньшую часть причин инфарктов.

Факторы риска

Устранимые	Неустранимые
Курение	Возраст М > 45 лет
	Ж> 55 лет
Артериальная гипертензия (более140/90 мм рт. ст.)
Повышение ЛПНП	ИБС в анамнезе
("плохой" холестерин)	ИБС у кровных родственников
Понижение ЛПВП
("хороший" холестерин)
Сахарный диабет
Ожирение
Гиподинамия

Факторы риска способствуют развитию атеросклероза (см. лекцию). Из-за атеросклеротической бляшки или тромба (спазма) просвет коронарного сосуда закрывается, миокард лишается притока крови. В этом месте возникает ишемия, а затем - некроз. Вокруг некроза развивается зона дистрофии (нарушение питания), если коллатеральное кровообращение развито хорошо (у больных с хронической коронарной недостаточностью), то эта зона меньше. Постепенно в области дистрофии развиваются новые коллатерали, а в зоне некроза развивается соединительная ткань – формируется рубец.

В зависимости от расположения некроза инфаркт может быть трансмуральным (некроз всех слоев сердца); субэндакардиальным (некроз небольшой части миокарда под эдокардом); субэпикардиальным (некроз части миокарда вблизи эпикарда).

Клиническая картина

Первые описания инфаркта миокарда принадлежат В.П. Образцову и Н.Д. Стражеско, которые в 1909 году доложили свои наблюдения десятому съезду терапевтов России.

В настоящее время выделяют типичную болевую форму инфаркта и атипичные формы.

Типичная (85% случаев) - болевая (ангинозная) форма – характеризуется неожиданной, мучительной, сопровождающейся страхом смерти болью в передней части грудной клетки. Боль может иррадиировать в руки, шею, нижнюю челюсть (у части больных первично боль может возникать в зонах иррадиации, постепенно перемещаясь к грудине). Боль сильная, сжимающая, "жгучая", "раздавливающая". Обычный приём нитратов боль не снимает. Пациент бледен, выступает холодный пот, конечности холодные. Тоны сердца глухие, тахикардия, могут быть нарушения ритма. АД снижается, пульс слабого наполнения, напряжения.

Атипичные формы ИМ:

астматическая
абдоминальная
церебральная
безболевая - 5-15%

Астматическая форма ИМ - развивается из-за острой левожелудочковой недостаточности (некроз миокарда левого желудочка приводит к резкому ослаблению его сократительной способности). Кровь застаивается в лёгких, развивается приступ удушья. Появляется одышка, кашель с пенистой мокротой, цианоз. В лёгких - жёсткое дыхание и масса влажных хрипов. Тоны сердца глухие, тахикардия, АД снижается.

Абдоминальная форма ИМ - проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула. Живот может быть вздут. Картина пареза кишечника. При пальпации - живот мягкий, отсутствуют симптомы

раздражения брюшины. Эта форма характерна для некроза в задне-нижних отделах левого желудочка.

Церебральная форма ИМ - проявляется различными степенями нарушения мозгового кровообращения - головокружения, обмороки, головная боль, рвота, психозы, парезы, параличи. Встречается чаще у стариков.

Безболевая форма ИМ - характеризуется отсутствием типичных болевых симптомов. Характерны нарушения ритма (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, блокады сердца). Встречается часто у стариков.

Дополнительные методы исследования

Повышение температуры тела в ближайшие сутки после первого болевого приступа (характерна субфебрильная температура). Это реакция организма на зону некроза.
Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда очень характерны. В первые часы ангинозного состояния регистрируется повышение сегмента ST над изолинией при высоком, заострённом Т. Далее появляются признаки повреждения миокарда: куполообразно приподнятые сегменты ST и деформация комплекса QRS - снижение R и появление Q. В дальнейшем, через 48 часов, может появиться равнобедренно отрицательная форма зубца Т. В зависимости от локализации ИМ изменения на ЭКГ, наблюдаются в разных отведениях (см. ЭКГ).
Изменения в клиническом и биохимическом анализах крови. Изменения в крови происходят из-за повреждения клеток миокарда, разрушения их и выхода ряда ферментов и миоглобина. В первые сутки повышается количество лейкоцитов, в дальнейшем нарастает СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Биохимические изменения: увеличение КФК (креатианфосфокиназы), ЛДГ (лактатдегидрогеназы), АсАТ (аспартата-минотрансферазы). Количество ферментов пропорционально объёму поражения при инфаркте сердечной мышцы.

Осложнения ИМ: жизненно опасные развиваются в первые часы заболевания или в первые сутки.

Самое грозное осложнение - это кардиогенный шок. Для него характерно на фоне болевого приступа постепенное снижение АД с низким (менее 30 мм рт.ст.) пульсовым давлением. Бледность кожных покровов, похолодание конечностей, олигурия (выделение мочи менее 20-30 мл/ч, 10 и менее капель в минуту через уретральный катетер). Если в этот период не оказать помощь, то наступает гибель.
Острая сердечная недостаточность - развивается из-за потери сердцем своей сократительной способности. Развивается при трансмуральных инфарктах. Бывает лево-и правожелудочковая.

Левожелудочковая недостаточность протекает в виде приступа «сердечной астмы», застой в малом круге кровообращения, который может привести к отёку лёгких. У пациента нарастает одышка, кашель с пенистой мокротой, клокочущее дыхание. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы.

При правожелудочковой недостаточности происходит застой в большом круге кровообращения. Это проявляется набуханием вен шеи, болезненностью в правом подреберье - застоем в печени.

Нарушения ритма - встречаются в 100% случаев, внезапно возникают в первые сутки и склонны к спонтанному прекращению. Это экстрасистолии, мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков, нарушения проводимости.
Аневризма - выбухание стенки сердца в зоне некроза. Развивается остро, в первые дни инфаркта или постепенно, в период рубцевания при обширных инфарктах.
Ранний перикардит.
Разрыв межжелудочковой перегородки сердца.
Тромбоэмболические осложнения.
Парез желудка и кишечника напоминает картину динамической непроходимости - резкое вздутие живота, отсутствие стула, многократная рвота.

Прогноз при инфаркте серьезен. Летальность увеличивается, особенно, при наличии осложнений.

Классификация ИМ

Класс	Характеристика	Летальность
I	Нет признаков переполнения вен, застоя в лёгких	0-5%
II	Умеренная сердечная недостаточность, одышка, хрипы	10-20%
III	Тяжелый отёк лёгких	35-45%
IV	Кардиогенный шок	85-95%

Принципы лечения

В России создана стройная система лечения больных с инфарктом миокарда. Она включает следующие этапы:

догоспитальный
отделение интенсивной терапии
кардиологические отделения, включая реабилитацию
реабилитационные отделения кардиологического санатория
поликлинический

Для осуществления помощи на догоспитальном этапе созданы специальные кардиологические бригады, которые после купирования боли транспортируют пациента в положении лежа в стационар (пациенты с инфарктами миокарда подлежат обязательной госпитализации!).

В отделениях интенсивной терапии пациенты находятся 3-5-7 дней в зависимости от тяжести инфаркта. Им назначается постельный режим. Пища в первые дни жидкая, полужидкая (каши, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир). В дальнейшем питание осуществляется по диете № 10. Это психологически самый трудный для пациентов этап - постельный режим, подключение к кардиомонитору, невозможность общаться с родственниками. Роль медсестры в этих отделениях чрезвычайно высока.

Из отделения интенсивной терапии пациенты переводятся в кардиологическое отделение. Но физическая реабилитация пациента начинается уже в отделении интенсивной терапии. Так, например, расширяется физическая активность пациентов с ОИМ без осложнений:

1-е сутки - пациент может пользоваться наушниками;
2-е сутки - присаживаться в кровати для бритья, умывания; ЛФК проводят в положении лежа по инструкции и под контролем инструктора ЛФК;
3-4-е сутки - пациенту разрешают садиться на стул, пользоваться
прикроватным стульчаком для акта дефекации;
5-6-е сутки - ходьба по палате.

Расширение физической активности осуществляется при помощи и под контролем медсестры, которая использует клинические методы контроля:

анализ самочувствия пациента;
наблюдение за внешним видом и поведением;
определение частоты пульса, АД до, во время и после нагрузки.

При правильной активации отрицательные явления не наступают.

Признаки отрицательных реакций:

возникновение приступа стенокардии;
аритмии, возникновение приступа одышки (в норме учащение не более чем на 6-9 в 1 минуту);
резкие сдвиги в АД (в основном - снижение);
слабость, бледность, акроцианоз.

Медикаментозная терапия направлена на улучшение коронарного кровообращения и предотвращение тромбообразования, предупреждение и лечение осложнений.

Для купирования болей при инфаркте используют наркотические - анальгетики (морфин, промедол), их вводят внутривенно, также используют нейролептаналгезию – смесь фентанила с дроперидолом.
Тромболитические препараты - стрептаза, урокиназа, стрептодеказа вводятся внутривенно капельно. Антикоагулянты - гепарин. Для уменьшения зоны некроза используют нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция, кислородотерапию.

Доврачебная сестринская помощь

при типичной болевой форме инфаркта миокарда

Обеспечить вызов врача.
Подчеркнуть обязательность соблюдения строгого постельного режима.
Успокоить пациента.
Дать нитроглицерин - 0,5 мг сублингвально (до 3-х таблеток сперерывом 5 минут).
Дать 100% увлажненный кислород.
Снять ЭКГ.
Подключить к кардиомонитору.

Доврачебная сестринская помощь при кардиогенном шоке

Обеспечить вызов врача.
Уложить пациента с приподнятым ножным концом (на 20 градусов),
убрать подушку.
Измерить АД, подсчитать пульс, кислородотерапия.
Снять ЭКГ, подключить к кардиомонитору.

Доврачебная сестринская помощь при сердечной астме

(острая левожелудочковая недостаточность)

Обеспечить вызов врача.
Усадить пациента с опущенными ногами, успокоить.
Измерить АД, подсчитать пульс.
Если систолическое давление выше 90 мм рт.ст., дать 0,5 мг нитроглицерина под язык.
Наложить венозные жгуты на конечности на 15-20 минут (снимать поочередно) или сделать горячие ножные ванны.
Дать 100% увлажненный кислород.

Доврачебная сестринская помощь при аритмии

Обеспечить вызов врача.
Уложить и успокоить пациента.
Измерить АД, подсчитать пульс, кислородотерапия.
Зарегистрировать ЭКГ во II и III отведениях, записать около 10 комплексов QRS.
Подключить к кардиомонитору.

Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)

Литература для преподавателей

Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача
в 3-х томах/ под редакцией Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
Кардиология в таблицах и схемах, под редакцией Фрида М. и Грайнс С, перевод с англ., М.: Практика, 1996.
Терапевтический справочник Вашингтонского университета, перевод с
англ., М.: Практика, 1995.
Терапия /Руководство для врачей и студентов/ перевод с англ., М.:
Гэотар, 1996.
Внутренние болезни /в 10-ти томах/ под ред. Браунвальда Е., М.:
Медицина, 1995.
Болезни сердца и сосудов /в 4-х томах/ под ред. Чазова Е.И.,
М.: Медицина, 1992.

ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж

Ишемическая

болезнь сердца

Стенокардия

(лекция)

Специальность: "Акушерское дело" 060102,

Blog

Курс III курс Vсеместр Специальность: 060501 «Сестринское дело» Санкт-Петербург

Содержание

Атеросклероз