Голубенковой нины ивановны. Отчет

Вид материала

Содержание

Голубенковой нины ивановны.
Министерство здравоохранения рф
Голубенковой нины ивановны
СПИСОК опубликованных научных работ Голубенковой Н.И.

Подобный материал:

Первому заместителю

министра здравоохранения

Ростовской области

Пахарину В.И.

Администрация Областного кардиологического диспансера просит дать направление на аттестацию заведующей клинико-диагностической лаборатории ОКД Голубенковой Н.И.

Главный врач Областного

кардиологического диспансера А.И.Ляшенко

РЕЦЕНЗИЯ

НА АТТЕСТАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ

заведующей клинико-диагностической лаборатории

Ростовского Областного кардиологического диспансера

ГОЛУБЕНКОВОЙ НИНЫ ИВАНОВНЫ.

Отчет, представленный заведующей клинико-диагностической лаборатории Областного кардиологического диспансера Голубенковой Н.И., показал глубокие знания основных патогенетических механизмов и нарушений метаболических процессов, лежащий в основе формирования сердечно-сосудистых заболеваний. В работе обоснована необходимость исследований состояния системы гемостаза и липопротеидного состава крови для диагностики как степени выраженности патологического процесса, так и определение путей патогенетически обоснованного лечения сердечно-сосудистых заболеваний и профилактики их тяжелейших осложнений ( тромбозов, тромбоэмболий, реже геморрагий ).

Многолетний опыт обследования больных сердечно-сосудистыми заболеваниями позволил Голубенковой Н.И. разработать новые оригинальные программы исследования состояния системы гемостаза и нарушений липопротеидного состава крови , которые способны не только диагностировать весь спектр гемостазиологических и липопротеидных нарушений, но и определять индивидуаьлно каждому больному профилактические и лечебные мероприятия , а так же проконтролировать их эффективность и достаточность.

Внедрение в клиническую практику предложенных Голубенковой Н.И. программ исследования нарушений гемостазиологических свойств и липопротеидного спектра крови позволило расширить диагностические рамки и лечебные мероприятия для больных, что. Как уже показала практи-ка , способствует более эффективному лечению заболеваний и профилактики их осложнений. Значение таких программ очень велико еще и в связи с тем, что в настоящее время в арсенале врачей появилось много новых фармакологических препаратов, воздействующих на разные звенья системы гемостаза и дисбаланс липопротеидного состава крови , что требует знания нарушений в системе гемостаза и типа гиперлипопротеинемии. Эти же знания необходимы для контроля за эффективность действия этих препаратов и достаточностью их применения.

Программы, по которым в лаборатории ОКД исследуется состояние системы гемостаза и реологических свойств крови, оснащены рядом разработанных Голубенковой Н.И. новых высоко чувствительных и диагностически эффективных методик, которые признаны комитетом по делам изобретений и открытий как изобретения и запатентованы.

Материал изложенный, в отчете, дает представление о большом перечне видов лабораторных тестов. Выполняемых в лаборатории ОКД. Кроме 19 общелабораторных биохимических исследований, только в лаборатории ОКД проводятся исследования состояния системы гемостаза ( 16 пробирочных тестов и запись тромбоэластограммы с последующей ее расшифровкой) , липопротеидного обмена крови ( 7 тестов). В общей сложности в лаборатории ОКД выполняется 43 вида лабораторных тестов. Объем выполняемых лабораторией ОКД исследований так же стабильно высок. Внедрение в работу клинико-диагностической лабораторией ОКД новых методов исследования ряда гомеостатических систем ( системы гемостаза, липопротеидного состава крови) диктуется задачами диагностики патогенетических механизмов формирования сердечно-сосудистых патологий, определения степени активности патологического процесса, определения путей их коррекции и осуществления контроля за необходимой терапией.

Голубенкова Н.И. обучила врачей-лаборантов клинико-диагностической лаборатории ОКД всем методикам, выполняемых в рамках этих программ; оказывает методическую помощь врачам-лаборантам и консультативную помощь клиницистам не только Областного кардиологического диспансера, но и Областной клинической больницы, медицинского университета, БСМП № 2 , Детской областной больницы и ряда других клиник. Неоднократно выступала с лекциями перед врачами клиник г.Ростова-на-Дону и области, является автором 5 методических писем, имеет 38 публикаций в Российской центральной печати и зарубежных изданиях. Является автором 4 запатентованных изобретений.

По уровню теоретической и практической подготовки, а так же качеству, объему и количеству выполняемой работы Голубенкова Н.И. подтверждает присвоенную ей высшую квалификационную категорию.

Главный лаборант

Министерства здравоохранения

Ростовской области, к.м.н. В.А. Максименко

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОСТОВСКОЙ ОБЛАСТИ

« У Т В Е Р Ж Д А Ю «

Главный врач Областного

кардиологического диспансера

_______________ Ляшенко А.И.

«_____» ______________ 1999 г.

О Т Ч Е Т

о работе заведующей клинико-диагностической лаборатории

Областного кардиологического диспансера

ГОЛУБЕНКОВОЙ НИНЫ ИВАНОВНЫ

за период 1996 - 1998 годы.

г. Ростов -на- Дону

1999 г.

О Т Ч Е Т

составлен на основании анализа работы

клинико-диагностической лаборатории ОКД

за 1996 - 1998 годы.

Клинико-диагностическая лаборатория ОКД была организована в 1992 году для обследования больных областного кардиологического диспансера, имеющего 1-ую квалификационную категорию и в среднем 80 000 обращений больных в год из городов и районов Ростовской области, а также из г. Ростова-на-Дону. Штат лаборатории состоит из 5,5 ставки врача-лаборанта и 2-х санитарских ставок.

В задачи лаборатории такого специализированного лечебного учреждения, каким является областной кардиологический диспансер, входят обнаружение нарушений обменных процессов, которые являются определяющими в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы на различных этапах их формирования, определение степени выраженности этих нарушений с целью определения патогенетически обоснованного, индивидуально подобранного лечения, а также контроля за эффективностью и достаточностью проводимого лечения. Эти задачи определяют как программу обследования больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, так и методический уровень проводимых исследований, их адекватность поставленным задачам.

Основные патогенетические механизмы формирования

и лабораторная диагностика атеросклероза и его

гемостазиологических осложнений.

Одной из основных проблем современной медицины являются сердечно-сосудистые заболевания. Эти заболевания часто называют « болезнями века», т.к. они отличаются большой масштабностью, сложностью и социальной значимостью. В настоящее время наблюдается рост не только заболеваемости, но и летальности от сердечно-сосудистых патологий. В общей структуре причин смертности сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место. Поэтому в настоящее время вопросы укрепления и развития кардиологической службы, необходимость широкого и глубокого исследования причин возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, механизмов их развития, поиска наиболее эффективных методов их диагностики, профилактики и лечения остаются весьма актуальными.

Известно. Что атеросклероз является неотъемлемой частью формирования и развития всех сердечно-сосудистых заболеваний, хотя его специфичность и роль в патогенезе этих патологий различна. Формирование же самого патологического процесса - атеросклероза обусловлено не только нарушениями липопротеидного состава плазмы крови, но и состоянием сосудистой стенки, в которой формируются атеросклеротические бляшки. Повышение атерогенной активности крови, т.е. увеличение содержания в крови атерогенных пре-бета и бета- липопротеинов, в также общего холестерина и триглицеридов является лишь предпосылкой к развитию атеросклероза, реализация которой во многом зависит от состояния сосудистой стенки. Причем под состоянием сосудистой стенки понимаются не только изменения ее функции и морфологии ( гиперплазия, гипертрофия, гиалиноз и липоидоз), но и изменения ее обменных процессов. Установлено, что в сосудистой стенке содержится более 30 различных ферментов, катализирующих белковый, аминокислотный. Углеводный и липидный обмены; сосудистой стенке присуща ферментативная система , контролирующая состояние системы гемостаза. И если ферментный обмен липопротеидов сосудистой стенки не нарушен, то даже наличие состояния гиперлипопротеинемии в крови развитие атеросклероза не наблюдается.

Расстройства ферментативного обменного процесса сосудистой стенки, обусловленные генетически, инфекционными или различными токсическими факторами, нарушениями нейро-гуморальной и эндокринной регуляции, приводят к снижению липолитической активности липопротеиназы, снижается синтез фосфосодержащих липидов ( лецитина), способствующих удалению холестерина и триглицеридов из сосудистой стенки. Эти энзиматические расстройства предшествуют накоплению липидов и кислых мукополисахаридов во внутренней оболочке сосудов, что является начальной стадией атеросклероза - липоидозом.

Липоидные клетки являются тем активным полем, на котором происходит процесс адгезии и агрегации тромбоцитов из-за утраты на этом участке сосудистой стенкой ее способности к несмачиваемости. За агрегацией тромбоцитов на поверхности липоидного пятна происходит «реакция выброса» тромбоцитами гранулярных компонентов, которые увеличивают проницаемость эндотелия артерий для компонентов плазмы, в том числе холестерина, и факторов коагуляции тромбоцитов, что приводит к тромбоцитаро-фибриновой облитерации липоидного пятна. На обра-зовавшейся фибриновой сетке оседают эритроциты; последние разрушаются, выделяя эритроцитарные факторы коагуляции, облитерирующий слой утолщается и уплотняется, что в конце концов и приводит к формированию атеросклеротической бляшки в сосудистой стенке. Таким образом, процесс формирования атеросклероза определяется не только ангиопатией и нарушениями липопротеидного спектра крови, но и гемостазиопатией.

С другой стороны, уже на ранних доклинических стадиях формирования атеросклероза наблюдаются нарушения не только липопротеинолитической и фосфолипопротеинсинтетической активностей сосудистой стенки, но и активности, определяющих состояние системы гемостаза, таких как антиагрегационной-простациклиновой, анти-тромбиновой, фибринолитической, антикоагуляционной, тромбо-пластиновой, что способствует осложнению атеросклероза тромбозом или тромбоэмболией.

Как видно из изложенных данных в основе формирования как атеросклероза, так и его гемостатических осложнений лежит общий комплекс биохимически-структурно-функциональных нарушений сосудов. Что делает процессы атерогенеза и тромбогенеза взаимозависимыми, взаимоопределяющими, т.е. сопряженными, требует их сопряженной диагностики и сопряженной коррекции. Только такой подход к проблеме может дать реальные результаты.

Поэтому для лабораторной службы в кардиологии особенно актуальной проблемой является диагностика нарушений системы гемостаза и липопротеинного спектра крови, поскольку участвуют в формировании как самого патологического процесса ( атеросклероза), так и его тяжелейших осложнений ( тромбозов, тромбоэмболий, реже геморрагий), которые не редко являются главной причиной инвалидности и даже смерти кардиологических больных.

Значимость лабораторных исследований в кардиологии особенно велика, в связи с тем, что гемостазиологические и липопротеидные нарушения, лежащие в основе формирования атеросклероза, в течение многих лет и даже десятилетий не имеют клинической симптоматики и не выявляются функциональными исследованиями. Клиника сердечно-сосудистых заболеваний, связанная с нарушением функциональной активности сердечно-сосудистой системы, диагностирует только глубокие, необратимые органные нарушения, когда лечение бывает малоэффективным, а во многих случаях безэффективным вообще.

Выявление и лечение желудочковых артерий, применение фармакологических средств, обеспечивающих гемодинамическую разгрузку миокарда( нитрат, бета-блокаторы), позволило несколько снизить летальность больных с ИБС. Однако в настоящее время установлено, что у подавляющего числа больных ИМ ( 90%) летальность связана с тромбообразованием в месте разрыва атеросклеротической бляшки коронарной артерии. Устранение желудочковых артерий, нормализация гемодинамики лишь помогают организму больного мобилизовать все резервные компенсаторные возможности на устранение нарушений микроциркуляции или спонтанный лизис тромба. Но как определить, имеются или не имеются такие возможности у больного, состоится или не состоится самолизис тромба? Об этом могут сказать врачу только лабораторные исследования системы гемостаза. Кроме того, такие исследования вскрывают механизмы возможного формирования ишемических или даже некротических изменений в миокарде, а значит и определяют эффективное лечение, направленное на устранение микроциркуляторных нарушений или достижения перфузии миокарда.

Внедрение в практику антиагрегантной, антикоагулянтной и тромбо-литической терапии стало революционным событием в лечении больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, так как достигнутое снижение летальности (до 5-10%) превысило все существующие подходы в лечении. В настоящее время является общепризнанным, что антиагрегантная, антикоагулянтная и тромболитическая терапии являются патогенетически обоснованными способами лечения больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Достигнутые позитивные результаты лечения больных были бы более значимыми, если бы это лечение проводилось всем больным (сейчас эта цифра составляет менее 20-25%) и начиналось до наступления терминальных стадий развития заболеваний.

Внедрение в терапевтическую практику большого числа препаратов, корректирующих систему гемостаза, требует дифференцированного их назначения, а также строгого контроля за эффективностью и достаточностью их применения. Исходя из всего выше сказанного, лабораторные исследования состояния системы гемостаза и липопротеидного спектра крови должны быть приоритетными при обследовании больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Однако выполняемая в настоящее время в обычной клинико-диагностической лаборатории коагулограмма не диагностирует внутрисосудистое свертывание крови и поэтому является диагностически не- состоятельной для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Диагностика гемостазиологических нарушений в кардиологии предполагает обнаружение ДВС-синдрома во всех стадиях и формах его течения. Коагулограмма же, включающая определение времени свертывания крови, протромбинового индекса, времени рекальцификации, содержания фибриногена, толерантности плазмы к гепарину диагностически не состоятельно в случае синдрома ДВС. Она дает очень приблизительное и порой неверное представление лишь о состоянии системы коагуляции, а не системы гемостаза в целом, не раскрывает природу, характер этих нарушений, т.е., несет в себе очень ограниченную диагностическую нагрузку. Так, время свертывания крови может быть нормальным или лишь несколько укороченным даже при 4% содержания факторов X, IX и VIII или при полном исчезновении какого-нибудь одного из факторов. Поэтому, как правило, удлинение времени свертывания крови наблюдается при крайних формах патологии, т.е. при острых ее формах (тромбозах или кровоточивости), причем никак их не дифференцируя, а хронические и подострые формы данный тест не диагностируют. Тоже самое можно сказать и относительно протромбинового индекса. При выраженной коагулопатии потребления факторов коагуляции, наблюдающейся на поздних стадиях ДВС протромбиновый индекс может иметь нормальные или даже низкие величины. При этом состояние гипокоагуляции является не следствием первичной коагулопатии, т.е. не связано с недостатком факторов коагуляции, а является следствием усиленного их потребления в ходе внутрисосудистого свертывания крови. А отсюда и разная тактика лечения, заключающаяся не во введении в кровоток недостающих факторов коагуляции, а в предотвращении активного свертывания крови, в ходе которого они потребляются. Таким образом, эти, как впрочем и все ранее перечисленные тесты коагулограммы, могут диагностировать, хотя и с малой эффективностью, раннее гиперкоагуляционные стадии синдрома ДВС и диагностически не состоятельны в переходные или поздние стадии данного синдрома.

ДВС - сложный патологический процесс, в который вовлекаются все звенья системы гемостаза, поэтому его диагностика требует выполнения не обычной коагулограммы, а гемостазиограммы со сложным и тонким анализом патологии сосудов, тромбоцитарного, коагуляционного, антикоагуляционного звеньев системы гемостаза, состояния системы фибринолиза, реологических свойств крови, определения «продуктов паракоагуляции» и продуктов деградации фибриногена и фибрина.

Современная полная гемостазиограмма сложна, в нее входит более 50 тестов, она требует для своего выполнения больших трудозатрат и времени и поэтому не выполнима в условиях обычной клинико-диагностической лаборатории. Поэтому. Из всего разнообразия гемостазиологических исследований необходимо выбрать минимум, достаточный для клинического толкования полученных результатов с целью подтверждения диагноза, уточнения степени активности патологического процесса, определения патогенетически обусловленных путей его коррекции, а также оценки эффективности и достаточности проводимого лечения.

Многолетний опыт лабораторного обследования больных сердечно-сосудистыми заболевания по схеме развернутой гемостазиограммы дал нам возможность выделить ряд наиболее показательных методов оценки системы гемостаза при ДВС - синдроме и свести гемостазиограмму к выполнению 16 тестов. К ним относятся:

Методы оценки первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза:
определение количества тромбоцитов в плазме крови (подсчет тромбоцитов с помощью электронного счетчика форменных элементов крови «Picoscale»)
определение спонтанной агрегации тромбоцитов (по Wu и Hoar в модификации Н.И.Тарасовой, 1975)
определение АДФ - индуцированной агрегации тромбоцитов (по В.П.Балуда, 1978г.)
определение дизагрегационной способности тромбоцитарных агрегатов (по В.П.Балуда, 1978г.)

II Методы характеризующие состояние вторичного (плазменного) гемостаза:

коагуляционная активность крови:

определение содержания фибриногена в плазме крови (по Parfintjev, Johnson, Cliffton, 1953)
определение «продуктов паракоагуляции»: фибриногена Б (по Х.Д.Ломазовой, 1974 ); фибриномерных комплексов (по Zipinski и соовт., в модификации В.Г. Лычева, 1975); растворимого фибрина (по Zipinski и соовт., 1971).

методы оценки антикоагуляционного потенциала крови:

определение содержания свободного гепарина в крови (по З.С. Баркагану и Л.З. Баркагану, 1973);
определение содержания антитромбина III (по Henson, Zoeliger в модификации К.М. Бишевского, 1970)

методы оценки состояния фибринолитической системы крови:

определение общей фибринолитической активности (по Kowalski, Kopec, Niwiarowski,1959);
определение продуктов деградации фибриногена и фибрина (Naningo, Juest, 1956)
неферментативная фибринолитическая активность (Н.И. Голубенкова и соавт., 1987)

III Методы оценки реологических свойств крови:

определение величины гематокрита;
свободное седиментация эритроцитов;
определение агрегационной активности эритроцитов (по Е.К.Ванькову, 1971).

Кроме пробирочной гемостазиограммы, выполняли запись и расшифровку тромбоэластограмм. Тромбоэластограмма дает представление о всех 3-х фазах процесса коагуляции, а также дает возможность оценить процесс коагуляции в целом, по величине индекса гиперкоагуляции «Ci».

Предложенная нами гемостазиограмма способна решить следующие диагностические и лечебно-профилактические задачи:

осуществить экспресс-диагностику ДВС-синдрома;
диагностику форм, стадий течения и типов ДВС-синдрома;
диагностику гиперкоагуляции, предтромбоза, тромбоза, постром-ботического состояния, вторичных геморрагий;
диагностику как ранних доклинических признаков нарушений микроциркуляции, так и поздних имеющих клиническое проявление;
определить пути патогенетически обоснованного лечения или профилактики ДВС-синдрома;
осуществлять контроль за эффективностью и достаточностью проводимого лечения.

В зависимости от клинической ситуации и от задач лабораторной диагностики эта «базовая» гемостазиограмма может изменяться. Так для того, чтобы провести экспресс-диагностику синдрома ДВС вовсе необязательно выполнять все 17 тестов гемостазиограммы. Вполне достаточно определить наличие в кровотоке спонтанных агрегатов тромбоцитов, «продуктов паракоагуляции» и продуктов деградации фибриногена и фибрина.

Но для того, чтобы определить пути коррекции ДВС - синдрома, необходимо знать форму, тип и стадию его течения. Различают три формы ДВС - синдрома: хроническая, подострая и острая. Диагностика формы ДВС - синдрома требует определения того состояния системы коагуляции (гиперкоагуляции, нормокоагуляции и гипокоагуляции), на фоне которого происходит процесс внутрисосудистого свертывания крови. Гиперкоагуляционное состояние системы гемостаза предполагает хроническое течение ДВС - синдрома. При хронической форме ДВС - синдрома биосинтез факторов коагуляции превышает их потребление в процессе внутрисосудистого свертывания. Процесс ДВС при этом может протекать достаточно долго и не иметь клинического проявления.

Острая форма ДВС - синдрома характеризуется тем, что ДВС протекает на фоне выраженной гипокоагуляции, когда потребление факторов коагуляции намного превышает их продукцию. Такая ситуация развивается на тромбообразование или усиленное внутрисосудистое свертывание, а также может быть связана с активацией вторичного фибринолиза в ответ на тромбоз или высокую свертываемость крови. Это состояние опасно геморрагическими проявлениями, хотя реальность последних определяется еще и состоянием сосудистой стенки, в частности, ее проницаемостью.

Подострая форма ДВС-синдрома - это форма переходная от состояния гиперкоагуляции к состоянию гипокоагуляции или нормокоагуляции. Или же это может быть состояния выхода (после лечения) из выраженной гипокоагуляции в состояние умеренной гипокоагуляции или нормокоагуляции. Подострая форма синдрома ДВС выявляется только в динамике обследования больных.

Чтобы диагностировать состояние гиперкоагуляции, гипокоагуляции, а также нормо- или склонность к гипокоагуляции, необходимо определить количество тромбоцитов и содержание фибриногена в плазме крови, поскольку структурной организации внутрисосудистых сгустков основную роль играют тромбоциты (ранняя стадия) и фибриноген (более поздняя стадия).

Представление о состояния системы гемостаза в целом дает индекс гиперкоагуляции «Ci» тромбоэластограммы. Кроме того, ТЭГ дает представление, за счет какой из 3-х фаз свертывания происходит нарушение индекса гиперкоагуляции.

Тип синдрома ДВС (компенсированный и декомпенсированный) определяется состоянием фибринолитической активности, так как процесс накопления внутрисосудистых сгустков крови определяется взаимоотношением систем свертывания и фибринолиза. Состояние системы фибринолиза определяется общей фибринолитической активностью, содержанием продуктов деградации фибриногена и фибрина и активностью неферментативного фибринолиза. Насколько скомпенсированы два процесса- образование сгустков и их лизис - определяет фибринолитическая активность, рассчитанная в граммах фибриногена на 1 литр плазмы крови в минуту времени, с учетом содержания фибриногена в плазме крови и времени лизиса фибринового сгустка. Если процессу активного свертывания крови соответствует повышенный фибринолиз, то в кровотоке образуются и легко лизируют тромбоцитарно-фибриновые сгустки, не накапливаясь в кровотоке, а тип ДВС - синдрома определяется как компенсированный. Если же скорость образования сгустков превышает скорость их лизиса, и сгустки накапливаются в кровотоке, то такой ДВС-синдром считается декомпенсированным.

Правильная интерпретация данных гемостазиограммы не только с точки зрения определения гемостатического состояния крови, но и с точки зрения оценки сущности гемостатических изменений, их компенсаторно-приспособительных или патологического характера дает возможность определить необходимость и целесообразность коррекции этих гемостазиологических нарушений. Однако, необходимо подчеркнуть, что все возлагаемые на предложенную гемостазиограмму функции осуществимы только при условии учета состояния сосудистой стенки (атеросклеротических ее изменений) и конкретной клинической ситуации (обострение или осложнение заболевания), что возможно только при работе клиники и гемостазиологической лаборатории в тесном контакте.

Повышенная свертываемость крови - наиболее характерная особенность гемостазиологического статуса больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Гиперкоагуляция считается одним из важных симптомов предтромботического состояния. Большая частота тромбоэмболических осложнений при указанных заболеваниях подтверждает данное положение. Вместе с тем, повышение свертываемости при атеросклерозе, ИБС, гипертонической болезни предшествует тромбоэмболическим осложнениям (если последние возникают) обычно многие годы и десятилетия. Хроническая гиперкоагуляция далеко не всегда представляет реальную тромботическую опасность. Истолкование ее только в аспекте патологии предтромботического состояния представляется односторонним.

При анализе коагуляционного статуса необходимо прежде всего исходить из факта постоянно протекающего ограниченного внутрисосудистого свертывания крови, осуществляемого как в норме, так и при патологии. Непрерывное потребление плазменных, тканевых (сосудистых), тромбоцитарных, эритроцитарных, лейкоцитарных факторов коагуляции, поступающих в плазму как из интактных, так и из разрушенных форменных элементов крови, ограниченный срок их жизни (кстати, сокращающийся при повышении свертываемости крови), обнаружение в крови здоровых людей тромбина и продуктов деградации фибриногена и фибрина позволяют рассматривать внутрисосудистое свертывание крови не только как патологическое, но и как физиологическое явление.

Внутрисосудистое свертывание крови - жизненно необходимый процесс, ибо несвертываемость крови несовместима с жизнью. Физиологическое значение внутрисосудистого свертывания крови прежде всего заключается в обеспечении необходимой резистивности, проницаемости сосудистой стенки, в предотвращении выхода форменных элементов крови за пределы кровеносного русла, регуляции транскапиллярного обмена и, в конечном итоге, в сохранении постоянства внутренней среды организма.

Без учета гомеостатической функции системы свертывания крови и фибринолиза невозможно понять и оценить сущность гемостазиологических изменений, их компенсаторный и патологический характер. В зависимости от действия многочисленных внутренних и внешних факторов уровень внутрисосудистого свертывания крови как в норме, так и при патологии повышается или снижается, т.е. подчинен необходимости сохранения гомеостаза. Различия в гемостазе здоровых и больных людей не столько качественные, сколько количественные и определяются степенью активности внутрисосудистого свертывания крови.

Атеросклеротическая гиперкоагуляция у больных хронической ИБС с резкими, кратковеменными, легко купируемыми приступами стенокардии, без выраженной недостаточности кровообращения, тяжелых нарушений ритма сердца; доброкачественным течением гипертонической болезни, без резких колебаний артериального давления; у практически здоровых людей пожилого и старческого возраста является закономерной и в определенной степени целесообразной ответной реакцией организма на повреждение эндотелия, на повышенную проницаемость атеросклеротически измененных сосудов. В этих условиях поддержание сосудистой проницаемости, как и сохранение гомеостаза, без соответствующего повышения уровня внутрисосудистого уровня свертывания крови, коагуляционных свойств форменных элементов крови было бы невозможным. Прежний (до атеросклероза) уровень внутрисосудистого свертывания крови (нормокоагуляция) в условиях повышенной проницаемости сосудов не в состоянии обеспечить их функцию по поддержанию гомеостаза. Исходя из этого положения, атеросклеротическая гиперкоагуляция не является патологической, а является гомеостатически обусловленной, компенсаторно-приспособительной реакцией организма. По этой причине назначение антикоагулянтной терапии с целью коррекции гиперкоагуляции при ИБС и гипертонической болезни вне обострения или осложнения заболевания не может считаться целесообразным. Как бы долго не назначались антикоагулянты, как бы не подавлялось свертывание крови, состояние исходной, а то и более высокой гиперкоагуляции неизбежно восстанавливается после их отмены. Антикоагулянтная терапия при этом в лучшем случае бесполезна, в худшем - небезопасна. Тем не менее, ослабление гиперкоагуляционных тенденций у таких больных путем воздействия на атеросклеротический процесс, сосудистой проницаемости и липопротеидный обмен весьма желательно.

В настоящее время, когда появилось много фармакологических препаратов, устраняющих липопротеидный дисбаланс в крови и гемостазиологические нарушения, возникла острая необходимость их дифференцированного назначения, а также контроля за эффективностью их применения. Эти задачи решают впервые предложенные нашей лабораторий и внедренные в клиническую практику программы оценки состояния системы гемостаза и липопротеидного спектра крови.

За практической помощью к сотрудникам нашей лаборатории обращаются практически все городские клиники. Сотрудники нашей лаборатории способны не только выполнить исследования, но и дать им клиническую оценку, определить патогенетическое лечение, проконтролировать его эффективность и достаточность. Ряд методик, выполняемых нашей лабораторией, являются оригинальными авторскими, запатентованными как изобретения.

Но потребности города и области в исследованиях системы гемостаза и липопротеидного состава крови намного больше, чем способна выполнить наша лаборатория. Исследования системы гемостаза являются важнейшей частью диагностического процесса не только при сердечно-сосудистых заболеваниях, но и при многих других патологиях человека. Такие исследования необходимы при ряде терминальных состояний: тромбозах, тромбоэмболиях, различных формах кровоточивости, системных и органных микротромбогеморрагических васкулитах инфекционного и иммунного генеза, сепсисе, всех разновидностях шока, тяжелых формах акушерских и гинекологических патологий, патологиях периода новорожденности и т.д. Такие исследования необходимы при заболеваниях почек, пневмониях, лейкозах, гепатитах, сахарном диабете, коллагенозах, бронхиальной астме и т.д., при которых хотя явных тромботических и геморрагических осложнений и не возникает, но коррекция системы гемостаза, участвующей в патогенезе таких заболеваний, способствует более эффективному их лечению. Такие исследования необходимы в процессе лечения больных: в предоперационный и послеоперационный периоды лечения, при использовании аппаратов экстракорпорального кровообращения, гемосорбции, плазмофереза, гемодиализа, переливании крови. В настоящее время хорошо известны влияния некоторых фармакологических средств (глюкокортикоидов, салицилатов, пиррозолоновых препаратов, адреноблокаторов, ганглиоблокаторов, антибиотиков и т.д.) на свертываемость крови и проницаемость сосудистой стенки. Это требует дифференцированного подхода к назначению этих препаратов больным и осуществления гемостазиологического контроля за их применением.

Даже этот, весьма далекий от полноты, перечень свидетельствует о том, что лечебные учреждения, в которых не развернута на достаточном методическом уровне служба гемостаза, не могут претендовать на современный уровень диагностики и лечения многих важнейших форм патологии, не вправе рассчитывать на реальное снижение летальности и частоты таких тяжелейших осложнений, какими являются кровоточивость, шок, тромбозы, тромбоэмболии, острая почечная и печеночная недостаточность.

Тем не менее в настоящее время нет ни одной специализированной гемостазиологической лаборатории не только в нашей области, но и во всем Северо-Кавказком регионе. Организация специализированной службы гемостаза в нашем городе, необходимость в которой давно уже назрела, позволили бы расширить круг диагностируемых патологий, в частности многочисленных геморрагических диатезов, и лечебных мероприятий, способствующий более эффективному лечению огромного числа заболеваний, которые не только осложняются, но исход которых во многом определяется гемостазиологическими нарушениями.

Липопротеинограмм, впервые предложенная нами и выполняемая в нашей лаборатории, предполагает определение:

хиломикронов
общего холестерина (метод Илька)
холестерина альфа-липопротеинов (антиатерогенная фракция)
холестерина пре-бета и бета-липопротеинов (атерогенная фракция)
флотирующих бета-липопротеинов (глюкозированный холестерин)
расчет индекса атерогенности
триглицеридов («био-тест»)
типа гиперпротеинемии по Фредриксону.

На основании вышеуказанных параметров и с помощью алгоритмов, предложенных В.М.Житной и А.И.Людвичек ( 1978) определяем 5 типов гиперлипопротеинемий, что позволяет назначить, согласно выявленному типу, дифференцированное лечение.

Для больных с сердечно-сосудистыми заболевания необходимо одновременное исследование состояния системы гемостаза и липопротеидного состава крови, поскольку доказана равное участие их в формировании как атеросклеротических нарушений сосудистой стенки, так и тромботических осложнений, а поэтому эффективность как антиатеросклеротического, так антитромбофилического лечения зависит от одновременного устранения гемостазиологических нарушений и дисбаланса в липопротеидном составе крови.

Оснащение клинико-диагностической лаборатории ОКД

Определяется видами проводимых исследований и представлено следующими приборами и оборудованием:

тромбоэластограф ГКГМI-03,
фотоэлектроколориметр КФК,
микро-анализатор ОР-266\1,
термостат суховоздушный ТС-80М,
микро-баня водяная,
магнитная мешалка ММ-5,
центрифуга ОПН-3,
центрифуга ОПН-8,
электронный счетчик форменных элементов крови «Picascale»,
штуцель,
весы электрические аналитические,
весы торсионные ВТ-500,
сушильный шкаф,
акводистиллятор ДЭ-4-2,
холодильник « Полюс»,
электроплитки,
аппарат Панченко.

Результаты исследований липидного и липопротеидного спектра крови у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями

Таблица № 1

Год	Общее кол-во липопротеино-грамм	Норма	Типы гиперлипопротеинемий по Фредриксону
			I	IIа	IIб	III	IV	V
1996	3857 100%	786 20.4%	нет	795 20.6%	1539 39.9%	119 3.1%	609 15.8%	2 0.04%
1997	3691 100%	557 15.1%	нет	945 25.6%	1572 42.6%	111 3.0%	506 13.7%	2 0.04%
1998	4044 100%	267 6.6%	нет	886 21.9%	2329 57.6%	186 4.6%	376 9.3%	нет

Как видно из представленных в таблице № 1 данных, число выполняемый в лаборатории ОКД липопротеинограмм остается неизменно высоким. Анализ же исследований липопротидного спектра крови больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями показал, что за период с 1996 года по 1998 год наблюдается устойчивый рост числа больных с нарушениями липопротеидного состава крови. Так, если в 1996 году число больных с выявленной патологией липопротеидного состава крови составляло 79,6% от общего числа обследуемых больных, то в 1997 году это число возросло до 84,9% , а в 1998 году - до 93.4%. Как видно из представленных в таблице № 1 данных, наиболее часто встречающимся типом нарушений липопротеидного состава крови во все анализируемые сроки был II «б» тип гиперлипопротеинемии по Фредриксону, для которого характерен высокий индекс атерогенности крови и высокий уровень триглицеридов, что делает его самым атерогенным типом. Частота II «б» типа гиперлипопротеинемии крови за последние годы неуклонно растет и составляет соответственно 39.9%, 42.6% и 57.6%.

Второе место по частоте наблюдений принадлежит II «а» тип гиперлипопротеинемии по Фредриксону, для которого характерен высокий уровень атерогенных (пре-бета и бета-липопротенов) и низкий уровень антиатерогенных (альфа-липопротеинов), что также обеспечивает большой риск атеросклеротических нарушений сосудистой стенки.

В обозначенный период времени наблюдается рост частоты III типа гиперлипопротеинемии в общей структуре липопротеидных нарушений, что указывает на увеличение случаев обнаружения у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями глюкозированных бета-липопротеинов и что является ответной реакцией на повышение уровня сахара в крови больных и одним из показателей риска осложнения ИБС сахарным диабетом.

В то же время, частота гиперлипопротеинемий IV типа - гипер-пре-бета-липопротеинемии - как генетически обусловленной аномалии, встречающейся у больных с избыточным весом и предрасположенностью к сосудистым поражениям периферического типа, в обозначенные выше сроки постепенно снижается.

Среди больных, обследуемых в лаборатории ОКД, I тип гиперлипопротеинемии, клинически проявляющийся ксантомотозом, не обнаружен. То же самое можно сказать и относительно V типа гиперлипопротеинемии, проявляющегося так же ксантомотозом или скрытым сахарным диабетом. Этот тип гиперлипопротеинемии был обнаружен лишь в единичных случаях в 1996-1997 гг. и не выявлен в1998 году.

Результаты гемостазиологических исследований, выполненных для Областного кардиологического диспансера

Таблица № 2

Год	Число гемостазиограмм	Число гемо-стазиологических исследований	Хронический ДВС-синдром компенсированный некомпенсированный
1996	1642	27914	69,3%	31,7%
1997	1538	26146	50,3%	49,7%
1998	1603	27251	33,4%	56,6%

Как видно из данных, представленных в таблице № 2, число выполняемых в год гемостазиологических исследований практически остается постоянным. Однако степень выраженности патологического процесса у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, обследованных по схеме развернутой гемостазиограммы в лаборатории ОКД, с каждым годом возрастает. Так, если 1996 году у большинства больных (69.3%) с сердечно-сосудистыми заболеваниями был обнаружен хронический компенсированный ДВС-синдром, формирующий ранние доклинические нарушения в системе микроциркуляции, то процент таких нарушений у больных в два последующих года снизился соответственно до 50.3% и 34.4%.

В то же время число больных с хроническим некомпенсированным синдромом ДВС, формирующим выраженные нарушения микроциркуляции вплоть до полного ее стаза и обуславливающим высокую степень ишемизации и даже, возможно, некротических изменений ткани с нарушением функций органов, в анализируемые годы возрастало и составляло соответственно 31.7%, 49.7% и 56.6%.

Кроме того, для диагностики сопутствующих заболеваний, осложняющих течение сердечно-сосудистых патологий, в лаборатории ОКД выполняются в большом объеме биохимические исследования.

Виды и количество биохимических исследований, выполняемых в лаборатории ОКД

Таблица № 3

Вид исследований	1996г	1997г	1998г
Креатинин	2247	1117	2051
Мочевая кислота	2166	1988	2115
Мочевина	2123	2088	2040
Электролиты	2404	4094	1928
Глюкоза	2166	1095	1085
Билирубин и фракции	212	241	256
Тимоловая проба	169	200	195
Амилаза	71	80	78
Трансаминазы: АлТ и АсТ	470	450	460
Сиаловые кислоты	161	181	190
Ср-белок	161	199	201
Протеинограмма: общий белок, альбумины и все фракции глобулинов	309	361	380

Лаборатория ОКД постоянно оказывает помощь в обследовании больных ОКБ, медицинского университета, 8-ой гор.больницы, БСМП № 2, детской областной больницы, 12-ой гор.поликлиники, ЦГБ и др. Помощь заключается не только в выполнении оригинальных гемостазиологических исследований и в выявлении нарушений липидного и липопротеидного обмена, которые расширяют диагностические возможности, но и в интерпретации полученных данных, в определении путей патогенетически обоснованного лечения.

В рамках такой помощи Голубенкова Н.И. участвовала в выездных циклах лекций перед врачами и лабораторными работниками клиник области, постоянно оказывает методико-консультативную помощь клиницистам и методическую помощь врачам-лаборантам. Кроме того, опубликован ряд методических пособий и информационных писем для врачей, имеются публикации в центральных Российских и зарубежных изданиях.

СПИСОК

опубликованных научных работ Голубенковой Н.И.

Голубенкова Н.И. является автором 38 печатных научных работ, 6 из них опубликованы за период времени, прошедший после последней аттестации.

Прилагаем список этих 6-ти публикаций:

Ранняя доклиническая диагностика нарушений микроциркуляции при различных заболеваниях (соавт. Зонис Б.Я., Ляшенко А.И.)

Первый национальный конгресс по профилактической медицине. Россия, г.Санкт-Петербург, 17-21 мая, 1994, тезисы докладов, том I, с.144.

Новые подходы к диагностике диабетической ангиопатии и нарушений микроциркуляции при сахарном диабете ( соавт.Корсун Н.А., Хвостова Т.М., Красюк Т.С.)

Актуальные вопросы кардиологии, г.Ростов-на-Дону, 1996, с.91-95

Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных первичным и повторным ИМ в процессе реабилитации (соавт.Терентьев В.П.)

Актуальные вопросы кардиологии, г.Ростов-на-Дону, 1996, с.208-213

The Hypotensin therapy effects on lipoprotein metabolism by hypertensive patints with non insulin depended diabets mellitus. (B. Zonis)

International Journal of Research and Investigation on Atherosclerosis and Related Diseasis.

Abstraets of the 11-th International Symposium on Atherosclerosis, Paris, 5-9 October, 1997, p.418-419

Metabolis effect of Verapomil (Isoptin SR) on diabetic patients with arterial hypertension. (B. Zonis, N.Wolkovc)

Cardiovascular drugs and therapy.

Abstaets of the 7-th International Symposium on Cardiovascular Pharmacotherapy, Jarusalem, Israil, June 1-5, 1997, p.331

Новые аспекты патогенеза отдаленного постинфарктного периода (соавт. Чепурненко С.А., Микашенович З.И.)

Актуальные вопросы внутренней патологии, г.Ростов-на-Дону, 1998, с.64-69.

Методический материал

Информационное письмо для врачей области «Клинико-лабораторная диагностика коагулопатий в кардиологии». г. Ростов-на-Дону, 1995г. (соавт. Терентьев В.П.)
Методические рекомендации для врачей области «Лабораторная диагностика ДВС-синдрома», г.Ростов-на-Дону, 1996г.(соавт. Терентьев В.П.)

3) Информационное письмо для врачей «Низкомолекулярные гепарины в кардиологической практике», г.Ростов-на-Дону, 1998г.(соавт. Терентьев В.П., Шлык С.В.)

Blog

Голубенковой нины ивановны. Отчет

Содержание