Лучевые методы диагностики кистозных образований поджелудочной железы и парапанкреатической зоны на этапах хирургического лечения 14. 00. 27 хирургия 14. 00. 19 лучевая диагностика и лучевая терапия

Вид материала

Содержание

ВПМО, исходящих из боковых ветвей
II группы
В I группе
II группы
Хирургическое вмешательство
II группа
III группа
Диагноз до опера-ции

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6 7

Внутрипротоковые папиллярные муцинозные опухоли. Проведён анализ данных обследования 18 больных с ВПМО. По данным инструментальной дооперационной диагностики в сопоставлении с результатами гистологического исследования удалённого образования всех пациентов разделили на три группы в соответствии с типами локализации опухоли: опухоль ГПП – у 9 (50,0%) больных, опухоль боковых панкреатических протоков – у 5 (27,8%) больных и смешанный тип опухоли – у 4 (22,2%) больных.

У пациентов с ВПМО ГПП были определены следующие критерии диагностики при различных методов лучевого исследования. При ультразвуковом исследовании в В-режиме опухоли, исходящей из ГПП, определялся проток, расширенный на протяжении с уплотнением его стенок, отмечались пристеночные сосочковые разрастания различной степени выраженности, было возможно наличие гипоэхогенных неоднородных опухолевых масс вокруг ГПП. При дуплексном сканировании папиллярных пристеночных разрастаний, а также опухолевых масс вокруг ГПП, кровоток не регистрировали. При спиральной компьютерной томографии диагностировали кистозное расширение ГПП веретёнообразной формы. Средние значения ед. Н в ГПП в этой зоне составили: нативная фаза - 17±0,24 ед. Н; артериальная фаза - 17±0,07 ед. Н; венозная фаза - 19±0,07 ед. Н; отсроченная фаза - 17±0,05 ед. Н. Отмечалось утолщение стенок ГПП с наличием пристеночных мягкотканных разрастаний плотностью до 43 ед Н. медленно и достаточно равномерно накапливающих контрастное вещество при болюсном контрастном усилении. Средние значения ед. Н при этом составили: нативная фаза - 40±0,06 ед. Н; артериальная фаза - 60±0,1 ед. Н; венозная фаза - 54±0,1 ед. Н; отсроченная фаза - 55±0,11 ед. Н. Было возможно наличие мягкотканного образования вокруг ГПП различной степени выраженности, накапливающего контрастное вещество во все фазы контрастного усиления. При магнитно-резонансной томографии также определялось расширение ГПП с утолщением его стенок, а также сегментарных протоков первого порядка и пристеночные мягкотканные разрастания. Распространение мягкотканного компонента опухоли вокруг ГПП определялось в виде неоднородного слабогиперинтенсивного МР-сигнала в Т2 В.И. и в STIR Накопление контрастного вещества в этом компоненте происходило во все фазы контрастного усиления, аналогично компьютерной томографии. Наибольшие диагностические возможности при наличии ВПМО ГПП несла в себе МРХПГ, дающая возможность в трёхмерном изображении проследить ход ГПП на всём его протяжении. Наиболее наглядным являлось МР-изображение при объёмной MIP реконструкции, на котором оценивали пространственное расположение как главного, так и долевых панкреатических протоков.

Анализ данных обследования пациентов с ВПМО, исходящих из боковых ветвей, показал, что ультразвуковое исследование менее эффективно, так как в поджелудочной железе визуализировали только кистозные полости, связь которых с ГПП установить не удавалось. При незначительной выраженности процесса возможно наличие зоны пониженной эхогенности и мелкие кистозные образования, при значительном распространении визуализировали кистозные образования в виде «гроздьи винограда». При дуплексном сканирование кровоток в перегородках и солидной части этого образования не регистрировали. Аналогичная картина определяется и при компьютерно-томографическом исследовании. Визуализировали единичные кистозные полости в паренхиме поджелудочной железы или гроздьевидное скопление кистозных структур. Стенки расширенных протоков отчетливо визуализировались в портальную или отсроченную фазы исследования благодаря гиперконтрастному усилению в виде ободка по периферии расширенных протоков. В то время, как при УЗИ и СКТ долевые протоки могли быть плохо доступными для визуализации из-за незначительности их диаметра в непоражённой части, методом выбора при диагностики ВМПО боковых ветвей ГПП являлась МРХПГ, при которой чётко дифференцировали кистозные полости, связанные с главным панкреатическим протоком. При опухолях боковых ветвей МР-изображение, напоминало «гроздь винограда», то есть визуализировалось мультицентрическое внутридольковое расширение протоков 2 – 3 порядка в виде кист диаметром 1-3 мм с тонкими перегородками между полостями.

При смешанном типе ВПМО выявлены следующие критерии диагностики, аналогичные для всех лучевых методов исследования: расширение ГПП, а также боковых протоков, на фоне которого определялись как единичные кисты, так и кистозные образования в виде «гроздьи винограда». В просвете кистозных образований возможно наличие пристеночных папиллярных солидных структур. Также возможно распространение солидного компонента на паренхиму поджелудочной железы. При ДС данных за наличие кровотока в перегородках, капсуле, а также солидном компоненте ВПМО смешанного типа получено не было. При компьютерной томографии папиллярные пристеночные разрастания, а также мягкотканный компонент образования вокруг ГПП незначительно и равномерно накапливали контрастное вещество во все фазы исследования. Несмотря на то, что все методы лучевой диагностики позволили получить диагностическую информацию, как и в случае с ВПМО ГПП и ВПМО боковых ветвей, при ВПМО смешанного типа наибольшие диагностические возможности у МР-холангиопанкреатографии, дающей возможность в трёхмерном изображении проследить ход как ГПП, так и боковых протоков на всём протяжении.

В 6 наблюдениях в ходе оперативного вмешательства выполняли ИОУЗИ, данные которого позволили уточнить неясные до операции вопросы. В 2-х случаях, при дооперационной диагностике тесного контакта мягкотканного компонента, окружающего ГПП с конфлюенсом воротной вены, данные ИОУЗИ дали возможность визуализировать нечёткость внутреннего контура стенки воротной и верхней брыжеечной вен, что диктовало необходимость выполнения краевой резекции соответствующих вен. В 1-ом случае при наличии ВПМО боковых ветвей УЗ-картина при ИОУЗИ позволила определить преимущественную локализацию процесса в головке железы, вследствие чего выполнили пилоросохраняющую панкреатодуоденальную резекцию с резекцией тела железы. В 1-м – результаты ИОУЗИ также дали возможность скорректировать объём выполненного оперативного вмешательства, так как исследование чётко показало распространение ВПМО ГПП на паренхиму железы. Больному произвели корпорокаудальную резекцию со спленэктомией. Также, у этого пациента данные ИОУЗИ позволили чётко верифицировать два мелких образования печени как непаразитарные кисты. И в 2-х наблюдениях данные ИОУЗИ показали отсутствие непосредственного контакта образования с магистральными сосудами в области головки ПЖ.

Результаты гистологического исследования удалённых образований показали, что ВПМО боковых протоков в большинстве своём неинвазивны (в 2 случаях выявили аденому, в 2 – опухоль неопределённого потенциала злокачественности и в 1 – карциному in situ); ВПМО смешанного типа в 2 случаях имели неопределённый потенциал злокачественности и в 2 выявили карциному; ВПМО ГПП в нашем исследовании в 7 случаях были представлены карциномой (в 2 инвазивной), и в 2 случаях опухоль имела неопределённый потенциал злокачественности. Анализ данных о структуре и размерах образования, а также о диаметре ГПП показал, что пристеночные папиллярные разрастания, размеры образования более 3,0 см в диаметре, а также расширение ГПП более 11,0 – 12,0 мм характерны для карцином.

Солидно-псевдопапиллярные опухоли. Проведён анализ данных 11 больных с СППО. В наших наблюдениях размеры первичной опухоли колебались от 25х30х35 мм до 160х110х117 мм в диаметре. Все узлы имели четкие границы. В 5 случаях опухоль локализовалась в головке поджелудочной железы, в 2 – в теле-хвосте и в 4 случаях - в хвосте железы.

Анализ результатов предоперационного обследования пациентов в сочетании с интраоперационными данными позволил разделить их на две группы: I группа (3 пациента) – опухоли размерами 2,5 – 5,0 см, в структуре которых преобладал солидный компонент; II группа (8 пациентов) – опухоли размерами более 5,0 см в диаметре, в структуре которых преобладал кистозный компонент.

У пациентов I группы при размерах 2,5 и 3,5 см опухоль была представлена эластичной желтовато-беловатой тканью. При УЗИ опухоль определялась как образование неправильной формы с нечёткими ровными контурами, по структуре солидное, неравномерно пониженной эхоплотности. При дуплексном сканировании образования в его структуре при размерах образования до 3,5 см в диаметре - данных за наличие кровотока получено не было, при размерах более 3,5 см в диаметре – в структуре образования регистрировали единичные артерии с магистральным типом кровотока и вены.

При СКТ определялось преимущественно солидное образование неправильной овальной формы, капсула определялась нечётко и фрагментарно. Жидкостной компонент опухоли имел плотность 40±0,02 ед. Н, солидный - 55±0,03 ед.Н. При болюсном введении контрастного препарата солидный компонент опухоли накапливал контрастное вещество в артериальную (94±0,03 ед. Н), венозную (104±0,06 ед. Н) и отсроченную фазы (74±0,05 ед. Н) исследования с преобладанием в артериальную и венозную. По-видимому, высокие цифры шкалы Хаунсфилда в жидкостном компоненте образований первой группы связаны с тем, что кистозные полости очень малы и на томографических срезах в точку измерения могут попадать мелкие множественные перемычки, которые копят контрастное вещество.

МРТ дала возможность определить мелкие жидкостные лакуны образования и дифференцировать их геморрагическое содержимое, которое определялось в виде гиперинтенсивного МР-сигнала в Т1-FFE В.И., что объясняется значительным парамагнитным эффектом метгемоглобина.

У пациентов II группы при размерах узла более 5,0 см на разрезе отмечалось наличие кровоизлияний и полостей с кровянистым содержимым. При УЗИ образование имело округлую форму с чёткими относительно ровными контурами и неоднородную солидную структуру с наличием кистозных включений или (по мере увеличения размеров образования) структура образования была кистозная с наличием незначительно выраженного солидного компонента, расположенного преимущественно по периферии.

При наличии солидной структуры опухоли с кистозными включениями для уточнения характера образования проводили трёхмерную реконструкцию ультразвукового изображения, которая при незначительно выраженной кистозной составляющей позволила дифференцировать её от солидной части. В солидном компоненте опухоли отмечались гиперэхогенные включения, дающие акустическую тень. При дуплексном сканировании данных за наличие кровотока в солидной части образования получено не было. При значительных размерах образования, определить откуда оно исходит представлялось затруднительным.

При СКТ определялась многоузловое кистозно-солидное образование неправильной овальной формы, негомогенное, с включением кальцинатов, в капсуле неравномерной толщины. Жидкостной компонент опухоли имел плотность 24±0,08 ед. Н, солидный - 59±0,12 ед.Н. При введении болюсного контрастного препарата солидный компонент опухоли накапливал контрастное вещество в артериальную (72±0,22 ед. Н), венозную (69±0,13 ед. Н) и отсроченную фазы (77±0,27 ед. Н) исследования, достаточно равномерно во все фазы. Капсула образования также накапливала контрастный препарат до 82±0,14 ед. Н достаточно равномерно во все фазы исследования.

При МРТ солидный компонент опухоли определялся изоинтенсивным паренхиме поджелудочной железы на Т1 В.И. и Т2 В.И. и слабогиперинтенсивным в STIR; жидкостный – слабо гипоинтенсивным паренхиме поджелудочной железы на Т1 В.И. и умеренно гиперинтенсивным на Т2 В.И. и в STIR.

При анализе лучевой картины метастатического поражения печени образования разных размеров также имели различную лучевую картину.

Так, метастазы размером от 15,0 до 50,0 мм при УЗИ имели солидную структуру повышенной эхоплотности и незначительно выраженный гипоэхогенный ободок. Кровоток в структуре метастазов диаметром 15,0 – 20,0 мм при дуплексном сканировании не регистрировали, что объясняется незначительными размерами образования; при размерах образования более 30,0 мм в структуре образования лоцировали артериальные сигналы. При СКТ также диагностировали солидные образования овальной формы в капсуле неравномерной толщины. Крайне незначительное жидкостное включение имел только метастаз диаметром до 50,0 мм. Метастазы имели плотность 30-48 ед. Н в нативную фазу исследования, жидкостное включение в структуре большего из них – 13 ед. Н. При болюсном введении контрастного препарата солидный метастаз накапливал контрастное вещество в артериальную (73 ед. Н), венозную (66 ед. Н) и отсроченную (52 ед. Н) фазы исследования с преобладанием в артериальную и венозную. Жидкостное включение имело следующие характеристики накопления контрастного препарата: в артериальную - 41 ед. Н, в венозную - 14 ед. Н и отсроченную - 22 ед. Н. фазы. Капсула образования, при солидном его строении, чётко не дифференцировалась. При МРТ солидный компонент опухоли имел гипонтенсивный МР-сигнал на Т1 В.И. и изоинтенсивный на Т2 В.И. и в STIR; жидкостной – гипоинтенсивный МР-сигнал на Т1 В.И. и гиперинтенсивный на Т2 В.И. и в STIR. МРТ позволяло также более точно определить наличие жидкостных лакун и определить характер их содержимого.

Метастаз в печень размерами 25х23х14 см, который весил 3950 г, на разрезе практически полностью был представлен жидкой кровью и ее свертками. При УЗИ метастаз определялся в виде кистозно-солидного образования неправильной формы, в капсуле, с относительно чёткими, неровными контурами. Структура его была неоднородной, с наличием в жидкостном содержимом эхоплотной смещаемой взвеси. Также отмечено наличие умеренного количества солидных перегородок. При дуплексном сканировании данных за наличие кровотока в капсуле и перегородках образования получено не было. При СКТ также диагностировали кистозное образование с незначительно выраженным пристеночным компонентом овальной формы в капсуле неравномерной толщины. Жидкостной компонент опухоли имел плотность 23 ед. Н., солидный - 43 ед. Н. При болюсном введении контрастного препарата солидный компонент опухоли накапливал контрастное вещество в артериальную (79 ед. Н), венозную (80 ед. Н) и отсроченную (66 ед. Н) фазы исследования с преобладанием в артериальную и венозную. Капсула образования также накапливала контрастный препарат до 82-91 ед. Н достаточно равномерно во все фазы исследования. При МРТ солидный компонент опухоли имел гипонтенсивный МР-сигнал во всех режимах исследования; жидкостной – гипоинтенсивный МР-сигнал на Т1 В.И. и гиперинтенсивный на Т2 В.И. и в STIR.

В пяти наблюдениях злокачественный потенциал опухоли был расценен как неопределённый, в шести случаях диагностирована карцинома. Инвазия в прилежащие сосуды, метастазы в печень, а также расширение главного панкреатического протока было диагностировано только при солидно-псевдопапиллярных карциномах. Всем пациентам с солидно-псевдопапиллярными карциномами после хирургического лечения проводили химиотерапию. В настоящее время состояние всех пациенток удовлетворительное.

Нейроэндокринная опухоль с кистозной трансформацией структуры. В исследование вошли 6 пациенток с НЭО с кистозной транстформацией структуры. Размеры образований варьировали в пределах от 35х38х30 мм до 167х132х127 мм. Локализация опухолей в поджелудочной железе была представлена следующим образом: головка – 1 (16,7%), тело – 2 (33,3%), тело-хвост – 1 (16,7%) и хвост – 2 (33,3%) образования. Во всех наблюдениях образования имели кистозно-солидную структуру и были в капсуле толщиной до 2,3 мм. В 3 (50%) наблюдениях в структуре образования отмечены кальцинаты.

При УЗИ 5 (83,3%) образований они имели ровные и чёткие контуры, неоднородную солидную структуру эхоплотности различной степени выраженности с наличием анэхогенных кистозных полостей: гипоэхогенная – у 3 больных, изо- и гипоэхогенная – у 1 и изоэхогенная – у 1 больной. Обращает на себя внимание тот факт, что в 1 (16,7%) наблюдении образование имело вид округлой кисты с утолщенной капсулой (до 2,0 мм) с неровным внутренним контуром, единичной тонкой эхоплотной перегородкой и незначительно выраженным солидным пристеночным компонентом размером 10,0 х 16,0 мм, жидкостное содержимое полости при этом было неоднородным с наличием незначительного количества мелкодисперсной изоэхогенной взвеси. При дуплексном сканировании в структуре солидной части образования регистрировали сосудистые сигналы: при размерах до 40 мм в диаметре – единичные артерии с коллатеральным типом кровотока (ЛСК до 0,3 м/с); при размерах более 40 мм в диаметре – множественные артерии с коллатеральным типом кровотока (ЛСК от 0,2 до 0,81 м/с) и вены (ЛСК от 0,1 до 0,15 м/с).

При компьютерной томографии образования имели ровные и чёткие контуры и пониженную рентгеновскую плотность, а также полости в структуре, различной формы и размеров. Полости могли иметь содержимое разной рентгеновской плотности. В некоторых полостях отмечали наличие осадка, который перемещался при полипозиционном обследовании больного. В одном случае образование было кистозное с наличием незначительно выраженного пристеночного солидного компонента. В нативную фазу исследования мягкотканый компонент иногда плохо дифференцировался от кистозного, однако, при контрастном усилении он определялся в виде гиперденсного участка. Динамика накопления контрастного вещества в образовании была представлена следующим образом: солидная структура – нативная фаза - 48,2±0,19 ед. Н, артериальная фаза - 118,6±0,5 ед. Н, венозная фаза - 104,4±0,4 ед. Н, отсроченная фаза- 84,6±0,3 ед. Н; жидкостная структура – нативная фаза - 19,6±0,3 ед. Н, артериальная фаза - 20,2±0,3 ед. Н., венозная фаза - 20,6±0,3 ед. Н, отсроченная фаза - 20,6±0,3 ед. Н. Таким образом, солидный компонент нейроэндокринной опухоли с кистозной трансформацией значительно накапливало контрастный препарат в артериальную фазу исследования с незначительным снижением далее в венозную и в отсроченную фазы. Достаточно высокие средние цифры рентгеновской плотности жидкостного компонента объяснялись тем, что содержимое полостей было как преимущественно серозное, так и геморрагическое.

При магнитно-резонансном исследовании образования были с ровными и чёткими контурами, кистозно солидной структуры. При МРТ солидный компонент опухоли имел гипонтенсивный МР-сигнал на Т1 В.И. и изоинтенсивный МР-сигнал на Т2 В.И. и в STIR; жидкостной – гипоинтенсивный МР-сигнал на Т1 В.И. и гиперинтенсивный на Т2 В.И. и в STIR. МРТ позволяло более точно определить наличие жидкостных лакун и определить характер их содержимого. МРТ даёт возможность различать и геморрагический компонент жидкости, который определялся в виде гиперинтенсивного МР-сигнала в Т1-FFE ВИ, что объясняется парамагнитным эффектом метгемоглобина. Некоторые кистозные полости имели двухслойное содержимое. Характер накопления контрастного вещества солидным компонентом образования был аналогичен таковому при компьютерной томографии.

Также, мы оценивали состояние магистральных сосудов брюшной полости, проходящих в зоне локализации образования. Во всех наблюдениях была выявлена «заинтересованность» сосудов в патологическом процессе: у 1 (16,7%) пациентки желудочно-двенадцатипесрная артерия и конфлюенс воротной вены прослеживались по контуру образования без локальных изменений линейной скорости кровотока; у 2 (33,3%) пациенток верхняя брыжеечная вена и у 2 (33,3%) - селезёночные артерия и вена были распластаны на образовании с признаками экстравазальной компрессии, на отдельных участках стенка этих сосудов плохо дифференцировалась от опухоли; у 1 (16,7%) пациентки – селезёночная артерия прослеживалась в структуре опухоли. Во всех случаях диагностированного дооперационного контакта магистральных сосудов с опухолью оказалось возможным «отойти» от опухоли. При прохождении селезёночной артерии в структуре опухоли выполнили дистальную резекцию ПЖ со спленэктомией.

При морфологическом исследовании удалённого образования в пяти случаях диагностировали нефункционирующую высокодифференцированную нейроэндокринную карциному, в одном – низкодифференцированную. Таким образом, кистозная трансформация структуры выявляется только у нефункционирующих нейроэндокринных опухолей, так как функционирующие опухоли имеют характерные симптомы, проявляющиеся достаточно рано, при размерах образования до 1,5 – 2,0 см. Нефункционирующая опухоль небольших размеров может развиваться бессимптомно. Симптомы появляются, в большинстве своём, по мере значительного увеличения опухоли в размерах и сдавления ею окружающих тканей, органов и сосудов. Вследствие этого, по мере роста образования возможно появление кистозных полостей, которые не успевают сформироваться у функционирующих опухолей из-за их незначительных размеров. В нашем исследовании 50,0% образований располагались преимущественно в дистальных отделах поджелудочной железы, этим также объясняются значительные размеры образования, так как опухоли данной локализации более длительно протекают бессимптомно.

Следует отметить, что в своём исследовании мы выявили дополнительный признак кистозной НЭО: так по мере роста опухоли стенка магистрального сосуда или его ветви, проходящего по контуру образования, может быть аррозировна с формированием ложной аневризмы в одной из кистозных полостей опухоли.

Кистозная тератома. Для кистозной тератомы при ультразвуковом, компьютерно-томографическом и магнитно-резонансном исследовании была характерна неправильная полициклическая форма, чёткие и ровные контуры и неоднородная структура с наличием перегородок различной степени выраженности и плотной неравномерно выраженной капсулы. При ультразвуковом исследовании часть камер образования имела однородное жидкостное содержимое, в других отмечалось наличие студнеобразного содержимого с изоэхогенной равномерно выраженной взвесью, а также эхоплотные массы. При дуплексном сканировании образования данных за наличие кровотока в капсуле и перегородках образования получено не было. При компьютерной томографии образование состояло из жидкости, жира, мягких тканей и уплотнения по периферии, а также кальцинатов. При контрастном усилении образование не накапливало контрастное вещество. Магнитно-резонансная томография также выявила неоднородность структуры образования, которая была представлена различными тканями: с повышенным МР-сигналом в Т1 В.И. и резко сниженным в Т2 В.И. и в STIR последовательности; жировой компонент, имеющий повышенный МР-сигнал в Т2 В.И. и в STIR и сниженный в Т1 В.И.; а также мягкотканные участки, имеющие сниженный МР-сигнал в Т1 В.И. и умеренно повышенный в Т2 В.И. и яркий в STIR. При контрастном усилении при МРТ образование не накапливало контрастный препарат, накопление отмечалось лишь в перегородках в отсроченную фазу исследования.

Кистозная лимфангиома. При лучевом обследовании выявили образование округлой формы с жидкостным содержимым моноциклической формы, в капсуле. Структура образования была жидкостной с единичными тонкими гиперэхогенными перегородками. В режимах цветового допплеровского картирования и энергии отражённого допплеровского сигнала при УЗИ кровоток в капсуле и перегородках образования не выявили. При компьютерной томографии наиболее эффективным являлось определение дифференциально-диагностических признаков при сочетании быстрого сканирования и болюсного введения контрастного вещества. При МРТ образование определяется как гипоэхогенное в Т1 В.И., гиперэхогенное - в Т2 и в STIR. Исследование с введением контрастного вещества помогло лучше оценить границы опухоли. Для МРТ была характерна более высокая контрастность тканей и, благодаря возможности мультипланарного исследования, лучшая оценка распространённости опухоли. Следует отметить, что структура образования более чётко определялась при ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии, так как тонкие, как бы «плёнчатые», перегородки не чётко определялись при компьютерно-томографическом исследовании. Сложность верификации этого заболевания при его локализации в поджелудочной железе объясняется тем, что аналогичные признаки также являются характерными и для истинных и псевдокист ПЖ, для серозных и муцинозных цистаденом. Чётких дифференциально-диагностических признаков, способствующих постановке правильного диагноза в настоящее время нет. Точная верификация образования возможна только по результатам морфологического исследования.

Эхинококковая киста. При всех лучевых методах исследования определялось кистозное образование в толстой, местами двухконтурной капсуле. Структура образования была солидной, неравномерной плотности, с незначительно выраженной округлой жидкостной полостью. При дуплексном сканировании кровоток в капсуле и в солидном компоненте образования не регистрировали. При КТ и МРТ капсула и солидный компонент не накапливали контрастное вещество при его введении ни в одну фазу исследования.

В парапанкреатической зоне могут локализоваться кистозные образования, которые сложно дифференцировать от кистозных образований поджелудочной железы. Однако, дифференциальная диагностика этих образований важна, поскольку тактика ведения и лечения таких пациентов различна. Здесь могут локализоваться образования, исходящие из поджелудочной железы, но определяющиеся как бы вне её, это - дуоденальная дистрофия и такое осложнение хронического панкреатита, как ложная аневризма. Ложную аневризму следует дифференцировать с истинными аневризмами висцеральных сосудов, которые определяются в виде кистозной полости. Данные лучевой диагностики ложных и истинных аневризм висцеральных сосудов следует оценивать совместно, так как методы диагностики этих образований сходные, а оценка их в едином комплексе даёт возможность оценить нюансы диагностики и дифференциальной диагностики этих нозологических единиц. Также, в парапанкреатической зоне мы диагностировали кисты желчных протоков и кистозные неорганные забрюшинные образования, плотно прилежащие к поджелудочной железе, которые в некоторых случаях сложно дифференцировались от кистозных образований, исходящих из железы.

Кистозная форма дуоденальной дистрофии выявлена у 19 больных. В 16 (84,2%) случаях кистозная форма дуоденальной дистрофии была диагностирована дооперационно по данным лучевых методов диагностики. В 1 (5,3%) наблюдении дооперационно предполагали наличие гастроинтестинальной стромальной опухоли двенадцатиперстной кишки и в 2 (10,5%) - хронический панкреатит с преимущественным поражением головки поджелудочной железы, однако, при морфологическом исследовании образование верифицировали как кистозную форму ДД. В 18 (94,7%) наблюдениях картина заболевания была типичной, в 1 (5,3%) – атипичной. Типичную и атипичную форму целесообразно рассмотреть отдельно.

По данным всех методов инструментального обследования у всех больных диагностировано утолщение стенки ДПК, в толще которой выявлялось различное число кистозных образований: одно – у 12 (63,2%) больных, два – у 1 (5,3%), несколько – у 4 (21,0%) больных, множественные образования, сливающиеся между собой, выявлены у 2 (10.5%) больных. Размер выявленных образований варьировал от 6 мм в диаметре до 66х27 мм.

При обследовании пациентов лучевыми методами исследования были получены следующие данные: во всех случаях стенка ДПК была утолщена за счёт наличия кистозного образования с различной степенью выраженности кистозного компонента, деформирующего просвет кишки. Также диагностировали признаки хронического панкреатита различной степени выраженности: постнекротические кисты (локализованные преимущественно в головке) – у 9 (47,4%) больных и панкреатическую гипертензию - у 9 (47,4%) больных.

При УЗИ в некоторых случаях для чёткой дифференциации и локализации образования следует непосредственно перед исследованием дать пациенту 200,0 – 250,0 мл жидкости (не заглатывая воздух). При продвижении жидкости из желудка в двенадцатиперстную кишку она как бы «омывает» стенку с образованием и чётко локализует его в стенке кишки. При исследовании нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки (кишка слабо смещалась относительно головки поджелудочной железы при форсированном дыхании и в режиме четырёхмерной реконструкции УЗ-изображения), её задняя стенка была неравномерно уплотнена, утолщена от 16,4 до 67,0 мм. Протяжённость выявленных изменений варьировала от 23,2 мм до 76,0 мм. Слизистый слой стенки не был изменён, в мышечном слое стенки кишки определялось образование/образования неправильной округлой формы, размерами от 7,0 мм в диаметре до 64,9х26,7 мм, толщиной до 25,2 мм, с чёткими ровными контурами в тонкой гиперэхогенной капсуле с наличием тонких гиперэхогенных перегородок. При дуплексном сканировании кровотока в капсуле и перегородках образования не выявили.

При СКТ стенка ДПК также была утолщена и негомогенна. Солидный компонент в стенке ДПК по своим КТ-характеристикам соответствовал характеристикам поджелудочной железы. При контрастном усилении накопление вещества было снижено и замедлено. Также, в толще стенки кишки определялось гиподенсное кистозное образование/образования неправильной округлой формы.

Образования были гомогенные, плотностью от 5 до 17 ед. Н, и негомогенные, плотностью до 24 ед. Н. При контрастном усилении капсула и перегородки образования не накапливали контрастное вещество.

При МРТ утолщенная стенка ДПК также имела кистозное образование с различной степенью выраженности кистозного и солидного компонента. Солидная часть образования имела сниженный МР-сигнал в Т1 В.И. и изоинтенсивна по отношению к сигналу от утолщенной стенки ДПК в Т2 В.И. Кисты в структуре этого образования имели однородный гиперинтенсивный МР-сигнал в режимах Т2 В.И. и в STIR и однородный гипоинтенсивный МР-сигнал в режиме Т1 В.И. Кисты располагались в подслизистом слое, имели неправильную округлую форму и местами сливались между собой. В большинстве из них выявляли тонкие перегородки. При болюсном введении контрастного препарата капсула и перегородки образований не накапливали контрастное вещество. Следует отметить, что при магнитно-резонансном исследовании сами кисты визуализировались более чётко, даже без введения контрастного препарата.

Наиболее информативной для постановки диагноза являлась MIP-реконструкция, которая позволила без введения контрастного вещества пространственно визуализировать как само кистозное образование, так и его взаимоотношения с панкреатическим и билиарными протоками.

Рентгенологическое исследование выполнили 17 (89,5%) больным с верифицированной ДД. При рентгенологическом исследовании верхних отделов пищеварительного тракта во всех 17 наблюдениях диагностировали изменения в ДПК: в 12 (70,6%) случаях – сужение просвета ДПК со стороны медиальной стенки, в 3 (17,6%) – циркулярное сужение ДПК и в 2 (11,8%) - деформацию просвета по медиальному контуру. Протяженность стеноза была в пределах от 27,0 мм до 35,0 мм. При циркулярном сужении просвет кишки был сужен до 2,0 и 10,0 мм. Замедление проходимости содержимого в ДПК было отмечено в 5 (29,4%) наблюдениях. Все выявленные изменения в различной степени характеризовали наличие дуоденального стеноза. В 3 (17,6%) наблюдениях в стенке кишки, дистальнее выявленного стеноза, при рентгенографии визуализировали округлую воздушную тень с чёткими ровными контурами, размерами от 12х14 мм до 19х4х9 мм, которая является кистозным образованием. Следует отметить, что у 1 больного, анамнез заболевания которого составил пять лет (в течение этого времени он неоднократно госпитализировался и подвергался различным видам хирургического лечения), ранее был наложен гастроэнтероанастомоз по поводу дуоденального стеноза.

Особое внимание следует обратить на тот факт, что во всех 19 (100%) случаях при лучевых методах обследования пациентов с кистозной формой дуоденальной дистрофии диагностировали смещение желудочнодвенадцатиперстной артерии кпереди и влево. Артерия при этом определялась справа от выявленного образования.

У 1 (5,3%) больного была выявлена атипичная форма дуоденальной дистрофии. При значительном кистозно-фиброзном поражении стенки двенадцатиперстной кишки, диагностированном всеми методами лучевой диагностики, в поджелудочной железе были поражены только зоны крючковидного отростка и нижней части головки поджелудочной железы, отсутствовали изменения Вирсунгова протока, была интактной ткань тела, хвоста и части головки ПЖ, не было признаков билиарной гипертензии. При рентгенографии дуоденальный стеноз не определялся. Это заставляло думать либо о выраженной изолированной дуоденальной дистрофии с атрофией крючковидного отростка, либо о блокаде эктопированной тканью аномального протока крючковидного отростка в стенке двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, при атипичной форме ДД желудочнодвенадцатиперстная артерия была также смещена кпереди и влево.

У 2 (10,5%) больных при наличии выраженных изменений в проекции всей поджелудочной железы была выполнена субтотальная резекция головки поджелудочной железы с наложением продольного панкреатоэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле кишки, при их выполнении использовали ИОУЗИ, данные которого определяли ход оперативного вмешательства.

Истинные и ложные аневризмы висцеральных сосудов. При оценке полученных данных аневризмы разделили на две группы: I – истинные (23 наблюдений) и II – ложные (20 наблюдений).

В I группе диагностировали аневризмы следующих висцеральных артерий: селезёночная артерия – 14 (60,9%); чревный ствол – 1 (4,3%); верхняя брыжеечная артерия - 2 (8,7%); поджелудочно-дуоденальная – 4 (17,5%); желудочно-дуоденальная - 1 (4,3%); желудочно-сальниковая артерия – 1 (4,3%). У 20 (87,0%) пациентов выявили единичные аневризмы, у 3 (13,0%) больных – множественные (2, 3 и 4 аневризмы). Большинство диагностированных аневризм исходили из селезёночной артерии – 60,9%. Множественные аневризмы диагностировали только в селезёночной артерии. По форме выявленные аневризмы во всех случаях были мешотчатыми. Размеры аневризм варьировали от 8,0 до 32,0 мм в диаметре.

При УЗ-исследовании у пациентов I группы в В-режиме визуализировали анэхогенное образование овоидной формы с тонкими, преимущественно эхоплотными стенками. В режимах ЦДК и ЭОДС полость аневризмы полностью окрашивалась. Образование всегда находилось в проекции анатомического хода артерии. В режиме импульсной допплерографии ЛСК на входе в аневризму была повышена на 17,0 – 41,1% от нормальных значений с высокой диастолической составляющей. В полости аневризмы спектр кровотока был турбулентным. По данным СКТ в нативную фазу диагностировали гиподенсное образование с чёткими ровными контурами. При введении контрастного вещества образование также определялось в проекции анатомического хода сосуда, его полость контрастировалась в артериальную фазу исследования (до 250 ед. Н). Характер контрастирования полости по интенсивности накопления контрастного вещества был аналогичен аорте. При магнитно-резонансной томографии исследование было целесообразно проводить в режиме магнитно-резонансной ангиографии, позволяющей оценить состояние сосудистого русла в зоне локализации аневризмы и самой аневризмы. При этом было возможна оценка стенок аневризмы, наличия или отсутствия тромботических масс. В нашем исследовании при проведении МРА-трёхмерной реконструкции мы оценивали пространственное взаимоотношение аневризмы с прилежащими органами и сосудами. Интенсивность контрастирования аневризмы была аналогична аорте и висцеральным артериям.

Полипроекционную ангиографию брюшного отдела аорты и её ветвей выполнили в 20 (87,0%) наблюдениях для уточнения локализации аневризмы, оценки анатомического хода артерии–источника аневризмы, оценки развития коллатерального русла висцеральных сосудистых бассейнов, определения показаний и оценки возможности использования методов эндоваскулярного лечения. При ангиографии во всех случаях определялась шейка аневризмы с заполнением её полости контрастным веществом. В 3 (15,0%) случаях шейка аневризмы была широкой, от 10 до 19 мм. Методика рентгенэндоваскулярного лечебного вмешательства выбиралась рентенэндоваскулярным хирургом вместе со специалистом лучевой диагностики в зависимости от топографо-анатомических особенностей аневризм, выявленных дооперационно. Во время проведения ангиографического исследования выбор методики подтверждался или корректировался в зависимости от данных, полученных при ангиографии.

На основании полученных данных мы определили топографо-анатомические особенности, оценкой которых следует руководствоваться при выборе метода рентгенэндоваскулярного лечения аневризм непарных висцеральных артерий:

для выключения аневризм дистальных ветвей непарных висцеральных артерий с узкой шейкой целесообразно применение эмболизации полости аневризмы окклюзирующими спиралями;
при аневризмах крупных ветвей непарных висцеральных артерий с широкой шейкой возможно применение стент-ассистируемой окклюзии или эмболизации полости аневризмы окклюдером и спиралями;
при аневризмах крупных ветвей непарных висцеральных артерий, как с узкой, так и с широкой шейкой, возможно использование эмболизации артерии-источника аневризмы окклюзирующими спиралями и эндопротезирование.

При анализе данных пациентов II группы с ложными аневризмами у 3 (13,0%) больных было выявлено два источника ложной аневризмы. Распределение аневризм по сосудам-источникам аневризмы представлено следующим образом: селезёночная артерия – 12 (52,2%); общая печёночная - 2 (8,7%); желудочно-двенадцатиперстная – 4 (17,4%); поджелудочно-двенадцатиперстная – 2 (8,7%); левая желудочная - 1 (4,3%); желудочно-сальниковая – 1 (4,3%); тощекишечная – 1 (4,3%) (суммарное число артерий - 23, так как в трёх случаях было два источника ложной аневризмы).

На основании данных КУЗИ, СКТ и МРТ были диагностированы постнекротические кисты поджелудочной железы на фоне хронического панкреатита с осложнением в виде аррозионного кровотечения в полость кисты из прилежащего магистрального сосуда. Диаметр постнекротической кисты составил от 73,0 до 143,0 мм. Размеры полости ложной аневризмы варьировали от 20,0 × 16,0 до 34,6 х 32,0 мм. Размер дефекта сосуда составлял 4,9 - 7,1 мм.

При УЗИ в В-режиме визуализировали округлое образование в капсуле различной степени выраженности, неоднородное по структуре, по периферии преимущественно эхоплотное с наличием анэхогенной полости, интимно прилежащей к одной из стенок с нарушением её целостности. При ДС отмечали спонтанное контрастирование полости аневризмы с регистрацией артериального кровотока. В режиме импульсной допплерографии ЛСК на входе в аневризму была повышена на 18,9 – 37,8% от нормальных значений с высокой диастолической составляющей. В 9 случаях полость аневризмы окрашивалась не полностью с наличием пристеночных неокрашиваемых участков, которые соответствовали «свежим» тромботическим массам. По данным СКТ органов брюшной полости выявляли в проекции поджелудочной железы образование неоднородной структуры, гиподенсное в центре, округлой формы, с чёткими волнистыми контурами. В нативную фазу плотностью образования составила 35,7 - 62 ед. Н. При контрастном усилении в центре образования определялась зона активного накопления контрастного вещества, плотностью до 110 ед. Н в артериальную фазу, до 155 ед. Н – в венозную фазу со снижением до 85 ед Н в отсроченную фазу. Однако, характер контрастирования полости в артериальную фазу по интенсивности накопления контраста был ниже, чем в аорте. При МРТ, кроме режима МРА, мы считаем целесообразным в данной группе больных выполнять МРТ по программам T2 TSE, T1 TSE, STIR TSE 6 мм, BTFE 6 мм, MRCP 1,5 мм во фронтальной и аксиальной плоскостях для оценки гепатопанкреатобилиарной зоны в целом и, в особенности, оценки состояния протоковой системы печени и поджелудочной железы. Постнекротическая киста во всех случаях выглядела как округлое образование с довольно четкими контурами, сигнал от него неоднородный с наличием округлого участка, имеющего гиперинтенсивный сигнал в T2 В.И. и в STIR, гипоинтенсивный в режиме T1 В.И. При МРА полость образования контрастировалась. Однако, интенсивность контрастирования была ниже, чем у аорты и висцеральных сосудов. Определялся сосуд, прилежащий к ней, с наличием дефекта в зоне контакта. Во всех наблюдениях выявили билиарную и панкреатическую гипертензию.

Следует отметить, что анализ данных обследования пациентов показал, что выбор метода исследования, а, впоследствии, и тактики ведения данной категории больных следует проводить, учитывая следующие параметры:

размеры аневризмы;
связь полости аневризмы с протоковой системой поджелудочной железы;
наличие осложнений течения хронического панкреатита (панкреатическая гипертензия, кальциноз паренхимы ПЖ, портальная гипертензия).

Так, в нашем исследовании в 7 (35,0%) случаях ложные аневризмы были размером менее 50,0 мм в диаметре, 5 из них имели достаточно выраженные пристеночные тромботические массы. Связь с ГПП полости этих аневризм отсутствовала. В 6 (30,0%) случаях диагностировали связь ложной аневризмы с протоковой системой ПЖ. Наиболее эффективно это определяется по данным МРПХГ. Необходимо отметить, что во всех этих наблюдениях размеры аневризмы были более 60,0 мм в диаметре. В 7 (35,0%) случаев связь ложной аневризмы с ГПП не определяли.

Наши данные свидетельствуют о том, что при небольших ложных аневризмах, не связанных с протоковой системой поджелудочной железы, эффективно рентгенэндоваскулярное лечение, позволяющее добиться «выключения» ложной аневризмы из кровотока. При ложных аневризмах, полость которых связана с протоковой системой ПЖ, а также при наличии панкреатической гипертензии, калькулёза паренхимы ПЖ и вирсунголитиаза, портальной гипертензии, целесообразно проводить хирургическое лечение, направленное на устранение ложной аневризмы и других осложнений хронического панкреатита. Для уменьшения риска профузного кровотечения при последующем открытом оперативном вмешательстве рентгенэндоваскулярное лечение эффективно в качестве I этапа лечения. Таким образом, данные лучевых методов исследования непосредственно влияют на выбор тактики лечения пациентов с ложными аневризмами висцеральных сосудов.

По результатам предоперационного обследования, с учётом клинических данных о состоянии паренхимы поджелудочной железы, а также состоянии органов желудочно-кишечного тракта, была выбрана следующая тактика лечения пациентов: эндоваскулярная окклюзия полости аневризмы - в 3 (15,0%) наблюдениях; в качестве I-го этапа лечения выполнили эндоваскулярное вмешательство (окклюзию полости артерии, ствола артерии на проксимальном участке, эндопротезирование) (II этап – открытое оперативное вмешательство) - в 5 (25,0%) наблюдениях; изогнутость ствола артерии не позволила выполнить эндоваскулярное вмешательство, вследствие чего произвели открытую операцию – в 1 (5,0%) случае. Ангиографическое исследование носило диагностический характер, так как при проведении консервативной терапии по данным ультразвукового мониторирования в динамике было отмечено постепенное «закрытие» полости аневризмы, что было подтверждено и при ангиографии - в 3 (15,0%) случаях; при выраженном болевом синдроме и/или угрозе разрыва кисты - экстренное открытое оперативное вмешательство - в 8 (40,0%) наблюдениях. При эндоваскулярном вмешательстве в 1 (5,0%) случае выполнили ИОУЗИ, данные которого позволили без дополнительного введения контрастного препарата выявить второй сосуд-источник аневризмы, не диагностированный дооперационное и, таким образом, скорректировать хирургическую тактику. При выполнении открытого оперативного вмешательства в 1 (5,0%) случае выполнили ИОУЗИ, данные которого позволили чётко определить локализацию ложной аневризмы селезёночной артерии, входящей в воспалительный инфильтрат.

Киста холедоха (за исключением типа V по T. Todani с соавт.) локализуется в парапанкреатической зоне и, в некоторых случаях, может симулировать кистозное образование, исходящее из головки поджелудочной железы. В связи с чем, при наличии кистозного образования в этой зоне, его необходимо дифференцировать с кистой холедоха. При оценке локализации кист холедоха у 12 больных в соответствии с классификацией T. Todani с соавт. (1977) получены следующие данные: I тип – у 8 (66,7%) больных; II тип – у 1 (8,3%) больного; IV – у 3 (25,0%) больных. Размеры кист варьировали в пределах от 28х20 мм до 129х67 мм.

Обобщив полученные данные, получили следующие характеристики кист желчных протоков по данным различных методов лучевого исследования:

УЗИ – в проекции анатомического хода холедоха определялось кистозное образование, стенками которого являлись стенки холедоха, просвет образования не окрашивался в режимах цветового допплеровского картирования и энергии отражённого допплеровского сигнала, в просвете возможно было наличие неоднородного содержимого, а также конкрементов;
СКТ – желчные протоки были кистообразно расширены, в полости кисты определялось содержимое плотностью до 18-20 ед. Н, при болюсном контрастном усилении градиент накопления отсутствовал, было возможно наличие в просвете конкрементов;
МРТ – кистозные расширения в проекции желчных протоков определялись в виде гипоинтенсивного образования в Т1 В.И. и гипертинтенсивного в Т2 В.И. и в STIR, МР-холагиография позволила в трёхмерной реконструкции проследить ход «желчного дерева» в целом, чётко определяя локализацию кисты и её характеристики (состояние контуров и просвета, где возможно наличие неоднородного содержимого и конкрементов).

Таким образом, при локализации кистозного образования у латерального контура головки поджелудочной железы, при наличии соответствующего анамнеза и клинической картины, целесообразно выполнять ультразвуковое исследование и магнитно-резонансную томографию. Сочетание этих двух методов позволяет дифференцировать кисту желчного протока. При подозрении на злокачественный характер кисты, для подтверждения диагноза, необходимо дополнительно выполнить компьютерную томографию.

Неорганные забрюшинные образования (НЗО). При морфологической верификации неорганных забрюшинных кистозных образований (10 наблюдений), локализованных в парапанкреатической зоне, получили следующие данные: кистозная лимфангиома – у 5 больных; лимфома – у 1; целомическая киста – у 1; злокачественная шваннома – у 3 больных.

Во всех случаях одной из основных причин определения образования, как исходящего из поджелудочной железы, являлся его тесный контакт с паренхимой железы. Анализ данных структуры образований показал, что в 6 случаях – это были кисты неправильной формы, в 4 – образования имели кистозно-солидную структуру, для которой было характерно наличие внутриопухолевого кровотока. Анализ данных по локализации и структуре кистозных опухолей (серозной и муцинозной цистаденом и карцином), с лучевыми признаками которых проводился дифференциальный диагноз, показал, что кистозные опухоли имели, как правило, овоидную форму и располагались в структуре железы, как бы «раздвигая» её ткани, в то время как НЗО всегда располагались по периферии, как бы «вдавливаясь» в структуру ПЖ. Это можно использовать и как дополнительный диагностический критерии при дифференциальной диагностике с неорганными забрюшинными образованиями.

Хирургическое вмешательство выполнили 269 (78,0%) больным. В послеоперационном периоде всем пациентам проводили регулярное динамическое ультразвуковое мониторирование состояния культи поджелудочной железы и зоны оперативного вмешательства. Преимущественно выявляли послеоперационные изменения в виде ограниченных жидкостных скоплений в области выполненного оперативного вмешательства и гидроторакс. Эти изменения в большинстве случаев регрессировали самостоятельно и не требовали дополнительных вмешательств. При локализации образования или патологического процесса в проксимальных отделах поджелудочной железы какие-либо послеоперационные осложнения выявлялись в единичных случаях и, поскольку вариантов оперативных вмешательств было много, анализ этих данных не выявил никакой достоверной зависимости выявленных осложнений от вида оперативного вмешательства.

Дистальную резекцию ПЖ выполнили 84 (31,2%) больным. Был проведён анализ послеоперационных изменений после выполнения дистальной резекции. При выявлении образования в дистальных отделах поджелудочной железы дооперационно при ультразвуковом исследовании оценивали состояние магистральных сосудов в зоне локализации образования. Прослеживали ход селезёночной артерии и вены и их взаимоотношение с образованием. При контакте сосуда с опухолью определяли состояние его просвета, стенки и регистрировали спектр допплеровского сдвига частот с целью выявления возможной экстравазльной компрессии сосуда и определения её степени. Выявление «заинтересованности» сосуда в патологическом процессе позволяет определить хирургическую тактику и выбрать объём дистальной резекции ПЖ.

Таким образом, по результатам предоперационной оценки состояния селезёночной артерии и вены всех пациентов с локализацией образования в дистальных отделах поджелудочной железы разделили на три группы.

I группа: при дуплексном сканировании выявили интактность селезёночных сосудов - 11 (13,1%) наблюдений.

II группа: дуплексное сканирование диагностировало экстравазальную компрессию селезёночных сосудов образованием, их ход чётко прослеживался на всём протяжении в 32 (38,1%) наблюдениях, сосуды были распластаны на образовании - в 15 (46,9%) случаях и в 9 (28,1%) - селезёночные сосуды определялись в инфильтрате вокруг образования.

III группа: ход селезёночных сосудов прослеживался фрагментарно - 41 (48,8%) случай. Это было обусловлено локализацией образования непосредственно в воротах селезёнки (16 (39,0%) наблюдений), значительными размерами образования (15 (36,6%)), а также выраженной инфильтрацией вокруг образования с вовлечением сосудов при наличии злокачественной опухоли (10 (24,4%) наблюдений).

После ревизии брюшной полости и оценки интраоперационной ситуации были произведены следующие виды ДРПЖ:

1. ДРПЖ с сохранением селезёнки (с сохранением или с перевязкой селезёночных сосудов) – 35 (41,7%) больным;

2. ДРПЖ со спленэктомией – 49 (58,3%) больным.

В соответствии с данными предоперационного обследования о состоянии сосудов селезёнки и их взаимоотношении с образованием, а также с результатами ревизии брюшной полости, оперативные вмешательства, выполненные пациентам, были представлены следующим образом:

- пациентам I группы при интактности селезёночных сосудов выполнили дистальную резекцию поджелудочной железы с сохранением селезёнки и селезёночных сосудов во всех случаях;

- пациентам II группы, у которых была диагностирована экстравазальная компрессия селезёночных сосудов, в 12 (37,5%) случаях выполнили перевязку селезёночной артерии и вены в устье селезёночной артерии и в области конфлюенса воротной вены, соответственно; в 8 (25,0%) наблюдениях артерию и вену перевязали в воротах селезёнки и в 4 (12,5%) случаях селезёночная артерия была перевязана в воротах селезёнки с сохранением селезёночной вены. Во всех этих наблюдениях сохранили желудочно-селезёночную связку без перевязки коротких сосудов. Также, у 8 (25,0%) больных локализация образования, его размеры и взаимоотношения с сосудами технически не позволили выполнить вмешательство с сохранением селезёнки;

- пациентам III группы при наличии объёмного образования и патологических изменений, которые не позволили хирургам отделить опухоль от селезёнки и селезёночных сосудов и сохранить их, выполнили ДРПЖ со спленэктомией. В 17 (41,5%) случаях произвели аутотрансплантацию фрагмента селезёнки.

В послеоперационном периоде после всех видов выполненных оперативных вмешательств проводили УЗ-мониторинг состояния культи поджелудочной железы и зоны вокруг неё, сохранённых сосудов с оценкой их проходимости и паренхимы селезёнки в случае её сохранения. При выявлении осложнений послеоперационного течения или при подозрении на их наличие при УЗИ для уточнения характера осложнений и границ распространённости процесса выполняли КТ-исследование. Диагностировали два типа осложнений - наружные панкреатические свищи и поддиафрагмальные абсцессы. При этом было отмечено, что при операциях с сохранением селезёнки процент осложнений после выполненных вмешательств был меньше (наружный панкреатический свищ – 3 (8,6%), поддиафрагмальный абсцесс – 2 (5,7%)), чем при дистальной резекции ПЖ со спленэктомией (наружный панкреатический свищ – 21 (42,8%), поддиафрагмальный абсцесс – 8 (16,3%).

При перевязке селезёночных сосудов в устье артерии и в области конфлюенса воротной вены паренхима селезёнки оставалась без изменений, в режиме дуплексного сканирования сосудистый рисунок селезёнки был достаточно и равномерно выражен. При перевязке селезёночных артерии и вены в воротах селезёнки в трёх наблюдениях в послеоперационном периоде диагностировали инфаркт селезёнки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Кистозные опухоли поджелудочной железы являются неоднородной нозологической группой, состоящей из различных морфологических вариантов с различной степенью предрасположенности к малигнизации, в связи с этим, в настоящее время, при их лучевом исследовании необходимо не только установить наличие и локализацию кистозной опухоли, но и высказать мнение о её морфологическом варианте для выработки тактики лечения пациента. По наиболее распространенной классификации [Виноградов В.В., 1959; Вилявин Г.Д. с соавт., 1977; Данилов М.В., Федоров В.Д., 1995] все кисты поджелудочной железы, в зависимости от их происхождения, можно разделить на следующие группы: воспалительные кисты (псевдокисты) поджелудочной железы; кистозные опухоли поджелудочной железы; врожденные кисты поджелудочной железы; паразитарные кисты; травматические кисты. Существуют и другие классификации кистозных образований поджелудочной железы, более детальные [Solcia E. с соавт., 1997; Kimura W. с соавт., 2000]. В соответствии с этими классификациями, образования делятся на доброкачественные образования, образования с неопределённым потенциалом злокачественности и злокачественные новообразования. Однако, дооперационно установить степень злокачественности возможно не всегда. Также, на наш взгляд, эти классификации очень громоздки. В 2000 г. ВОЗ была принята классификация опухолей, включающих и весь спектр кистозных опухолей [Hamilton S.R., Altonen L.A., 2000]. Классификация ВОЗ кистозных образований поджелудочной железы отсутствует. Анализ данных предоперационного обследования пациентов и морфологической верификации, выявленных в ходе исследования кистозных образований, позволил составить классификацию возможных вариантов кистозных образований поджелудочной железы, удобную, на наш взгляд, для предоперационной верификации образования.

Кистозные образования поджелудочной железы

I. Кисты

истинные
псвдокисты
кистозная форма дуоденальной дистрофии
паразитарные

II. Кистозные опухоли

серозная цистаденома
серозная цистаденокарцинома
муцинозная цистаденома
муцинозная цистаденокарцинома
внутрипротоковая папиллярная муцинозная опухоль
солидно-псевдопапиллярная опухоль
кистозная лимфангиома

III. Кистозная дегенерация солидных опухолей

нейроэндокринная опухоль с кистозной трансформацией структуры

IV. Порок развития

кистозная тератома

Представленная классификация необходима для учёта всех возможных морфологических форм кистозных образований при постановке диагноза кистозное образование поджелудочной железы. Часть из приведённых форм крайне редко встречается, однако, выявление их возможно и, следовательно, они должны быть учтены при постановке диагноза и дифференциального диагноза.

Анализ данных лучевой диагностики различных нозологических форм кистозных образований поджелудочной железы и парапанкреатической зоны, проведённый в работе, показывает какими же были ложноположительные и ложноотрицательные диагнозы при дифференциальной диагностике кистозных образований. Общие данные о правильно поставленном диагнозе, а также ошибочном предоперационном диагнозе, приведены в таблице 8. Общая чувствительность, специфичность и точность дифференциальной диагностики кистозных образований поджелудочной железы и парапанкреатической зоны составила 98,4%, 87,9% и 96,8%, соответственно. Следует отметить, что повременной анализ постановки диагноза показал, что в начале исследования диагностических ошибок было больше, а далее, по мере накопления опыта и выработки собственных дополнительных критериев лучевой диагностики, диагностических ошибок становилось всё меньше. Нозологическими формами, дифференциальная диагностика которых была наиболее сложной, являлись: муцинозная цистаденома, которую не всегда удавалось дифференцировать от цистаденокарциномы; солидно-псевдопапиллярная опухоль, диагностированная дооперационно лишь в 1 наблюдении и неорганные забрюшинные образования, имитирующие образования, исходящие из поджелудочной железы.

Таким образом, резюмируя вышесказанное, можно выделить основные признаки, определяемые по данным лучевых методов исследования, характерные для различных нозологических форм кистозных опухолей поджелудочной железы и парапанкреатической зоны. Данные о встречаемости этих признаков приведены в таблице 9. Косвенные признаки I порядка были выявлены менее, чем в 30,0% наблюдений, однако являются специфичными для определённой нозологической формы. Наличие одного из этих признаков обязательно говорит о принадлежности образования к той или иной нозологической форме. Косвенные признаки II порядка не являются специфичными сами по себе, однако, в сочетании с прямыми признаками и косвенными признаками I порядка, являются дополнительным дифференциально-диагностическим критерием определённой нозологической формы. Наличие всех этих признаков в каждом наблюдении не обязательно. При анализе всех полученных критериев по данным лучевых методов исследования следует выявить все возможные признаки.

Верификацию нозологической формы с постановкой диагноза возможно провести при совпадении пяти прямых признаков, или 3-4 прямых признаков в сочетании с 1 косвенным I порядка или тремя косвенными II порядка.

Основываясь на анализе данных, полученных при оценке различных методов лучевой диагностики и их возможностей в постановке диагноза, определяется примерный план обследования пациентов с подозрением на наличие кистозного образования поджелудочной железы и парапанкреатической области. Обследование следует начинать с ультразвукового исследования, которое не несёт лучевой нагрузки и может дать предварительные данные о наличии образования, его локализации и структуре, на основании чего можно сделать предварительное заключение о характере образования и определить необходимые для дальнейшего исследования методы лучевой диагностики. Возможные варианты сочетания лучевых методов обследования пациентов в зависимости от характера кистозного образования поджелудочной железы представлены на схеме 1.

Также на любом этапе возможно повторить ультразвуковое исследование как с целью мониторирования состояния образования, если в этом есть необходимость, так и для проведения дуплексного сканирования для оценки состояния магистральных артерий и вен в зоне локализации образования.

Однако, анализируя данные лучевого исследования, врач-диагност при постановке диагноза должен обязательно принимать во внимание также и данные анамнеза и результаты клинического обследования пациента. Этот принцип совпадает и с результатами, к которым пришли врачи французской медицинской ассоциации, проведшие мультицентровое исследование кистозных образований поджелудочной железы на одном из самых больших клинических материалов. В исследование вошел анализ данных почти 400 пациентов. Joel Le Borgne с соавт. считают, что сочетание данных лучевой диагностики и анамнеза, и жалоб позволяют поставить правильный диагноз [Le Borgne J. с соавт., 1990]. Задавая при анализе данных себе вопрос о причине появления тех или иных жалоб, врач-диагност может добавить или исключить из алгоритма обследования пациента какой-либо метод исследования, наиболее специфичный для оценки выявленных изменений, либо обратить особое внимание на какую-то определённую методику в рамках одного лучевого метода исследования.

Таблица 8

Сопоставление диагнозов, поставленных до операции, и морфологической/цитологической верификации образования

Диагноз до опера-ции	Морфологическая верификации																	Число паци- ентов
Диагноз до опера-ции	ПНК	Киста	СЦА	СЦАК	МЦА	МЦАК	ВПМО	СППО	НЭО кист	Кист тер	Кист лимф.	Эхи-нок	ДД	ЛА	Анев- ризма	НЗО	Кис-та холед	Число паци- ентов
ПНК	117				1	1	1						2				2	124
Киста		-														1		1
СЦА	1	3	38		6													48
СЦАК				-														-
МЦА	1	5	14		23	11	1		1		1							57
МЦАК				1		31		1	3									36
ВПМО							13											13
СППО								1										1
НЭО									2									2
К. тер.										-								-
К. лимф											-							-
Эхинок.												-						-
ДД													16					16
ЛА														20				20
Аневр.															23			23
НЗО																3	1	4
Киста холедоха																	9	9
Рак ПЖ							3	5									-	8
КОПЖ								4		1		1	1			6	-	13
Итог:	119	8	52	1	30	43	18	11	6	1	1	1	19	20	23	10	12-	375

Blog

Содержание