Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний університет медичний інститут «актуальні питання теоретичної медицини»
| Вид материала | Документы |
- Я україни міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни сумський державний, 6359.55kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 964.46kb.
- Міністерство освіти І науки україни сумський державний університет медичний інститут, 738.24kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1028.21kb.
- Ерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний, 950.39kb.
- Міністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров`я україни сумський, 1131kb.
- Конспект лекцій Суми Сумський державний університет 2011 Міністерство освіти І науки,, 1592.04kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 784.64kb.
- Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський, 1042.47kb.
- Міністерство освіти І науки, молоді та спорту України Міністерство охорони здоров’я, 5570.5kb.
КАРДІОЕМБОЛІЧНІ ВНСУЛЬТИ: ПОГЛЯД НЕВРОЛОГА І ТЕРАПЕВТА
Дем’янюк П.А.*, Монастирський В.О.*
Науковий керівник – доц. О.І. Коленко
СумДУ, кафедра нейрохірургії та неврології, *КУ СМКЛ №4, м.Суми
Сьогодні до найпоширеніших хвороб в Україні належать неврологічні захворювання. Перше місце в структурі неврологічної патології займають цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ). Найбільшу смертність від ЦВЗ було зареєстровано в Сумській області 519,6 на 100 тисяч населення (по Україні 218,6 на 100 тисяч).
Атеротромбоз нині є основною причиною смерті в усьому світі. Сучасні досягнення ангіоневрології свідчать про етіологічну гетерогенність ішемічного інсульту. Близько 30 - 40% випадків інфарктів мозку пов’язані з атеросклеротичним враженням магістральних артерій голови; близько 20-25% випадків спричинено кардіогенною емболією.
Причиною оклюзій артерій мозку при кардіоемболічному інсульті (КІ) є тромби і емболи (бактеріальні, пухлинні, кальцифікати). КІ частіше всього виникають при порушеннях ритму - фібриляції передсердь (ФП). ФП є незалежним предиктором першого інсульту: так ризик інсульту при ФП в 6 - 8 раз перевищує ризик в основній популяції. За даними Фремінгемського дослідження ФП в 2 рази підвищує ризик смерті. Частота ФП прогресивно зростає з віком: до 40 років зустрічається в 0,4% пацієнтів; 40 - 50 років в 0,5%; 50 - 60 років в 1%; 60 - 70 років в 4%; 70 - 80 в 8%; 80-90 в 11%; старіше 90 років в 14%.
Нами проведено аналіз структури мозкових інсультів хворих, що були проліковані в ангіоневрологічному відділенні Сумської міської клінічної лікарні за 2010 рік. Всього було інсультів 618, серед них інфарктів мозку 505 (81,9%); внутрішньомозкових крововиливів 100 (16,1%); субарахноїдальних крововиливів 13 (2%).
Серед інфарктів мозку було зафіксовано 168 (30,1%) хворих з порушеннями ритму - фібриляцією передсердь, яка стала причиною кардіогенної емболії.
Висновки:1.Фібриляція передсердь є досить важливою причиною гострих церебральних ішемій (третина ішемічних інсультів).
2. При ФП перекриваються великі артерії головного мозку і виникають поширені церебральні інфаркти з високою смертністю та інвалідизацією хворих.
3. Найкращою мірою профілактики КІ є вживання варфарину в адекватних дозах при постійному підтриманні МНВ на рівні 2 – 3 (62% протекції).
КОРЕКЦІЯ РЕАКЦІЇ ІМУНОНЕЙРОЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ ПРИ ІШЕМІЧНОМУ ІНСУЛЬТІ
СТРЕС-ПРОТЕКТИВНИМИ ЗАСОБАМИ
Монастирський В.О.*, Сафонова М.П.*, Животовський Р.В.*
Науковий керівник – доц. О.І. Коленко
СумДУ, кафедра нейрохірургії та неврології, *КУСМКЛ №4, м.Суми
Зростання захворюваності на ішемічний інсульт, в тому числі у осіб працездатного віку, призводить до значної інвалідизації та втрати працездатності. Це диктує необхідність пошуку нових засобів лікування ішемічного інсульту.
Особливої уваги заслуговує поліпептидний препарат кортексин, який має нейропротективні, стрес-протективні та репаративні властивості, виявляє високу специфічність до тканини головного мозку. Під клінічним спостереженням перебували 128 хворих на перший у житті гемісферний інфаркт мозку (середній вік 59,80±0,68 року, які лікувались у неврологічному судинному відділенні Сумської міської клінічної лікарні №4. Тяжкість стану хворих та ступінь неврологічного дефіциту було оцінено за шкалою NIHSS у 1-шу та 10-ту добу інсульту. В залежності від отриманої медикаментозної терапії всіх хворих на ішемічний інсульт до початку лікування було випадковим чином розподілено на дві групи. Пацієнти 1-шої групи (64 хворих) отримували стандартну базисну та диференційовану терапію інсульту. Пацієнти 2-гої групи (64 хворих), окрім стандартної базисної та диференційованої терапії, отримували кортексин у дозі 10 мг внутрішньом’язово на протязі 10 днів.
Вміст ІЛ-1β визначали у плазмі крові в 1-шу та 10-ту добу інсульту методом імуноферментного аналізу за допомогою стандартних наборів виробництва ООО «Укрмедсервіс» (Україна). Визначення вмісту АКТГ у плазмі крові в 1-шу та 10-ту добу інсульту проводили методом імуноферментного аналізу з використанням наборів виробництва «Biomerica» (США). Рівень кортизолу визначали у плазмі крові також у 1-шу та 10-ту добу захворювання методом імуноферментного аналізу за допомогою стандартних наборів виробництва «DRG» (США).
Виявлено достовірне підвищення рівнів ІЛ-1β, АКТГ та кортизолу в плазмі крові хворих на ішемічний інсульт у порівнянні з контролем, що свідчить про напруженість стрес-реалізуючих механізмів у відповідь на ішемічне ушкодження головного мозку. Інтенсивність нейроендокринної при гострій церебральній ішемії залежить від вихідних рівнів тригерного цитокіну ІЛ-1β. Виявлено прямі кореляційні зв’язки рівнів ІЛ-1β, АКТГ та кортизолу із тяжкістю стану та ступенем неврологічного дефіциту, що дозволяє думати про вплив медіаторів стрес-реакції на перебіг гострого ішемічного інсульту.
Досліджено вплив кортексину на регрес неврологічного дефіциту у хворих на інфаркт головного мозку: виявлено достовірну позитивну динаміку щодо відновлення втрачених функцій у групі хворих, яка в лікувальному комплексі отримувала цей препарат. Відмічено достовірно більш істотне зниження концентрацій ІЛ-1β, АКТГ та кортизолу на 10-ту добу інсульту у хворих цієї групи. Стрес-протективні властивості кортексину обумовлюють його високу клінічну ефективність при лікуванні ішемічного інсульту за рахунок обмеження ушкоджуючого впливу надмірної нейроендокринної відповіді в гострий період захворювання.
КОРЕКЦІЯ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ ПРИ ГОСТРИХ ПОРУШЕННЯХ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ
Животовський Р.В.*, Сафонова М.П.*, Монастирський В.О.*
Науковий керівник – доц. О.І. Коленко
СумДУ, кафедра нейрохірургії та неврології, *КУ СМКЛ №4, м.Суми
Одним з основних факторів виникнення та прогресування церебральної ішемії при гострих та хронічних порушеннях мозкового кровообігу є ендотеліальна дисфункція у вигляді зміни співвідношення між синтезом основного фактора релаксації оксиду азоту (NO) та одним із найпотужніших вазоконстрикторних агентів – ендотеліну в напрямку останнього. Прогресування гіпоксії супроводжується втратою контролю оксиду азоту за синтезом ендотеліну та посиленням ендотеліальної дисфункції в наслідок активації реакцій перекисного окислення ліпідів, що призводить до посиленої деградації ендогенного NO, розвитку оксидативного стресу, активації швидких реакцій патобіохімічного глутамат-кальцієвого каскаду, формування вогнищевого некрозу. З урахуванням патогенезу, одним з напрямків корекції ендотеліальної дисфункції є збільшення синтезу ендогенного оксиду азоту.
Лікарський препарат «Тівортін»(L-arginini hydrochloridum) є субстратом для NO-синтетази – ферменту, що каталізує синтез оксиду азоту в ендотеліоцитах. Препарат активує гуанілатциклазу і підвищує рівень циклічного гуанідинмонофосфату в ендотелії судин, зменшує активацію та агрегацію лейкоцитів і тромбоцитів до ендотелію судин, пригнічує синтез протеїнів адгезії VCAM-1 I МСР-1, пригнічує синтез ендотеліну-1. Таким чином «Тівортін» має виражену антигіпоксичну, мембраностабілізуючу, цитопротекторну, антирадикальну та антиоксидантну активність.
На базі неврологічного відділенні для хворих з гострою цереброваскулярною патологією КУСМКЛ №4 проведено дослідження. Обстежено 60 хворих на інфаркт головного мозку в гострому періоді. Пацієнтів було поділено на дві групи. І група (30 хворих) отримувала базисну та диференційовану терапію згідно «Клінічного протоколу надання допомоги хворим на ішемічний інсульт». ІІ група (30 хворих) отримувала базисну та диференційовану терапію згідно протоколу та лікарський препарат «Тівортін» (у дозі 100 мл внутрішньовенно на протязі 10 днів) у якості антигіпоксанта. Пацієнти обох груп були рівнозначними за важкістю стану та віком. Ступінь невролгічного дефіциту оцінювався за оригінальною шкалою (Є.І.Гусєв, В.І.Скворцова, 1991р.) у 10-й, 14-й та 20-й дні лікування.
При оцінці результатів лікування було виявлено достовірне зростання сумарного балу за вищезазначеною шкалою внаслідок більш швидкого та вираженого відновлення неврологічного дефіциту у хворих ІІ групи (p<0,05).
Враховуючи фармакодинаміку та клінічний досвід лікарський препарат «Тівортін» повинен зайняти належне місце у комплексному лікуванні оксидативного стресу, як причини виникнення ішемії при гострих та хронічних порушеннях мозкового кровообігу.
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНИХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ
Литвин Е.Э.
Научный руководитель - доц. Ф.Г. Коленко
СумГУ, кафедра нейрохирургии и неврологии, *КЗ СГКБ №4, г. Сумы
Цель исследования: изучить особенности формирования когнитивных расстройств и их клинической структуры у больных дисциркуляторной энцефалопатией и разработать патогенетически обоснованные системы их коррекции и реабилитации больных.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) по распространенности занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных заболеваний. Определяется как медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения, приводящая к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, клинически выражающаяся нарастающими дефектами функций мозга, в том числе когнитивными расстройствами. Исследование нейропсихологических синдромов при ДЭ находится в стадии интенсивного развития. Одним из основных методов диагностики когнитивных нарушений (КН) является психологический.
С соблюдением всех принципов биоэтики и медицинской деонтологии проводится обследование 150 больных ДЭ атеросклеротического и гипертонического генеза с когнитивными расстройствами. Используется клинико-психопатологический метод, включающий в себя изучение жалоб, оценку психического статуса больных, с выделением основных психопатологических синдромов и их динамики. Соматический и неврологический статус больных оценивается по общепринятым клиническим критериям, больные будут дополнительно осматриваться терапевтом и неврологом, также в работе будет использована специально разработанная карта обследования больного ДЭ. Психодиагностический метод включает тест Mini-mental State Examination (MMSE), опросник качества жизни ВОЗ-100 или SF-36, опросник Лобби, тест-корректурная проба (таблицы Анфимова).
Данные исследований будут обработаны статистически.
ЗАСТОСУВАННЯ НЕЙРОМЕТАБОЛІЧНОГО ПРОТЕКТОРУ ЦИТОФЛАВИНУ В КОРЕКЦІЇ АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНОГО СИНДРОМУ
Юрченко О.П., студ. 1-го курсу
Науковий керівник – ст.викл. А.В. Юрченко
СумДУ, кафедра нейрохірургії та неврології
Астено-вегетативний синдром (АВС)– це стан, для якого характерені загальна слабкість, підвишена втома в поєднанні з роздратованістю, частою зміною настрою, вегетативними проявами та порушенням сну, що призводить до послаблення або втрати здатності до тривалого фізичного та розумового напруження. АВС може бути наслідком довшого емоційного або інтелектуального перенапруження, що значно знижує якість життя пацієнтів, а це призводить до стійкої та вираженої дезадаптації. Терапія АВС є непростою задачею. На сьогодні жоден із існуючих підходів до лікування не дає достатньо стійкого терапевтичного эффекту. Тому є актуальним застосування на принципах енергокорекції метаболічного церебропротектора цитофлавіна, який дозволяє збалансувати енергетику клітини, що зменшує вираженість астенії та повязаних с нею психоневрологічних та психосоматичних розладів.
Проводилось порівняльне дослідження хворих молодого віку (від 20 до 40 років) чоловічої та жіночої статі з АВС. Дослідна група склала 20 хворих, яким на протязі 30 днів проводилась базисна, але індивідуально підібрана терапія, доповнена препаратом цитофлавін на протязі 25 днів двічі на день. Контрольна група одержувала тільки базисну терапію впродовж 30 днів. В ході дослідження оцінювались скарги, анамнез, неврологічний статус, вегетативні ознаки, частота пароксизмів головного болю, його інтенсивність згідно візуальної аналогової шкали, самопочуття, активність, настрій пацієнта, в основній групі – безпосередній ефект препарату цитофлавин, результати лікування. Було виявлено позитивний вплив застосування пігулкової форми препарату цитофлавин на клінічні прояви і протікання АВС у хворих з початковими проявами недостатності мозкового кровообігу. Відмічалось м'яка, стимулюючо-збалансована дія препарату на центральну нервову систему, відсутність денної тяги до сну. На 30-у добу дослідження у превалюючої кількості пацієнтів зменшувались скарги на швидку втому, роздратованість, поганий сон, емоційну неврівноваженість, коливання АТ, серцебиття, біль в ділянці серця, практично всі показники якості життя згідно опитувальнику SF-36 були суттєво вищими, ніж в контрольній групі.
Таким чином, курсове лікування препаратом цитофлавин хворих із АВС покращує загальний стан, позитивно впливає на когнітивну сферу, коротко- й довготривалу пам’ять, сприяє зростанню рівня уваги, працездатності, покращує стан емоційної сфери.
РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР КАК ОДИН ИЗ МЕХАНИЗМОВ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА ПРИ ИММУННОКОМПЛЕКСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.
Куц Л.В.
СумДУ, кафедра нейрохірургії та неврології
Ревматоидный фактор(RF) один из компонентов объективного обследования при многих заболеваниях (чаще всего ревматологического профиля). RF – это аутоантитела направленные против Fc порции cтруктуры IgG, который является собственно антителом. Cсоединяясь между собой, RF и IgG, образуют иммунный комплекс, который в прикладной медицине отображает степень процесса воспаления и является критерием тяжести.
Имеется несколько точек зрения относительно сущности феномена ревматоидного фактора. Одни исследователи относят его к аутоантителам, продуцируемым на аутологичный IgG, который вследствие патогенного воздействия приобрел антигенные свойства. Другие — к перекрестно реагирующим антителам, первично продуцируемым на антигенные детерминанты неизвестного патогена (бактериального или вирусного), структурно сходные с участками Fc-фрагмента IgG. Существует также мнение, что ревматоидный фактор может выступать в качестве антиидиотипического антитела, несущего внутренний образ Fc-рецепторного белка микроорганизма. Постоянную продукцию ревматоидного фактора у больных ревматоидным артритом одни авторы связывают с персистированием первичного патогена, другие — с гиперактивацией (растормаживанием) аутоспецифичного клона В-лимфоцитов. Считают, что в норме такие аутоспецифические В-лимфоциты выполняют роль «мусорщиков» и способствуют удалению измененных иммуноглобулинов и их фрагментов. Предполагается, что в норме активность В-лимфоцитов, продуцирующих ревматоидный фактор, в значительной степени супрессирована, а при ревматоидном артрите супрессорная функция по неизвестной причине нарушена. Относительно патогенной роли ревматоидного фактора в развитии ревматоидного артрита также нет единого мнения. С точки зрения одних исследователей, ревматоидный фактор имеет непосредственное патологическое значение и приводит к иммунокомплексной патологии. Другие авторы рассматривают его как вторичный иммунологический феномен, не исключая, однако, возможной роли ревматоидного фактора в хронизации воспалительного процесса и развитии системных экстраартикулярных проявлений, в частности васкулита и висцеритов.
Диагностическая значимость. В низком титре (до 1:80) ревматоидный фактор выявляется у 5% здоровых лиц моложе 60 лет и у 30% - старше 80 лет. Более чем у 75% больных ревматоидным артритом титр ревматоидного фактора в реакции латекс-агглютинации превышает 1:80. В высоком титре ревматоидный фактор выявляется у больных с тяжелым прогрессирующим ревматоидным артритом . При этом обычно наблюдаются внесуставные проявления заболевания, например ревматоидные узелки , системный васкулит , синдром Шегрена . При синдроме Шегрена ревматоидный фактор определяется в наиболее высоком титре.
При не контролированной продукции IgG и уже проведенной элиминации возбудителя или антигена весь излишек иммуноглобулинов будет направлен на собственные ткани организма, которые имеют какое-нибудь сродство с удаленным возбудителем. В результате этого механизма разовьется перекрестная иммунная реакция и при последующем продолжении синтеза такого же класса IgG будет запущен аутоиммунный механизм. Наличие RF в данном случае может рассматриваться, как протективный механизм позволяющий блокировать излишек IgG.
АКТУАЛЬНІСТЬ ЛЕЙШМАНІОЗУ ДЛЯ МІСТА СУМ
Сулим А.Г.
СумДУ, кафедра нейрохірургії та неврології
Лейшманіоз – ендемічна трансмісивна хвороба, що зустрічається в країнах із спекотним або теплим кліматом. Географічна поширеність лейшманіозу пов’язана з ареалами, де зустрічаються переносники хвороби – москіти. Найбільш активні вогнища лейшманіозу розташовані в Марокко, Алжирі, Тунісі, Лівії, Єгипті, Ефіопії, Судані, Сирії, Іраку, Ізраїлі, Йорданії, Туреччині, Ірані, Саудівській Аравії, Пакистані, Індії, Афганістані. Не є виключенням і республіки колишнього СРСР – Туркменія, Узбекистан, Таджикистан.
В Україні відсутні природні вогнища лейшманіозу, не дивлячись на те, що в Криму також водяться москіти. Отже, можливість заразитися на лейшманіоз у наших громадян виникає тоді, коли вони виїжджають за межі країни.
До початку вісімдесятих років минулого сторіччя лікарі-дерматовенерологи міста Сум з лейшманіозом практично не стикалися, оскільки міграційні процеси серед нашого населення виражені не були. Одними з перших випадки лейшманіозу стали з’являтися тоді, коли сумчани-військовослужбовці почали повертатися додому після перебування на території Афганістану. Причому недостатня обізнаність лікарів на цій патології, відсутність власного досвіду у виявленні хвороби ставали причиною діагностичних помилок. По закінченні афганської кампанії хворі на лейшманіоз на прийомах у лікарів-дерматовенерологів у місті Сумах перестали зустрічатися. Знову виник період певного «затишшя», що тривав біля двох десятиліть. За цей строк відбулося омолодження особового складу лікарів дерматовенерологічної служби, почали працювати молоді спеціалісти, що також не мали нагоди зіткнутися із хворими на лейшманіоз у власній практиці. Розпад СРСР, здобуття Україною незалежності змінили умови життя наших людей, відкрили можливості для встановлення тісних торгівельних, економічних зв’язків України з іншими країнами світу, у тому числі із тими, де існують вогнища лейшманіозу. Пожвавленню міграційних процесів сприяв також розвиток туризму, можливість відпочинку наших громадян за кордоном (Південно-Східна Азія, Близький Схід, країни Північної Африки). З початком нового століття пацієнти, хворі на лейшманіоз, знову почали з’являтися на прийомах лікарів. Особливо прикметними були групові випадки, зокрема, декілька із працівників одного з промислових підприємств, що одночасно перебували у відрядженні в Туркменії. За декілька років аналогічні випадки реєструвалися після повернення групи робітників із Ірану. Останні десять років також ознаменувалися певною кількістю діагностичних помилок та несвоєчасного розпізнання хвороби з боку як лікарів-дерматовенерологів, так і представників інших спеціальностей (зокрема, хірургів), що свідчить про підвищення актуальності лейшманіозу.
Отже, задля запобігання зараження на лейшманіоз наших громадян лікарям міста Суми слід активізувати санітарно-освітню роботу серед населення, приділяти увагу колективній та індивідуальній профілактиці хвороби у тих, хто має виїжджати на певний строк у країни, ендемічні з лейшманіозу, враховуючи сезонність, наявність імунітету та можливість проведення попередньої імунізації. Слід зазначити, що щеплення атенуйованою лейшманійною вакциною має труднощі у застосуванні, пов’язані із відсутністю її в Україні. Тому більш реальними уявляються інші способи – користування протимоскітними сітками, репелентами, профілактичний прийом хлоридину. Цей метод показаний для захисту невеликих організованих колективів, що тимчасово перебувають у місцевостях із лейшманіозними вогнищами. Препарат приймають усередину по 0,02 – 0,025 г 1 раз на тиждень за 3 дні до в’їзду та до кінця перебування в небезпечній зоні. Попередні використання цього методу довели його профілактичну ефективність.
СУЧАСНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ СКЛЕРОДЕРМІЇ У ФРАНЦІЇ
Брібеш М.Р., клінічний ординатор
Науковий керівник - асист. А.Г. Сулим
СумДУ, кафедра нейрохірургії та неврології
Лікування склеродермії є одним з непростих завдань, що можуть виникнути перед лікарем-дерматовенерологом, оскільки, за загальним визнанням, хворобливий процес має найбільшу торпідність до терапії серед усіх дифузних захворювань сполучної тканини.
Вибір тієї чи іншої методики лікування здійснюється у залежності від клінічної форми хвороби. Так, метотрексат і фотохіміотерапія призначаються після оцінки співвідношення ризику та користі від іхнього застосування та прийнятні при шкірних формах, що швидко прогресують. Таким пацієнтам можна також пропонувати участь у клінічному протоколі із застосуванням нового препарату іматинібу, що є інгібітором тирозинкінази. Він призначається по 400 мг на день. Проведені дослідження (Бароні С.С.) продемонстрували, що у 100% хворих на склеродермію виявляються антитіла до рецепторів PDGF-α, які стимулюють синтез колагену фібробластами. Іматиніб блокує ці рецептори, що зумовлює його терапевтичну дію.
При генералізованій, а також лінійній або глибокій склеродермії може бути запропонована загальна кортикотерапія (преднізолон у дозі 0,5 мг/ кг / на день), у разі потреби – з метотрексатом.
Перспективною вважається методика інтенсифікації імуносупресії пересадкою периферійних гемопоетичних стовбурових клітин.
Фототерапія, особливо UVA 1, та фотофорез можуть дати гарні результати, зменшуючи індурацію при бляшковій склеродермії. Для її місцевого лікування, крім традиційних топічних стероїдів, застосовують вітамін D, кальципотріол (дайвонекс) або топічний імуносупресор – мазь такролімус (0,1%).
Ефективною є також методика ліпофілінга, яку застосовують для корекції лицьової дисморфії при стрічкоподібній склеродермії або геміфаціальній атрофії Паррі-Ромберга: введення певної кількості власної жирової тканини, за допомогою якого формується новий об’єм уражених ділянок.
У випадках акросклерозу, для його лікування та профілактики при синдромі Рейно, застосовують вазодилататори: буфломедил у таблетках по 150 мг двічі на день або іломедин (синтетичний аналог простацикліну) у дозах 1,5 – 2 нг /кг / у хвилину внутрішньовенно крапельно протягом 6 годин, 5 днів, із повторенням курсу з інтервалом 6 – 12 тижнів у залежності від клінічного результату; прозозин (альфа-блокатор) по 1 – 4 мг на день для симптоматичного лікування первинних або вторинних проявів синдрому Рейно; бозентан (антагоніст рецепторів ендотеліну) для профілактики виразкування – початкова доза 62,5 мг вранці та ввечорі протягом 4 тижнів, потім – 125 мг на тривалий курс. Перед призначенням цього препарату слід пам’ятати про його гепатотоксичність та проводити щомісячний контроль печінкових проб.
Місцево застосовують 2% мазь або пластир тринітрину у вигляді аплікацій на долонну поверхню кисті або на дистальну частину фаланг від 1 до 3 разів на день.
Може виявитися потрібною також реабілітаційна фізіотерапія в асоціації з носінням динамічних або статичних ортез.