Брюшной полости и нижних конечностях
Вид материала | Диссертация |
- Эпидуральная анестезия Леон Виссер, Медицинский Центр Мичиганского Университета, Энн, 298.39kb.
- Из самых распространенных методов хирургического лечения больных с декомпенсацией кровообращения, 50.86kb.
- Перенесенная значительная инфекция, интоксикация, стресс, травма брюшной полости, операция, 93.08kb.
- На правах рукописи, 560.01kb.
- Низовой Константин Александрович плоскостное сорбционное дренирование брюшной полости, 381.82kb.
- Лечения основные заболевания: заболевания системы кровообращения, 435.6kb.
- Чиа Мантэк Ци-нэйцзан I. Ци-массаж внутренних органов содержание, 1714.74kb.
- Методические указания к практическим занятиям для студентов медицинских факультетов, 1291kb.
- Программная санация брюшной полости при распространенном перитоните 14. 01. 17 хирургия, 470.13kb.
- Методические рекомендации для самостоятельной работы по элективной дисциплине, 41.54kb.
а - р<0,05 по отношению к соответствующему показателю традиционной методики.
При модифицированной ЭА степень моторной блокады на заинтересованной нижней конечности: при использовании маркаина на 14,3% (p<0,05), а лидокаина на 16,7% (p<0,05) выше по сравнению с традиционной ЭА. Таким образом, при модифицированных методиках ЭА и КСЭА уровень сенсорной и симпатической блокад существенно меньше по сравнению с традиционными методиками.
На этапе развития анестезии ОПСС снижалось в группе модифицированной ЭА на 11,9% (p<0,05), САД на 11,1% (p<0,05) по отношению к исходному показателю, а при традиционной ЭА - на 25,8% (p<0,05), и на 18,0% (p<0,05) соответственно. При модифицированной КСЭА ОПСС уменьшалось на 12,8% (p<0,05), САД на 7,2% (p<0.05), тогда как при традиционной КСЭА - на 23,5% (p<0,05) и на 15,4% (p<0,05) соответственно.
На этапе восстановления кровотока ОПСС снижалось в группе с модифицированной ЭА на 8,8% (р<0,05), САД - на 20,8% (p<0,05), при традиционной ЭА - на 28,4% (р<0,05) и САД на 25,9% (p<0,05) соответственно. При модифицированной КСЭА ОПСС снижалось на 14,7% (p<0,05), САД на 15,9% (p<0.05), а при традиционной - на 32,5% (p<0,05) и 24,3% (p<0,05) соответственно. На этапе окончания операции ОПСС снижалось в группе с модифицированной ЭА на 5,5%, САД - на 12,5% (p<0,05), при традиционной ЭА - на 9,9% и САД на 15,0% (p<0,05) соответственно. При модифицированной КСЭА ОПСС снижалось на 17,3% (p<0,05), САД на 15,1% (p<0,05), а при традиционной - на 32,2% (p<0,05) и 18,0% (p<0,05) соответственно. Клинические признаки ухудшения коронарного кровотока наблюдались у 4,3% пациентов, которым применялась традиционная ЭА. Из приведённых данных следует, что модифицированных методики НАА сопровождаются менее выраженными изменениями гемодинамики по сравнению с традиционными методами.
На травматичном этапе операции в группах ЭА выявлено увеличение концентрации кортизола на 22,2%, (p<0,05), глюкозы в крови на 11% (p<0,05), в конце операции указанные показатели возросли на 25% (p<0,05) и 21%(p<0,05) соответственно (табл.6).
Таблица6
Показатели динамики экскреции норадреналина и концентрации кортизола и глюкозы в зависимости от вида анестезии при бедренно-подколенном шунтировании (M±m).
Этап исследования | Группа | Концентрация норадреналина в моче, ммоль/л | Концентрация кортизола в плазме крови, ммоль/л | Концентрация глюкозы в крови, ммоль\л |
Исходные данные | Эпидуральная анестезия (n=15) | 5,5± 0,5 | 374± 37 | 4,7±0,2 |
Комбинированная СЭА (n=15) | 5,0± 0,6 | 435± 28 | 4,9±0,2 | |
Травматичный этап операции (включение кровотока) | Эпидуральная анестезия (n=15) | - | 457± 22 а | 5,2±0,2 а |
Комбинированная СЭА (n=15) | - | 480±55 | 5,4±0,3 | |
Конец операции | Эпидуральная анестезия (n=15) | 6,8± 0,5 а | 467±39 а | 5,7±0,4 а |
Комбинированная СЭА (n=15) | 6,4± 0,5 а | 507± 31 а | 5,8±0,2 а |
а - достоверность р<0,05 по отношению к исходному показателю внутри группы.
При КСЭА изменения уровней кортизола и глюкозы выявлены только в конце операции и составили 16,6% (p<0,05) и 18,4% (p<0,05) соответственно.
Экскреция норадреналина с мочой увеличивалась на этапе окончания операции в обеих группах ЭА на 23,6% (р<0,05), при КСЭА на 28% (p<0,05).
Достоверных изменений показателей ПОЛ и ОМ на этапе развития анестезии между группами не выявлено. На этапе восстановления кровотока в нижней конечности изменения ПОЛ и ОМ в группах носили однотипный характер: концентрация ГSТ снижалась на 32,7% (р<0,05), ГР - на 29,4% (р<0,05), К - на 18,7% (р<0,05), СОД - на 41% (р<0,05), SH - групп на 33% (р<0,05), при нарастании МДА на 36% (р<0,05) и повышение проницаемости мембран эритроцитов на 33% (р<0,05). Таким образом, НАА, не оказывая существенного влияния на ПОЛ и ОМ, не предупреждают активацию этих процессов в ответ на развитие реперфузионного синдрома.
В первые сутки послеоперационного периода при использовании ЭА в I группе уровень аналгезии составил 2,3±0,2 балла по ВАШ, во II группе - 3,1±0,2 балла по ВАШ, в III группе - 2,0±0,2 бала по ВАШ. Артериальная гипотония развилась в 7%, 17% и 8% случаев соответственно, что приводило к временному отказу от эпидурального обезболивания. На фоне ЭА отмечено снижение частоты возникновения тошноты и рвоты до 7-12%, по сравнению с группой пациентов, которым применялись наркотические аналгетики, где данное осложнение отмечено в 25% (табл. 7).
Таблица 7
Клиническая характеристика послеоперационной аналгезии
Показатель | Исследуемые группы | |||
I (n=45) | II (n=15) | III (n=15) | IV (n=20) | |
ВАШ | 2,3 ± 0,2 а,б | 3,1 ± 0,2 | 2,0 ± 0,2 а,б | 4,3 ± 0,2 а |
Частота гипотоний | 3 (7%) | 3 (17%) | 1 (8%) | - |
Моторная блокада нижних конечностей | 0 | 1,3 ± 0,2 | 0,4 ± 0,04 а | - |
Зуд | - | - | - | 3 (15%) |
Задержка мочеиспускания | 9 (20%) | 3 (21%) | 2 (12%) | 3 (15%) |
ПОТР | 3 (7%) | 2 (12%) | 1 (8%) | 5 (25%) |
а – р < 0,05 по отношению к II группе
б – р < 0,05 по отношению к IV группе
Качество интраоперационной анестезии субъективно расценили на «хорошо» и «отлично» при модифицированной ЭА - 76,9% пациентов, при традиционной ЭА - 71,6% больных, а при обоих вариантах КСЭА - 100% пациентов. Таким образом, пациенты при бедренно-подколенном шунтировании субъективно отдают предпочтение КСЭА и ЭА по сравнению с традиционными методами НАА.
Применение НАА при эндопротезировании тазобедренного сустава
Развитие сенсорного блока до уровня Th10: при СМА, КСЭА и ЭА отмечено на 11,2±0,5 мин, 12,1±0,6 мин, и 29,7±2,3 мин (p<0,01) соответственно. Максимальный уровень сенсорной блокады при СМА достигал Th7, а симпатической блокады - Th5, при КСЭА Th9, и Th8 (p<0,05) соответственно. При ЭА уровень сенсорной и симпатической блокады был соответственно Th8, Th6 (табл. 8).
Степень моторной блокады нижних конечностей к началу операции в группах СМА и КСЭА достигала максимальных величин – 3,0 ± 0 степени, что достоверно превышало соответствующий показатель при ЭА 2,2±0,1 (p<0,05).
В группе пациентов, которым применяли ЭА, для повышения качества анестезии использовать наркотические аналгетики (у 34,5% пациентов) и седативных препаратов (у 73,5% пациентов). У одного пациента (3%) в связи с неэффективностью ЭА пришлось изменить тактику анестезии и прибегнуть к МОА. Клиническая оценка НАА указывает на более высокую качественную характеристику КСЭА.
На этапе развития анестезии ОПСС снижалось в группе СМА на 35,1% (p<0,01), а САД на 21,1% (p<0,01), при КСЭА на 22,4% (p<0,01), и 15,7% (p<0,05) соответственно, а в группе ЭА на 21,2% (p<0,01) и 15,0% (p<0,05). На этапе развития анестезии снижение САД было в среднем больше в группе СА на 12,7% (p<0,05), по сравнению с КСЭА, и на 13,9% (p<0,05) по сравнении с ЭА. На травматичном этапе эти изменении были ещё более выражены. Степень снижения САД при СМА была выше, чем при КСЭА на 13,6% (p<0,05), и 14,5% (p<0,05), чем при ЭА. В конце операции отличия в степени снижения САД и ОПСС сохранялись между группами СМА и КСЭА. Данные различия можно объяснить более высоким максимальным уровнем симпатической блокады у пациентов группы СМА. Таким образом, менее выраженные гемодинамические изменения происходят в группах пациентов с КСЭА и ЭА.
На травматичном этапе операции во всех группах было выявлено увеличение концентрации кортизола: при СМА на 17,0% (p<0,05), при КСЭА на 18,5% (p<0,05), а при ЭА и МОА на 31,2% (p<0,05) и 87,3% (p<0,01) соответственно по сравнению с исходным уровнем. Повышение уровня глюкозы были отмечены только у пациентов группы ЭА на 45,3% (p<0,05) и МОА на 81,8 % (p<0,01). В конце операции увеличение уровня кортизола и глюкозы по отношению к дооперационному уровню было достоверным во всех группах: при СМА на 19,2% (p<0,05) и 14,8 % (p<0,05), при ЭА на 36,2% (p<0,01) и 35,8%(p<0,05), при КСЭА на 20,3% (p<0,05) и 13,8% (p<0,05), а при МОА на 71,9%(p<0,01), и 72,7% (p<0,01) соответственно. Экскреция норадреналина с мочой увеличивалась на этапе окончания операции во всех группах: СМА на 25,9 % (p<0,05), ЭА на 41,5% (р<0,05), КСЭА на 23,5% (p<0,05), а МОА на 100 % (p<0,01).
Таблица 8
Показатели динамики экскреции норадреналина и концентрации кортизола и глюкозы в зависимости от вида анестезии при эндопротезировании тазобедренного сустава (M±m).
Этап исследования | Группа | Исходные данные | Травматичный этап операции | Конец операции |
Концентрация норадреналина в моче, нмоль/л | ЭА (n=7) | 5,3±0,5 | - | 7,5±0,6 а |
CМA (n=7) | 5,4±0,5 | - | 6.8±0,4 | |
КСЭА(n=7) | 5,1±0,5 | - | 6,1±0,6 | |
МОА (n=7) | 5,5±0,6 | - | 11,0±0,5 а | |
Концентрация кортизола в плазме, нмоль/л | ЭА (n=12) | 401,0±35,0 | 526,0±49,0 а | 546 ±31 а |
CМA (n=12) | 396,0±29,0 | 463,0±25,0 а | 472±27 а | |
КСЭА(n=12) | 385,0±27,0 | 456,0±26,0 а | 463±23 а | |
МОА (n=12) | 417,0±26,0 | 781,0±57,0 а | 717±49 а | |
Концентрация глюкозы в крови, ммоль/л | ЭА (n=12) | 5,3±0,2 | 7,7±0,6а | 7,2±0,6а |
CМA (n=12) | 5,4±0,3 | 6,0±0,2 | 6.2±0,2 | |
КСЭА(n=12) | 5,1±0,3 | 5,7±0,4 | 5,8±0,2 | |
МОА (n=12) | 5,5±0,3 | 10,0±0,4 а | 9,5±0,5 а |
а - р<0,05 по отношению к соответствующему исходному показателю
На всех этапах исследования в группах ЭА и МОА отмечен достоверно более высокий прирост уровня глюкозы, кортизола и норадреналина в сравнении с группами СМА и КСЭА, что указывает на более качественную антиноцицептивную защиту при методиках СМА и КСЭА.
Исследование показателей ПОЛ и ОМ установило, что достоверные изменения на этапе развития анестезии отмечены только в группе МОА: концентрация ГST уменьшается на 17,8% (р<0,05), ГР на 15,5% (р<0,05), а К на 15,2% (р<0,05), по отношению к исходному уровню. На травматичном этапе при НАА изменения носили в целом одноправленный характер: так в группе ЭА: ГST снижается на 21,5% (р<0,05), ГР на 24% (р<0,05), К на 17,2% (р<0,05), СОД на 22,5% (р<0,05), а МДА увеличивается на 14,9% (р<0,05);в группе СМА: ГST снижается на 23,5% (р<0,05), ГР на 21,6% (р<0,05), К на 14,7% (р<0,05), СОД на 15,9% (р<0,05), а МДА увеличивается на 17,3% (р<0,05); в группе КСЭА: ГST снижается на 22,9% (р<0,05), ГР на 19,7% (р<0,05), К на 14,5% (р<0,05), СОД на 16,2% (р<0,05), а МДА увеличивается на 15,8% (р<0,05). В группе пациентов с МОА изменения были более выраженными: Г-S-T снижалось на 36,9% (р<0,01), ГР на 31,9% (р<0,01), К на 26,1% (р<0,01), СОД на 29,7% (р<0,01), а уровень МДА увеличивался на 28% (р<0,01). К концу операции активность процессов ПОЛ и ОМ возрастает еще выше, при этом происходит повышение проницаемости мембран эритроцитов в группе пациентов с МОА на 28% (р<0,05), ЭА на 19% (p<0,05), СМА на 15% (p<0,05) и КСЭА на 17% (p<0,05) по отношению к показателям дооперационного уровня. Полученные данные указывают, что НАА не оказывает выраженного влияния на ПОЛ и ОМ, но не может предупредить выраженную их активацию, связанную с использованием костного цемента.
В первые сутки послеоперационного периода при использовании ЭА в I группе уровень аналгезии составил 2,6±0,1 балла по ВАШ, во II группе - 3,3 ±0,2 балла по ВАШ, в III группе - 2,2±0,2 балла по ВАШ, в IV группе 4,7 ±0,2 балла (табл. 9).
Таблица 9
Сравнительная характеристика различных способов
послеоперационной аналгезии (М±m)
Показатель/группа | I (n=45) | II (n=15) | III (n=15) | IV (n=26) |
ВАШ | 2,6 ± 0,1 а,б | 3,3 ± 0,2 б | 2,2 ± 0,2 а,б | 4,7 ± 0,2 а |
Частота гипотоний | 4 (9%) | 3 (22%) | 2 (13%) | - |
Моторная блокада нижних конечностей | 0 | 1,3 ± 0,2 | 0,4 ± 0,1 а | - |
Зуд | - | - | - | 7(26,9%) |
Задержка мочеиспускания | 6 (13,3%) | 6 (40%) | 3 (20%) | 3 (11,5%) |
ПОТР | 3 (7%) | 2 (12%) | 1 (8%) | 9 (34,6%) |
а – р < 0,05 по отношению к II группе
б – р < 0,05 по отношению к IV группе
Эпизоды возникновения артериальной гипотонии были отмечены соответственно по группам в 9%, 22% и 13% случаев, что приводило к временному отказу от проведения эпидуральной аналгезии. В I группе синдром ПОТР отмечен в 7% случаев, во II группе – 12%, в III – 8%, а в IV – 34,6 %.
Качество интраоперационной анестезии субъективно расценили на «хорошо» и «отлично» при МОА – 73,1 % пациентов, при ЭА – 82,3 % больных, при СМА – 91,4 % пациентов, при КСЭА 95,2 % больных. Полученные данные субъективной оценки качества анестезии и послеоперационного обезболивания отдают предпочтение из методик НАА – КСЭА.
Клиническое применение нейроаксиальных анестезии при гинекологических реконструктивно-пластических операциях
Оценка клиники сегментарной блокады показала, что развитие сенсорного блока до уровня Th10 при СМА и КСЭА происходило на 10,5±0,5 мин и 11,6±0,6 мин соответственно. При ЭА этот показатель составил 25,8±2,2 мин (лидокаин) и 34,2±2,1 мин (бупивакаин). Максимальный уровень сенсорной блокады при СМА достигал Th7а симпатической блокады – Th6, при КСЭА Th8, и Th7 (p<0,05) соответственно. При ЭА уровень сенсорной и симпатической блокады был Th8, Th7 соответственно (табл. 10).
Степень моторной блокады нижних конечностей к началу операции в группах СМА и КСЭА достигала максимальных величин – 3 степени, что достоверно превышало соответствующий показатель при ЭА лидокаином - 2,2 ± 0,1 ст. (p<0,01) и ЭА бупивакаином - 2,4 ± 0,1 ст. (р<0,05).
Таблица 10
Клиническая характеристика различных методик нейроаксиальных блокад при реконструктивно-пластических операциях.
Показатель | Виды анестезии | |||
СМА | ЭА | КСЭА | ||
Бупивакаин 0,5 % (n=43) | Лидокаин 2% n=20) | Бупивакаин 0,5 % (n=15) | Бупивакаин 0,5 % (n=31) | |
Доза анестетика на развитие анестезии (мг) | 16,0±1.0 | 440±60 | 87,5±12,5 | 13,0±0,5 а |
Время достижения сенсорного уровня Th10 (мин) | 10,5±0,5 | 25,8±2,2 | 34,2±2,1 | 11,6±0,6 |
Уровень сенсорной блокады | Th7 (Тh8-Th5) | Th8 (Тh10-Th7) | Th8 (Тh10-Th7) | Th8 а (Тh10-Th7) |
Уровень симпатической блокады | Th6 (Тh8-Th4) | Th7 (Тh9-Th6) | Th7 (Тh9-Th6) | Th7 а (Тh9-Th6) |
Степень моторной блокады нижних конечностей | 3 | 2,2±0,2 а | 2,6±0,1 а | 3 |