В. А. Батурин, проректор по научной и инновационной работе Стгма, профессор
| Вид материала | Тезисы |
- Программа XV международная научно-практическая конференция Независимого научного аграрно-экономического, 129.12kb.
- Н. В. Бекетов Проректор по научной работе Финансово-экономического института Якутского, 237.49kb.
- Антонов Денис Александрович з аместитель руководителя департамента социальной политики, 311.29kb.
- Н. А. Добролюбова, проректор по научной работе, 50.95kb.
- Задачи преподавания общего курса истории медицины: Изучение фактических данных из прошлого, 1123.56kb.
- Заседание Ученого совета мгимо, 81.71kb.
- Программа международного научного семинара проект «манчестер», 384.61kb.
- Принять участие в работе, 69.82kb.
- Программа круглого Стола по теме: Функционально-активный текстиль, полученный с использованием, 27.33kb.
- Заслуженный деятель науки Российской Федерации, проректор по научной работе фгоу впо, 85.16kb.
ИШЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЭКСТРАКРАНЕАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
Необходимо отметить, что в большинстве экономически развитых стран мира за последнее десятилетия вообще отмечается существенное снижение, в среднем на 35 — 50%, заболеваемости и смертности от церебрального инсульта. В нашей же стране показатели заболеваемости, летальности и инвалидизации от инсульта и других цереброваскулярных заболеваний остаются одними из наиболее высоких в мире, что делает необходимым, в частности, еще более полное изучение неврологами средств и методов интенсивной терапии острых нарушений мозгового кровообращения.
Целью исследования являлось изучение морфологических изменений структур головного мозга при ишемическом инсульте экстракраниального генеза.
Структура исследования: ретроспективный анализ, проспективное наблюдение.
В основу данного исследования положены результаты обследования и лечения 37 пациентов с поражением экстракраниальных отделов сонных артерий, осложнившимся ишемическим инсультом.
К основным заболеваниям экстракраниальных артерий, приводящим к ишемии головного мозга, относятся: атеросклероз (около 80% пациентов), патологическая извитость брахицефальных артерий, неспецифический аорто - артериит, инфекционный артериит (сифилис, туберкулез, малярия), неинфекционный артериит (СКВ, ревматоидный артериит), фибромускулярная дисплазия, аномалии экстракраниальных сосудов и артерий Виллизиева круга, аномалии шейного отдела позвоночника и краниовертебральной области, дегенеративно - дистрофические формы поражения шейного отдела позвоночника с экстравазальным воздействием на ПА, кардиогенные причины и заболевания крови.
В группе больных с поражением каротидного бассейна преобладали следующие патогенетические факторы: стеноз в области бифуркации общей сонной артерии и в устье внутренней сонной артерии – у 56% больных, «тандем - стенозы» экстра - интракраниальных отделов внутренней сонной артерии – у 12% больных, патологическая извитость внутренних сонных артерий (часто с двух сторон) – у 32% больных.
Ранняя диагностика патологии экстракраниальных артерий (используя разработанный нами диагностический алгоритм), своевременная консервативная терапия и тесное сотрудничество неврологов и ангиохирургов позволяют значительно повысить эффективность лечения и профилактики ишемического инсульта.
Д. М. Каспарова,
Л. Р. Тамбиева
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель – ассистент Г. Д. Джикаев
ПОРАЖЕНИЕ ПАРОДОНТА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Актуальность этой темы заключается в том, что частота заболеваний пародонта при сахарном диабете достигла критического уровня. Целью работы является изучение морфологических изменений пародонта при сахарном диабете.
Поражение пародонта при сахарном диабете характеризуется разрушением всех тканей пародонта и выпадением зубов в течение 2 - 3 лет, появлением яркой красноты в области десен, быстрым разрастанием тканей десен, быстрым образованием зубодесневых карманов.
При микроскопическом исследовании ткани пародонта выявляются нарушения топографии соединительнотканных сосочков, мозаичность эпителиоцитов, хроматоз их ядер. Органоиды клеток плохо развиты, с признаками деструкции, снижается функциональная активность клеток. Происходят редупликация базальной мембраны, дегенерация клеток эпителия, нарушение десмосом, коллагенообразования, возникают резорбция и деминерализация костной ткани, что выражается в повышенной активности остеокластов. При диабетическом пародонтите покровный эпителий гиперплазирован и вегетирует глубоко в подлежащую ткань. Клетки его вакуолизированы и распадаются. Происходит разрастание молодой грануляционной ткани, иногда со склерозированной и воспалительной инфильтрацией. Увеличивается содержание мукополисахаридов и гликогена в десне больных сахарным диабетом.
Из общих факторов в патогенезе заболеваний пародонта большое значение имеют дефицит витаминов С,B1,A,E; атеросклеротическое поражение сосудов, понижение реактивности организма при общесоматических заболеваниях крови и кроветворных органов, желудочно - кишечного тракта). В патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом огромную роль отводят ангиопатиям.
Пусковым моментом диабетических микроангиопатий является нарушение углеводного обмена, а также нарушение обмена гликозаминов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов. Изменение сосудов при сахарном диабете носит своеобразный характер: просвет сосуда полностью, как правило, не закрывается, но стенка сосуда поражается всегда. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз стенок сосудов.
Я. М. Клюшников,
С. А. Маринкин
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель – профессор В. С. Боташева
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ АУТОИММУННОМ ТИРЕОИДИТЕ ХАШИМОТО. НЕКОТОРЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА
В настоящее время проблема, связанная с поражением щитовидной железы, в Ставропольском крае стоит очень остро. Одним из частых его проявлений является хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Изучение этой проблемы является важной задачей для краевого здравоохранения в целом в связи с недостаточным потреблением йода населением и развитием различных заболеваний щитовидной железы.
Задача исследования: изучить патоморфологические изменения в щитовидных железах при хроническом аутоиммунном тиреоидите Хашимото.
Методы исследования: проведен ретроспективный анализ операционного материала щитовидных желез и их микропрепаратов при хроническом тиреоидите.
Результаты: проведен анализ результатов исследования операционного материала за 2 года (2009 – 2010). Всего исследовано 23 щитовидных железы, из них хронический аутоиммунный тиреоидит составил 3 случая - 13%. Среди них мужчин - 0%, женщин - 100%. По возрасту материал распределился следующим образом: от 31 до 40 лет - 33%, от 51 до 60 лет - 33% и старше 61 года - 33%. При изучении гисто препарата выявлено, что при тиреоидите часто отмечается атрофия долек железы, уменьшение фолликулов в размере, разрастание соединительной ткани, диффузная и очаговая инфильтрация стромы железы. Морфология случая: женщина 70 лет патологическое исследование: часть доли щитовидной железы, размер 2,5х1х1 см, поверхность мелкобугристая серорозовая, на срезе ткань мелкозернистая бледно розовая.
Патологическое заключение: хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото
Выводы: хронический аутоиммунный тиреоидит составил 13% от всех заболеваний щитовидной железы в Ставропольском крае, болеют чаще женщины в средней и пожилой возрастных группах, чаще с диффузной формой.
В. М. Никифорова,
Л. А. Айрапетян,
А. А. Айрапетян
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель – ассистент Г. Д. Джикаев
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Туберкулез (от лат. tuberculum – бугорок) – широко распространенное в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, Mycobaсterium tuberculosis, передающимися воздушно - капельным путем при разговоре, кашле, чихании больного. Согласно классификации, выделяют 3 вида туберкулеза: 1) первичный туберкулез; 2) гематогенный туберкулез; 3) вторичный туберкулез. Немаловажное значение из всех трех видов имеет гематогенный туберкулез. Одной из его форм является генерализованный гематогенный туберкулез (встречается редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков). Нами был рассмотрен случай генерализованного гематогенного туберкулеза.
Больная С. (26 лет), проходившая лечение по поводу неспецифического язвенного колита, получала глюкокортикоиды и цитостатики. На фоне понижения иммунитета развился туберкулез в генерализованной форме. Макроскопия. Туберкулезные бугорки в легких (субплевральные), селезенке (под капсулой), почках. Головной мозг весом 1500 г. Листки мягкой мозговой оболочки резко отечные, мутноватые, преимущественно с базальной поверхности. Ткань мозга: дряблая, на разрезе с нечеткой дифференцировкой структур, поверхность разреза тусклая. Микроскопия. Толстая кишка: склероз и липоматоз подслизистого слоя, лимфоидные фолликулы, обеднены лимфоцитами.
Легкие: казеозный туберкулезный бугорок, клетки Пирогова - Лангханса, полнокровие в перегородках, сосудах микроциркуляторного русла.
Селезенка: некроз пульпы, клетки Пирогова - Лангханса.
Головной мозг: полнокровие, стазы в сосудах микроциркуляторного русла, периваскулярный отек, участки некроза нервной ткани с воспалительной инфильтрацией.
Патологоанатомический диагноз. У больной был обнаружен генерализованный гематогенный туберкулез, проявившийся множественными казеозными продуктивными бугорками в легких, селезенке, печени, почках, серозным лептоменингитом. Смерть наступила от отека и набухания головного мозга вследствие серозного лептоменингита.
О. А. Рудакова
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель – ассистент О. М. Ермакова
СТРУКТУРА И МОРФОЛОГИЯ
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПАТОЛОГИЙ ПО ДАННЫМ ИССЛЕДОВАНИЙ В РЕГИОНЕ КАВКАЗСКИХ МИНЕРАЛЬНЫХ ВОД
Заболевания полости рта относятся к группе наиболее распространенных патологий среди детского и взрослого населения. Развитию основных стоматологических заболеваний способствуют многие факторы общего и местного характера, среди которых немаловажное значение имеет низкая мотивация населения к предупреждению и лечению ранних стадий патологий.
Цель и задачи исследования: 1. Изучить структуру распространенных стоматологических заболеваний в регионе КМВ;
2. Выявить причины возникновения заболеваний в орофациальной области;
3. Сделать ретроспективный анализ исследуемых патологических состояний;
4. Сравнить и сделать заключение по данным ретроспективного анализа о проведенной работе.
Структура исследования: ретроспективный способ исследования стоматологических заболеваний в зависимости от возрастных групп населения в срок с 2003 по 2010 год.
Описания хода исследования: ретроспективный анализ стоматологических заболеваний проводился по данным архива городской железноводской стоматологической поликлиники (население города составляет 50 тысяч человек). В расчетное количество бралось за 1 год до 25 карточек стоматологических больных, которые классифицировались на группы: 1. Кариес; 2. Пульпит; 3. Периодонтит; 4. Удаление зубов; 5. Пломбирование. Также учитывался возраст населения: 1. До 12 лет; 2. С 13 до 18 лет; 3. 19 - 25 лет; 4. Старше 25 лет.
Анализ проводился с 2003 по 2010 год включительно.
Выводы: по данным исследований распространенности кариозного процесса в возрасте до 12 лет, на 2010 год приходится самый высокий уровень заболеваемости, в то время как в 2003 году у этой группы людей была самая низкая точка заболеваемости; и самый малый процент на 2010 год в возрасте от 19 до 25 лет.
В возрасте от 12 лет, начиная с 2003 года, процент распространенности пульпита вырос в 3 раза. Лучше всех за гигиеной полости рта следят люди с 13 - 18 лет, у которых, начиная с 2003 года, процент заболеваемости снизился в 3 раза.
Наименьший показатель заболевания периодонтитом выявлен у лиц до 12 лет. Показатели остальных групп людей в разные годы колеблются.
На протяжении 8 лет наибольшей частотой удалений зубов отличалась группа населения старше 25 лет. Этот показатель характеризуется тем, что половину группы старше 25 лет составляют старики, у которых с возрастом изнашивается и стирается жевательный аппарат, и осуществляется переход их на протезы.
Высокий уровень пломбирования зубов достигается у лиц с 19 - 25 лет и низкая степень пломбирования в последние годы - у группы до 12 лет и 13 - 15 лет.
М. Р. Хыбыртова,
М. Т. Эбзеев
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель - профессор В. С. Боташева
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ТИРЕОИДНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
Кардиомиопатии - заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом. Кардиомиопатии служат причиной смерти в 30 % случаев. По классификации, основанной на этиологических признаках, различают два основных типа кардиомиопатий: первичный тип и вторичный тип. Среди вторичных кардиомиопатий особое внимание уделяется кардиомиопатиям, обусловленным патологией щитовидной железы. Нарушение содержания тиреоидных гормонов в организме вызывает патологию сердечно - сосудистой системы.
Цель исследования: изучить патогистологические изменения в миокарде лабораторных животных при экспериментальном гипертиреозе.
Материал и методы исследования: получена экспериментальная модель гипертиреоза на белых крысах - самцах линии Вистар путем ежедневного введения L - тироксина в дозе 1,6 мг на 1 кг массы тела. Опыт длился 30 дней. Лабораторных животных выводили из опыта путем декапитации. Для гистологического исследования взяты кусочки миокарда левого желудочка. Кусочки фиксировали в 10% нейтральном формалине, заливали в парафин, готовили срезы толщиной 5 - 6 микрон. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином.
Макроскопически отмечено увеличение сердца, расширение камер, миокард дряблый.
Микроскопически: в начале эксперимента отмечаются полнокровие сосудов, стазы, периваскулярные диапедезные кровоизлияния, патогистологические изменения в миокарде незначительные. К концу эксперимента в миокарде развиваются внутримышечный отек, диффузный межуточный отек, дистрофические изменения кардиомиоцитов, очаги плазмолиза и тотальной фрагментации волокон. В строме миокарда происходит дезорганизация основного вещества соединительной ткани с накоплением глюкозамингликанов. Строма миокарда диффузно инфильтрирована лимфоцитами. В исходе описанных изменений в миокарде развиваются склеротические изменения.
Результаты: на основании проведенного экспериментального исследования срезов миокарда лабораторных животных выявлены выраженные дистрофические изменения в миокарде, интерстициальный отек и диффузный склероз, т. е. признаки тиреоидной кардиомиопатии.
А. В. Черноусова,
Е. А. Дорошко,
С. В. Гузь
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель – профессор В. С. Боташева
ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ
Синдром тиреотоксикоза является весьма распространенной патологией. Актуальность проблемы определяется тем, что данный синдром характеризуется тяжелым течением, приводящим к развитию патологических изменений во многих системах организма, в том числе и в нервной.
Перед началом исследования мы поставили цель оценить характер гистологических изменений в нервной ткани головного мозга экспериментальных животных.
Сотрудниками кафедры были проведены исследования на экспериментальных животных (крысах), которым предварительно вводили дозу тиреоидных гормонов, вызывая экспериментальный тиреотоксикоз. Затем через каждые 7 суток проводили вскрытие и микроскопическое исследование ткани головного мозга.
Результаты гистологического исследования головного мозга экспериментальных животных показали, что при тиреотоксикозе отмечаются выраженные сосудистые нарушения в микроциркуляторном русле, а именно: полнокровные стазы, гиалиновые тромбы в просвете сосудов. В ткани головного мозга наблюдались выраженные периваскулярный и перицеллюлярный отеки и очаги демиелинизации. Также были видны участки разрежения нервной ткани, очаги спонгиоза, дистрофические изменения нервных клеток, их гиперхроматоз, сморщивание, гомогенизация протоплазмы, смещение ядра к периферии, тигролиз и превращение в клетки - тени.
Следовательно, при тиреотоксикозе мы видим в головном мозге выраженную сосудистую патологию. Нарушение проницаемости капилляров, отек и кровоизлияния в ткань головного мозга составляют патологоанатомический субстрат тяжелых, а подчас и грозных, явлений и представляют собой одну из патогенетических основ клинической симптоматики тиреотоксикоза.
А. Б. Байчорова,
Х. Т. Дахкильгова,
В. А. Купаева
Кафедра патологической физиологии СтГМА,
научные руководители –
ассистенты Е. В. Будкевич, О. Е. Ковтун
ОСОБЕННОСТИ РЕАКТИВНОСТИ У ЛИЦ С РАЗНЫМ УРОВНЕМ ИГРОВОЙ ЗАВИСИМОСТИ
Проблема геймбинга существует не так много лет, но уже заняла одно из ведущих мест среди медико - социальных проблем. До сих пор не достаточно изучены личностные факторы, являющиеся предикторами данных нарушений.
Цель: изучить особенности некоторых параметров реактивности у лиц с разной степенью игровой зависимости.
Методы: в исследовании участвовало 90 учащихся двух возрастных групп (12 и 20 лет) обоего пола. Для оценки степени компьютерной зависимости (КЗ) использовались способы диагностики Л. Н. Юрьевой и Т. Ю. Больбот, индивидуальных свойств личности – опросник Айзенка. Теппинг - тест (е. п. ильин) проводился до и через 20 минут после начала работы за компьютером для изучения особенностей нервной системы по психомоторным показателям. Нами был предложен эпидемиологический опросник, направленный на выявление ранних признаков общих нарушений при работе за компьютером. Статистическая обработка данных проводилась в Statistica 6. 0 с использованием непараметрических методик.
Результаты: число студентов с низким и средним риском развития КЗ составило 14,% (7/49) и 68% (33/49) соответственно, 9 человек (18%) имели высокий риск развития КЗ. Среди школьников распределение КЗ достоверно не отличалось. В группе студентов с низким и средним уровнем КЗ наибольшее число по показателям темперамента соответствовало типам флегматика и сангвиника, в то время как в группе лиц с высокой степенью КЗ преобладали холерики и меланхолики (р=0,046). Рост риска КЗ увеличивался прямо пропорционально времени работы за компьютером среди студентов (р=0,0034), кроме того, среди респондентов выявлено наличие бессонницы (р=0,077) и сонливости днем (р=0,015). Среди школьников в исследуемых группах по типу темперамента различий выявлено не было, однако наблюдались жалобы на нарушение сна и дневную сонливость (0,017). По данным теппинг - теста, работа на компьютере в течение 20 минут вызывает достоверное снижение скорости на первых пяти секундах теста во всех изучаемых группах (р<0,001).
Вывод: распределение лиц с высокой, средней и низкой степенью риска КЗ достоверно не различается среди подростков и взрослых, однако среди студентов наблюдается преобладание типов темперамента, характеризующихся неуравновешенностью. Выявление нарушений со стороны цикла сон - бодрствование у лиц с высокой КЗ во всех исследуемых группах говорит о необходимости более тщательного изучения данной проблемы.
А. П. Вертинская,
В. М. Гавриловская
Кафедра патологической физиологии СтГМА,
научный руководитель – доцент Г. Н. Зажогина
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ БОЛЕЗНЯХ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА - СТОМАТОЛОГА
.
Болезни крови и кроветворных органов являются распространенной патологией и имеют многообразные проявления в полости рта. Это диктует необходимость более глубокого и всестороннего изучения местных проявлений при этих заболеваниях.
Цель работы: провести поиск литературных данных, чтобы подробно изучить изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови и кроветворных органов, научиться видеть и дифференцировать их.
Описание работы: слизистая оболочка полости рта имеет интенсивное кровоснабжение. Изменения слизистой обусловлены, прежде всего, изменениями в составе крови. К ним относятся снижения количества форменных элементов крови и появление в крови опухолевых клеток, происходящих из кроветворных клеток - предшественников. Врач - стоматолог должен обладать определенной "гематологической настороженностью", так как изменения в полости рта могут быть первыми признаками заболевания крови. Она предполагает следующее: во - первых, во всех случаях длительного, рецидивирующего поражения слизистой оболочки полости рта при некротических ангинах, сглаженности сосочков языка и жалобах больного на извращенный вкус врачу - стоматологу необходимо направить больного к терапевту или на исследование общего анализа крови, желательно с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов. Во - вторых, приступая к работе с пациентом, необходимо осведомиться, не страдает ли он каким - либо заболеванием крови, и быть в курсе основных заболеваний системы крови. И, в - третьих, исходя из того, что осложнением от манипуляций в полости рта являются кровотечения, врачу - стоматологу необходимо выяснить, были ли раньше геморрагические осложнения при манипуляциях в полости рта, и в случае положительного ответа начать лечение только после выполнения дополнительных гемостатических мероприятий, осуществляемых врачом - гематологом.
Вывод: следует отметить, что врачам - стоматологам необходимо чаще обращать внимание не только на заболевания твёрдых тканей зубов, но и на состояние окружающих мягких тканей – слизистой оболочки полости рта, так как это очень важно и в дальнейшем помогает в диагностике и дифференцировке заболеваний системы крови, которым свойственны крайне разнообразные проявления в полости рта. Знание этого множества врачами - стоматологами существенно поможет врачам - гематологам и терапевтам в выявлении больных, для которых особенно важна ранняя диагностика заболеваний крови, ведь чем раньше будет обнаружена патология, тем больше будет процент благоприятных исходов течения лейкозов, анемий и геморрагических диатезов.
Д. В. Рубанов,
В. Н. Щербакова
Кафедра патологической физиологии СтГМА,
научный руководитель – ассистент И. В. Щербаков