В. А. Батурин, проректор по научной и инновационной работе Стгма, профессор
| Вид материала | Тезисы |
- Программа XV международная научно-практическая конференция Независимого научного аграрно-экономического, 129.12kb.
- Н. В. Бекетов Проректор по научной работе Финансово-экономического института Якутского, 237.49kb.
- Антонов Денис Александрович з аместитель руководителя департамента социальной политики, 311.29kb.
- Н. А. Добролюбова, проректор по научной работе, 50.95kb.
- Задачи преподавания общего курса истории медицины: Изучение фактических данных из прошлого, 1123.56kb.
- Заседание Ученого совета мгимо, 81.71kb.
- Программа международного научного семинара проект «манчестер», 384.61kb.
- Принять участие в работе, 69.82kb.
- Программа круглого Стола по теме: Функционально-активный текстиль, полученный с использованием, 27.33kb.
- Заслуженный деятель науки Российской Федерации, проректор по научной работе фгоу впо, 85.16kb.
Е. Д. Голышева
Кафедра нормальной анатомии СтГМА,
научный руководитель - ассистент Н. В. Баранова
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
(анализ литературных данных)
Аномалии поджелудочной железы встречаются редко. Большая группа аномалий относится к вариантам размеров, формы и расположения поджелудочной железы и в основном не имеет клинического значения.
В то же время некоторые аномалии поджелудочной железы в большей или меньшей мере отражаются на состоянии здоровья больного и снижают качество жизни.
Цель исследования: изучить врожденные аномалии поджелудочной железы.
Встречаются различные аномалии поджелудочной железы. Различают первичную и вторичную дистопию. Первичная дистопия является пороком развития раннего эмбрионального периода и обусловлена порочной закладкой органа. Вторичная дистопия возникает значительно позже, обычно под влиянием изменения положения или объема соседних с ней органов (диафрагмальные грыжи, пупочные грыжи и т. д.). Кроме того, могут возникать и комбинированные перемещения поджелудочной железы. Дистопии встречаются при дефектах и грыжах диафрагмы со смещением органов брюшной полости, а также при врожденных пупочных грыжах.
Удвоение поджелудочной железы - крайне редкий порок развития, несколько чаще встречается расщепление ее хвоста.
В незначительном количестве случаев железа может быть расщеплена вдоль продольной оси органа. От тела поджелудочной железы может быть отделена головка или иная часть. Своеобразным пороком развития является кольцевидная поджелудочная железа.
Добавочные поджелудочные железы (плотноватые образования от 1,5 до 4 см диаметром) обнаруживаются обычно в стенке двенадцатиперстной кишки, тонкого кишечника, желудка, желчного пузыря, общего желчного протока, меккеллева дивертикула, в брыжейке, печени, селезенке и области пупка.
Агенезия поджелудочной железы является чрезвычайно редким пороком развития. Диагностика этого порока сложна, т. к. отсутствие поджелудочной железы на обычном месте не исключает того, что она может быть рассеяна в виде мелких образований в стенке кишечника и желудка. Гиперплазия поджелудочной железы также очень редкий порок развития, связана с общей спланхомегалией. Иногда встречается ложная гиперплазия поджелудочной железы за счет разрастания в органе жировой клетчатки. Врожденные изменения объема поджелудочной железы встречаются очень редко и не имеют практического значения.
Вывод: исследование частоты распространенности аномалий развития поджелудочной железы выявило, что наиболее часто встречающейся формой является ее дистопия.
Е. В. Дайченко,
Н. М. Лобачева
Кафедра нормальной анатомии СтГМА,
научный руководитель – ассистент Н. В. Баранова
АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕНСКОГО ТАЗА
(обзор литературных данных)
Женский таз является вместилищем для внутренних половых органов, мочевого пузыря, прямой кишки и окружающих тканей, а также выполняет важнейшую функцию в качестве прочной основы родового канала, по которому проходит рождающийся плод.
Цель исследования: изучить анатомические особенности женского таза.
Женский таз претерпевает значительные изменения в процессе роста и развития женского организма. Процесс формирования нормального женского таза может быть нарушен. Причинами могут служить различные заболевания, неправильное питание матери во время беременности, неблагоприятные условия жизни ребенка, особенно в период полового созревания.
У новорожденной девочки крестец узкий и прямой, расположен вертикально, мыс не определяется, вход в таз имеет овальную форму, отмечается сужение размеров таза в плоскости выхода. В процессе роста и развития женского организма костный таз постепенно меняет свои объем и форму. На формирование таза при этом оказывают влияние генетические факторы, условия внешней среды, физическая активность ребенка. Происходит увеличение поперечных и некоторое уменьшение переднезадних размеров таза, крестец наклоняется книзу так, что мыс начинает выступать во вход в таз. Верхушка крестца при этом удерживается в прежнем положении за счет крестцово - остистых и крестцово - бугристых связок. Таким образом, формируется изгиб крестца - крестцовая впадина.
Имеются некоторые отличия женского таза от мужского:
1) кости женского таза более тонкие, гладкие и менее массивные;
2) женский таз ниже, шире и больше в объеме;
3) крестец у женщин шире и не так сильно вогнут, как в мужском тазу;
4) крестцовый мыс у женщин выступает вперед меньше, чем у мужчин;
5) симфиз женского таза короче и шире;
6) вход в малый таз у женщины обширнее, форма входа поперечно - овальная, с выемкой в области мыса;
7) полость малого таза у женщин обширнее, напоминает по форме цилиндр, изогнутый кпереди; мужской таз воронкообразно сужается книзу;
8) выход женского таза шире потому, что расстояние между седалищными буграми больше, лонный угол шире, чем у мужчин; копчик выдается кпереди меньше, чем в мужском тазу.
Вывод: анализ литературных данных по изучению особенностей женского таза показал преимущественное преобладание поперечных размеров над продольными, имеющее большое значение в акушерской практике.
И. С. Закорецкий,
Е. Ф. Некрасова
Кафедра нормальной анатомии СтГМА,
научный руководитель –
старший преподаватель М. А. Лысенко
ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ ТВЕРДОГО,
МЯГКОГО НЕБА И ВЕРХНЕЙ ГУБЫ
(литературные данные)
Такие заболевания, как расщелина твердого, мягкого неба и расщелина верхней губы, известны уже давно. За время долгих исследований было создано множество форм устранения, диагностики и даже профилактики подобного рода дефектов. Однако несмотря на развитие технологий и методов лечения, данные современной статистики не утешают потому, что вероятность рождения детей с подобными дефектами увеличилась. Данные факты заставляют прибегнуть к поискам новых методов, а также к развитию уже существующих, что делает проблему актуальной на сегодняшний день. Эффективность лечения зависит от того, как быстро было обнаружено нарушение, поэтому особое место в выявлении занимает диагностика, что поможет найти пути устранения подобного рода дефектов еще до рождения ребенка.
Цель: изучить методы, позволяющие повысить эффективность диагностики и профилактики расщелины твердого неба и верхней губы.
Результаты исследования: вероятность рождения детей с расщелиной верхней губы составляет 1:2000, расщепление твердого, мягкого неба встречается приблизительно у 1 из 1000 новорожденных. Узнать о наличии у младенца подобного дефекта можно с помощью ультразвукового исследования, но, к сожалению, только на очень поздних сроках беременности. Непосредственной причиной рождения ребёнка с расщелиной лица являются воздействия на организм будущей матери в первые три месяца беременности химических факторов (22,8%), психических (9%) и механических (6%) травм, биологических (5%) и физических (2%) воздействий. В арсенале сегодняшней медицины - несколько методик пластической операции по исправлению челюстно - лицевых пороков. «Заячья губа» представляет собой расщепление верхней губы. Причина возникновения – нарушение соединения верхней челюсти и медиального носового отростка. Расщелина твердого неба возникает в результате нарушения соединения латерального небного отростка, носовой перегородки и медиального небного отростка. Она может быть полной, при этом отмечается расщепление как твердого неба, так и мягкого, и неполной – при этом в небе выявляется отверстие. Вместе с твердым нёбом происходит расщепление и мягкого неба.
Вывод: несмотря на частую встречаемость данных заболеваний, существуют методы их диагностики, которые позволят повысить эффективность устранения и профилактики аномалий.
С. А. Лайпанова,
Н. Г. Дмитриков
Кафедра нормальной анатомии СтГМА,
научный руководитель - доцент О. Ю. Лежнина
ОРГАНИЗАЦИЯ МАКРОСОСУДИСТЫХ РАЗВЕТВЛЕНИЙ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ ВО ВТОРОМ ДЕТСТВЕ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ ИХ ВЕТВЛЕНИЙ
Патология коронарного кровообращения является ведущей причиной инвалидности и смертности населения. Поэтому изучение конструкции сосудистого русла сердца остается весьма актуальным.
Цель работы - установить морфофункциональные параметры субэпикардиальных артериальных разветвлений сердца во втором детстве при правовенечном (ПВВВА), левовенечном (ЛВВВА) и равномерном (РВВВА) вариантах ветвлений венечных артерий. Сосудистые разветвления сердца исследованы комплексно с помощью анатомических, рентгенологических, морфометрических методов. Разветвления венечных артерий изучались в виде структуры, состоящей из основного ствола и образующихся в результате его деления – правой (ПДВ) и левой (ЛДВ) «дочерних» ветвей.
Наибольшее число субэпикардиальных сосудистых разветвлений венечных артерий и их ветвей определено при РВВВА (49%) по сравнению с ЛВВВА (27%) и ПВВВА (24%). Максимальная длина основного ствола левой венечной артерии определена при РВВВА (7,2±0,5мм), с последующим убыванием на препаратах с ЛВВВА (6,2±1,3мм) и ПВВВА (4,3±0,5мм). При ЛВВВА и ПВВА ЛДВ, формирующая огибающую ветвь после деления левой венечной артерии, всегда длиннее ПДВ, образующей переднюю межжелудочковую ветвь. Тогда как на препаратах с РВВВА отмечено, что передняя межжелудочковая ветвь длиннее огибающей. Установлено, что ПДВ большей части (66,7%) сосудистых разветвлений передней межжелудочковой ветви при ПВВВА и РВВВА длиннее ЛДВ, тогда как при ЛВВВА её длина всегда преобладает над ЛДВ. Во всех сосудистых генерациях огибающей ветви при ЛВВВА и в 80% случаев на препаратах с РВВВА установлено, что ПДВ длиннее ЛДВ, в отличие от сердец с ПВВВА, у которых определяется равное количество наблюдений с преобладанием длины ПДВ и ЛДВ. Большая часть сосудистых ветвлений левой венечной артерии при ЛВВВА (86%) и РВВВА (78%) характеризуются более длинной ПДВ, тогда как на сердцах с ПВВВА отмечается равное число случаев с преобладанием длины ПДВ и ЛДВ. Сравнительный анализ основных сосудистых разветвлений правой венечной артерии показал, что ПДВ всех субэпикардиальных генераций при ЛВВВА и большинства (78%) при РВВВА короче ЛДВ, а на сердцах с ПВВВА в 66,7% ветвлений длина ПДВ преобладает над ЛДВ.
Результаты исследования коронарных разветвлений во втором детстве демонстрируют корреляционные взаимосвязи между морфофункциональными параметрами сосудистых делений, областью распространения артерий и вариантом их ветвлений.
М. С. Михин
Кафедра нормальной анатомии СтГМА,
научный руководитель – ассистент О. Н. Астахова
ОБЗОР ПРИНЦИПОВ И МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ВРОЖДЕННОЙ КОСОЛАПОСТИ
(анализ литературных данных)
Знания о развитии опорно - двигательного аппарата имеют важное значение для раннего выявления врожденной патологии и коррекции на всех стадиях развития заболевания. Частота встречаемости данной патологии составляет 35—38% среди всех пороков в ортопедии раннего детского возраста. В 10—30% случаев наблюдается сочетание врожденной косолапости с другими патологическими состояниями, такими как синдром миелодисплазии, врожденный вывих бедра, мышечная кривошея.
Цель исследования: представить основные принципы и методы лечения врожденной косолапости.
Описание методики: при проведении работы использовалась описательная методика, проведены литературный обзор и сравнение данных различных источников.
Результаты: косолапость - это врожденная деформация одной или обеих стоп, при которой ребенок не может поставить пятку стопы плоско на пол. Патологические изменения при врожденной косолапости имеют место не только в стопе, а распространяются на весь скелет нижней конечности и даже на таз и позвоночник. В большей степени при косолапости страдает таранная кость. Изменяются ее форма и положение в вилке голеностопного сустава, поэтому движения происходят не в передне - заднем направлении, а в боковом. Аномально развиты лодыжки: наружная часто достигает больших размеров, что мешает коррекции стопы во время лечения. Особенно тяжелые изменения обнаруживаются в мягких тканях (связках, сухожилиях и мышцах). Основными клиническими признаками врожденной внутренней косолапости являются: 1) подошвенное сгибание стопы в голеностопном суставе (эквинус); 2) поворот подошвенной поверхности кнутри с опусканием наружного края стопы, главным образом предплюсны и плюсны (супинация); 3) приведение стопы в переднем отделе при одновременном увеличении свода стопы — полая стопа (аддукция).
Выводы: в результате проведенного исследования установлено, что основными принципами лечения врожденной косолапости являются: 1) раннее начало лечения (первые 2) полная коррекция всех компонентов деформации в первые дни после рождения); 3) мониторинг и коррекция деформаций до окончания периода роста стопы (12–14 лет). Методы: 1) гипсование; 2) сверхэластичные конструкции; 3) мягкие повязки; 4) оперативное лечение; 5) протезирование; 6) массаж; 7) кинезотерапия; 8) физиотерапия.
Ф. Ш. Шамасурова
Кафедра анатомии человека СтГМА,
научный руководитель – ассистент Н. В. Баранова
ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ СТРОЕНИЯ
КОСТНОЙ СИСТЕМЫ (обзор литературы)
Различные врожденные аномалии строения костной системы у младенцев весьма распространены и находятся на четвертом месте после заболеваний сердца, органов брюшной полости и мочевыводящих путей.
Цель исследования: изучить наиболее часто встречающиеся врожденные аномалии строения костной системы.
К самым распространенным аномалиям костной системы относятся: расщелина верхней губы и твердого нёба, косолапость, врожденный вывих бедра.
1. Расщелина верхней губы и твердого нёба - достаточно распространенный дефект у младенцев. Дефект может носить наследственный характер, но чаще всего причина заболевания остается неизвестной. Расщелина верхней губы, «заячья губа», устраняется с помощью небольшой хирургической операции, когда ребенку исполняется три месяца. Расщелина твердого нёба, «волчья пасть», оперируется с шести до пятнадцати месяцев.
2. Примерно один из тысячи малышей рождается с косолапостью. При этом одна или обе стопы ребенка отклонены от нормального положения. Среди причин выделяют генетический фактор, но гораздо чаще стопа деформируется из - за того, что в эмбриональный период ребенок находился в слишком стесненном положении, и это не давало костям правильно развиваться. Если причиной дефекта стал второй фактор, ребенку потребуются только физиотерапевтические упражнения, если причиной стало недоразвитие костей, ребенку потребуется оперативное лечение.
3. Врожденный вывих бедра - это состояние является самым распространенным среди костных заболеваний новорожденных. Если бедренный сустав неправильно сформировался, головка бедра может выскакивать. Причины врожденного вывиха до сих пор неизвестны. У девочек заболевание встречается в десять раз чаще. Вывих левого бедра особо распространен, а в 25 % случаев наблюдается двусторонний вывих.
Когда педиатр впервые осматривает новорожденного, он в случае вывиха бедра может услышать характерное щелканье в тазобедренном суставе. Еще одним симптомом могут быть асимметричные ягодичные складки и складки на задней поверхности бедра.
Вывод: знание клинических признаков врожденных аномалий костной системы позволит произвести раннюю диагностику и коррекцию данных патологий.
В. Е. Янушкевич
Кафедра нормальной анатомии СтГМА,
научный руководитель – ассистент Н. В. Баранова
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА: ВРОЖДЕННЫЙ ВЫВИХ БЕДРА (обзор литературы)
Врожденный вывих бедра - самая частая из врожденных деформаций опорно - двигательного аппарата. Формирующийся врожденный вывих бедра встречается у 5 из 1000 детей.
Цель исследования: изучить аномалии развития тазобедренного сустава для ранней диагностики и своевременного лечения данной патологии.
Этот порок развития распространяется на все элементы тазобедренного сустава: вертлужную впадину, головку бедренной кости с окружающими мышцами, связками, капсулой и заключается в недоразвитии этих тканей. Нормальный тазобедренный сустав имеет полушаровидную форму, две трети головки бедренной кости покрыты вертлужной впадиной. Правильное концентрическое вставление головки бедра в вертлужную впадину обеспечено расположением головки по отношению к диафизу бедренной кости и впадине. Обширная подвижность в тазобедренном суставе выравнивает особенности анатомического строения тазобедренного комплекса. Переднее отклонение головки бедра от фронтальной плоскости может в известной степени компенсироваться внутренним активным поворотом ноги, что видно по походке с носками, обращенными внутрь. При заднем отклонении головки от фронтальной плоскости носки при ходьбе отклоняются кнаружи.
При патологии возникает дисплазия - мелкая, как блюдечко, вертлужная впадина охватывает меньше половины головки бедра, занимающей концентрическое положение в суставе. Степень уплощения впадины бывает различной. Под врожденной дисплазией тазобедренного сустава понимают общее недоразвитие всего сустава. Чтобы подчеркнуть особое значение в патологии врожденного вывиха бедра уплощения впадины, такое состояние иногда несколько условно называют ацетабулярной дисплазией. Нормальную вертлужную впадину образно сравнивают с половиной апельсина, подчеркивая этим полушаровидную ее форму. В отличие от нормальной впадины плоскую впадину сравнивают с половиной лимона.
При дисплазии тазобедренного сустава нарушается развитие как непосредственно самого сустава, так и окружающих его тканей. Это проявляется в виде недоразвития вертлужной впадины, нарушения процесса формирования проксимального отдела бедренной кости (увеличения ссылка скрыта до 150 - 160 град., ссылка скрыта до 60 - 65 град.), нарушения процесса оссификации, нарушения пространственных взаимоотношений в суставе.
Вывод: чем раньше выявлена патология, тем больший шанс для полного и скорейшего выздоровления.
В. Ю. Рындя
Кафедра нормальной физиологии СтГМА
Научный руководитель – доцент В. К. Трофимов
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ СНА И СНОВИДЕНИЙ. БЕССОННИЦА
Сон является неотъемлемой частью жизни людей. Почти треть жизни человек проводит во сне. Так что такое сон? Настоящее сообщение носит чисто реферативное изучение вопроса по материалам отечественной и зарубежной литературы. Сегодня известно, что сон не является постоянным процессом, а представляет собой четкую фазность ЭЭГ - х изменений. Практически вплоть до начала 50 - х. годов прошлого века те исследователи, которые изучали природу сна, в основном разделяли мнения И. П. Павлова, который считал, что сон обусловлен тормозным состоянием нейронов (так называемая теория разлитого коркового торможения). Но в 1953 году профессор физиологии Чикагского университета Натаниэль Клейтмон совместно с аспирантом Ю. Азерински и студентом Б. Дементом в течении двух лет наблюдали за изменениями ЭЭГ - й картиной головного мозга и поведением глазных яблок во время сна. Это наблюдение внесло существенные поправки в теорию И. П. Павлова, но показав, что во сне мозг чрезвычайно деятелен. Доктор Клейтман и студент Демент составили четкое представление о закономерностях сна ученые обнаружили, что он, в сущности, разделяется на две фазы: «медленный» «быстрый» или «парадоксальный» с «быстрыми движениями глаз». Ночной отдых начинается в первые 90 минут сна без «быстрых» движений глаз; в течении этой медленной фазы ритм колебаний электрической активности мозга постепенно замедляется на протяжении четырех четко различимых стадий, причем последняя приходится на самый глубокий сон. На ЭЭГ кривой регистрируется «дельта» и «тета» - волны, «веретено», снижаются АД, пульс, температура и др. показатели. Разбудить спящего человека затруднительно. Затем начинается первая «быстрая движение глаз». Исследователь видит, что в то время как тело спящего остаётся неподвижным, глаза движутся. Ровное дыхание спящего сменяется прерывистым, а то и одышкой. Ритм сердечных сокращений то ускоряется, то замедляется. АД либо подскакивает либо снижается. В ЭЭГ картине преобладают «альфа» и «бета» - колебания характерные для бодрствующего человека. Наступает т. наз. «рэм - фаза» то есть период сновидений. В течении ночи его продолжительность увеличивается: если сначала он длится 6 – 10 минут, то 5 часом утра он достигает уже 20 минут. Ночью человек обычно видит сны в среднем 90 минут, которые «распадаются» на 5 - 6 фаз. Сегодня известно что каждую ночь мы видим 5 или 6 сновидений. По ещё не известным причинам утром мы забываем все сны или большую их часть. Это явление, возможно представляет собой бессознательный акт защиты против эмоциональных нагрузок, которые могли бы поставить под угрозу наше психическое равновесие.
И. К. Альмова,
Н. И. Щебрикова
Кафедра патологической анатомии
с курсом суебной медицины СтГМА,
научный руководитель – профессор В. С. Боташева
ХАРАКТЕР СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА ПРИ ЭНДОТОКСИКОЗЕ
Проблема изучения эндотоксикозов является важным направлением в современной науке. Эндотоксин, оказывая влияние на систему гомеостаза, может служить пусковым звеном развития многих заболеваний. Эндотоксины участвуют в патогенезе атеросклероза, аллергических и аутоиммунных заболеваниях, патологии беременных и новорожденных, хронических вирусных заболеваний, болезни сердечно - сосудистой и эндокринной систем.
История изучения эндотоксина насчитывает более 100 лет. Началом ее можно считать появление на свет самого термина «эндотоксин», который в 1892 году был введен в научный обиход учеником Р. Коха - Ричардом Пфейффером. Еще в конце ХIХ века была обнаружена пирогенная активность ЭТ и его способность вызывать некротические изменения. В 1928 году в опытах на кроликах была обнаружена способность ЭТ вызывать системную воспалительную реакцию, получившую название «генерализованный феномен Шварцмана».
Цель исследования: изучить структурные изменения в миокарде при эндотоксикозе, обусловленном панкреонекрозом.
Материал и методы исследования. Изучены гистологические срезы миокарда у 17 умерших от панкреонекроза с тяжелым эндотоксикозом.
Результаты исследования. Из 17 случаев мужчины составили 13, женщины 4. Возраст от 36 до 58 лет. В 9 случаях диагностирован геморрагический панкреонекроз, в 8 случаях жировой панкреонекроз. Во всех наблюдениях выявлена эндогенная интоксикация с присоединением полиорганной недостаточности. В миокарде наблюдались интерстициальный отек, сосудистые нарушения в виде полнокровия, стазов, мелких периваскулярных геморрагий и дистрофические изменения. Выявлена гидропическая дистрофия кардиомиоцитов, плазмолиз, тотальная фрагментация волокон на мелкие фрагменты. В цитоплазме отдельных кардиомиоцитов обнаружены участки коагуляции, интенсивно окрашенные эозином. Обнаружен коагуляционный некроз отдельных волокон.
Резюме. Результаты проведенного исследования показали, что при тяжелом эндотоксикозе, обусловленным панкреонекрозом, в миокарде развиваются характерные структурные изменения в виде дистрофий, плазмолиза и некроза мышечных волокон.
А. П. Вертинская,
В. М. Гавриловская
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель – ассистент Г. Д. Джикаев