В. А. Батурин, проректор по научной и инновационной работе Стгма, профессор
| Вид материала | Тезисы |
- Программа XV международная научно-практическая конференция Независимого научного аграрно-экономического, 129.12kb.
- Н. В. Бекетов Проректор по научной работе Финансово-экономического института Якутского, 237.49kb.
- Антонов Денис Александрович з аместитель руководителя департамента социальной политики, 311.29kb.
- Н. А. Добролюбова, проректор по научной работе, 50.95kb.
- Задачи преподавания общего курса истории медицины: Изучение фактических данных из прошлого, 1123.56kb.
- Заседание Ученого совета мгимо, 81.71kb.
- Программа международного научного семинара проект «манчестер», 384.61kb.
- Принять участие в работе, 69.82kb.
- Программа круглого Стола по теме: Функционально-активный текстиль, полученный с использованием, 27.33kb.
- Заслуженный деятель науки Российской Федерации, проректор по научной работе фгоу впо, 85.16kb.
НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ
Помимо кариеса, наиболее распространенного заболевания зубов, имеется и другая разнообразная патология твердых тканей - некариозные поражения зубов. Некоторые из этих заболеваний (стирание, флюороз, травмы) подробно изучены. Разработаны методы их профилактики и лечения. В возникновении же некоторых других видов поражения твердых тканей еще много неясного в отношении как патогенеза, так и методов эффективного лечения. Сходные симптомы клинического течения, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняют распознавание некариозных заболеваний зубов, а также дифференциацию их от кариеса. Это диктует необходимость более глубокого всестороннего, и в первую очередь, морфологического изучения этих заболеваний.
Цель работы: изучить особенности проявлений некариозных поражений зубов с точки зрения патологической анатомии, научиться распознавать и дифференцировать данные заболевания.
В ходе изучения данной темы мы рассмотрели многообразные некариозные поражения, которые следует разделять на две основные группы: поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов (гипоплазия эмали, гиперплазия эмали, эндемический флюороз зубов, аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета, наследственные нарушения развития зубов), и поражения зубов, возникающие после их прорезывания (пигментации зубов и налеты, стирание твердых тканей, клиновидный дефект, эрозия зубов, некроз твердых тканей зубов, травма зубов, гиперестезия зубов). Особое внимание мы уделили таким наиболее значимым патологиям, как гипоплазия, аномалии развития, клиновидный дефект и эрозии, которые наиболее часто встречаются в нашем регионе.
Вывод: на основании проделанной работы мы смогли научиться определять некариозные поражения, дифференцировать их от кариеса и других схожих заболеваний. Благодаря данной работе мы сможем применить полученные знания в нашей дальнейшей практике врача - стоматолога.
Р. Г. Габриелян,
М. Д. Аветикова
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель - ассистент А. В. Балабеков
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ
ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
На сегодняшний день одной из актуальной проблем медицины являются заболевания печени и осложнения данной патологии, ведущие к неблагоприятным для здоровья человека исходам. У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30 - 50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.
Цель исследования: изучение изменений в печени, связанных с повышением давления в системе воротной вены.
Структура исследования: ретроспективный анализ архивных данных, исследование секционного и биопсийного материала.
Для исследования использовались секционный и биопсийный материалы ткани печени, на основании которого осуществлялось изучение изменений печени при данной патологии.
При исследовании биоптатов печени у пациентов с портальной гипертензией получены гистологические результаты, которые в полной мере подтверждали патологический процесс и причины, приведшие к нарушению кровообращения в системе портальной вены: пресинусоидальная внутрипеченочная причина портальной гипертензии, цирроз печени, синусоидальная причина развития портальной гипертензии, постпеченочная причина развития портальной гипертензии.
О. Э. Головкова,
Т. М. Карнаухова
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель — профессор С. З. Чуков
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Рак молочной железы занимает одно из первых мест среди онкологических заболеваний у женщин. В России и в большинстве стран мира отмечается неуклонный рост заболеваемости. В 2009 г. она составила 19,8%. Рак молочной железы — заболевание старших возрастных групп. К настоящему времени выявлено множество факторов, влияющих на возникновение и развитие рака молочной железы (возраст, изменение уровней гормонов в течение жизни, возраст к моменту первой менструации, количество беременностей, возраст наступления менопаузы, ожирение, физическая активность).
Выявлено увеличение относительного риска заболевания раком молочной железы при частом употреблении говядины, свинины, алкоголя. Результаты большого числа исследований показывают, что рак молочной железы у кровных родственников больных женщин с этой патологией возникает в 6—7 раз чаще, чем у женщин с неотягощенной наследственностью. Наиболее частой злокачественной опухолью молочной железы является дольковый неинфильтрирующий рак. В 15—30% случаев встречается двустороннее поражение. В начальных стадиях развития рака диагностика затруднена. Показано систематическое обследование женщин, составляющих группу риска, — старше 35 лет, особенно страдающих предраковыми и другими заболеваниями молочной железы. Необходимо комплексное клиническое и специальное обследование больных, включающее маммографию и ультразвуковую эхолокацию молочной железы. Особое значение в диагностике рака занимают цитологическое и гистологическое исследования материала, полученного при аспирационной биопсии опухоли, мазков выделений из сосков. Рак молочной железы является одной из наиболее частых причин смерти женщин, по сравнению с другими формами злокачественных новообразований.
Вывод: средний возраст больных раком молочной железы (58,3 года). Важным фактором в генезе рака молочной железы рассматривается срок первой беременности и первых родов. Риск рака молочной железы вдвое выше у женщин, имевших первую беременность в возрасте 35 лет и старше. Позднее появление менструаций (17 лет и старше) и поздняя менопауза (у женщин в возрасте 50 лет и старше) также увеличивают риск рака молочной железы в 1,5—2 раза. Установлена также обратная связь между числом рожденных детей и частотой рака молочной железе: риск заболевания у нерожавших женщин выше, чем у рожавших. Риск возникновения рака молочной железы в 2—3 и более раз выше при наличии пролиферирующей кистозной мастопатии и доброкачественных опухолей молочных желез.
А. Ш. Гочаева,
Н. С. Непомнящая,
Г. А. Алимурадова,
Р. М. Айбазова,
А. С. Гревцева
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель – ассистент Г. Д. Джикаев
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
В ШОКОВЫХ ОРГАНАХ
Шоковое состояние является одним из тяжелых осложнений, вызванных действием сверхсильных, разрушительных факторов, и характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма вследствие нарушения функции жизненно важных систем.
Цель исследования: осветить вопросы этиологии, патогенеза, морфологии, а также подробно изучить особенности этого процесса.
Структура исследования: данное исследование вторичное, тип исследования - не системный анализ данных.
Диагностический стандарт: клинико - анатомический анализ.
База исследования: ПАО МУЗ ГКБ №4.
Критерии включения в исследование: секционный материал людей, умерших от разных форм шоковых состояний.
Критерии исключения из исследования: секционный материал людей, умерших от других патологических состояний.
Проведены клинико - анатомические сопоставления историй болезни и протоколов патолого - анатомических вскрытий, просмотр и описание гистологических препаратов органов.
Критерии оценки: морфофункциональное состояние жизненно важных органов.
Результаты: проведено морфологическое исследование «шоковых» органов - сердца, почек, легких и найден ряд сходных патологических изменений в функционально отягощенных отделах: дистрофические, некротические изменения; потеря гликогена и, как следствие, функциональная недостаточность.
Учитывая выше сказанное, можно сделать вывод, что ранняя диагностика позволяет уже на ранних этапах начать адекватную терапию и уменьшить число осложнений.
А. Ш. Гущян,
Х. Т. Дахкильгова,
В. А. Купаева
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель – профессор С. З. Чуков
МАЛИГНИЗАЦИЯ ЯЗВ ЖЕЛУДКА
Литература по вопросу о развитии рака желудка из хронических язв обширна и крайне разнообразна. В настоящее время возможность возникновения рака желудка из язвы очевидна и характеризуется наличием различных признаков и особенностей по сравнению с раком желудка иного происхождения. Малигнизация рецидивирующих и каллезных язв желудка отмечается у 2 - 10% больных, в 80% случаев - это язвы препилорического отдела желудка.
Развитие рака желудка из язвы можно разделить на несколько этапов, в зависимости от этого, очевидно, будет ли меняться удельный вес того или иного признака:
- Начальная форма рака, когда в крае типичной каллезной язвы имеется раковая ткань в виде ограниченного очага.
- Опухоль занимает большую часть или весь край язвы, прорастает в глубину через все слои стенки желудка.
- Опухоль развивается на поверхности старого рубца после зажившей, иногда глубокой язвы.
- Опухоль прорастает все слои стенки желудка и рубцовое дно язвы, остатки которой обнаруживаются только под микроскопом.
- При развитии опухоли из поверхностных рубцов после заживления неглубоких язв рубец скоро разрушается опухолью без остатка и так же, как и при далеко зашедших формах рака из язвы, от рубца не остается никакого следа.
- Описание клинического случая возникновения рака желудка из язвы. Больной, 37 лет, на основании собранного анамнеза, общего осмотра, лабораторных данных, рентгенологического исследования поставлен диагноз: рак желудка большой кривизны препилорического отдела. Проведена операция по резекции желудка. Получена следующая патологоанатомическая картина:
- Макроскопически: в пилорическом отделе желудка каллезная язва размером 1,5 х 1 см. Проксимальный край язвы приподнят. Дно язвы состоит из рубцовой ткани, вся толща мышечного слоя разрушена. На серозной оболочке звездообразный рубец.
- Микроскопически: в препарате из проксимального края язвы — аденокарцинома скиррозного характера с богатой круглоклеточной реакцией. Дно язвы состоит из рубцовой ткани, мышечный слой разрушен до серозной оболочки. В рубцовой ткани дна частью чистый рубец, частью рак скиррозного характера.
- Диагноз: рак из язвы (аденокарцинома).
- Знание признаков малигнизации язв желудка позволяет предотвратить отягощение патологического процесса и назначить своевременное лечение.
А. Э. Долгих
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель –
старший преподаватель А. В. Балабеков
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ ЖЕЛУДОЧНО - КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ХОЛЕРЕ
Проблема холеры в связи с широким ее распространением и постоянной угрозой завоза на территорию России сохраняет свою актуальность. По предварительным данным Всемирной Организации Здравоохранения, в 2008 году зарегистрировано 240664 случаев заболеваний холерой в 63 странах мира, где от этой инфекции умерли 10013 человек. Заболеваемость в мире в 2008 году по сравнению с 1998 г. возросла в 2 раза.
В Ставропольском крае за период с 2000 - 2008 гг. было зарегистрировано 3 случая заболевших холерой, в Республике Дагестан - 8 больных и 17 вибриононосителей, где имела место вспышка этой инфекции.
Холера - острое инфекционное заболевание, относящееся к группе особо опасных инфекций. В возникновении эпидемических вспышек и распространении ведущая роль принадлежит поверхностным водоемам, загрязненным сточными водами. Заражение человека происходит при употреблении инфицированной воды, пищевых продуктов или через грязные руки.
Цель исследования: определить изменения слизистой оболочки ЖКТ при холере с учетом клинико - морфологических стадий.
Структура исследования: ретроспективный анализ архивных данных, исследование секционного материала.
Для исследования использовался секционный материал слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, на основании которого осуществлялось изучение изменений происходящих при данной патологии.
Результаты: микроскопически определялись полнокровие и отек слизистых оболочек. Микроскопически выявлялись структурные изменения эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника, проявляющиеся в виде некроза и слущивание эпителиальных клеток ворсин, а так же самой стенки тонкого кишечника, в которой наблюдалась картина серозного и серозно - гнойного воспаления: инфильтрации слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, отек, стаз и тромбоз в кровеносных сосудах, очагами кровоизлияния.
С. В. Ермаков,
Н. С. Ганенко
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель - профессор В. С. Боташева
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ НА ФОНЕ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
В России ежегодно регистрируется 420 - 520 инсультов на 100 000 человек, т. е. ежегодно возникает 450 000 новых инсультов. При этом летальность составляет 14 - 33% в остром периоде, увеличиваясь еще на 15% к концу первого года, причём за последние годы она выросла на 18% и составляет 280 на 100 000. Инвалидизация составляет 56 - 81%. Возвращение к доинсультному уровню жизни среди общего числа пациентов - около 13%.
Целью исследования являлось изучение морфологических изменений структур головного мозга при ишемическом инсульте на фоне тромболитической терапии, проводимой рТАП (актилизе).
Структура исследования: ретроспективный анализ, проспективное наблюдение.
В основу данного исследования положены результаты исследования и лечения 35 пациентов с ишемическим инсультом, перенесших тромболитическую терапию, из них 7 случаев, в результате которых возникли летальные осложнения. Средний возраст больных составил 68 лет. Все пациенты при поступлении находились в тяжелом состоянии: средняя оценка по шкале ком Глазго 13,07 балла. По шкале Карновского средняя оценка составляла 47,14 балла (min 40, max 50), по модифицированной шкале Рэнкина – 4,59 балла. По шкале NIHSS среднее значение - 18,67 балла. У 86,5% пациентов инсульт развивался в зоне кровоснабжения правой средней мозговой артерии (ПСМА). У остальных – в левой (ЛСМА). В 42,08% случаев причиной смерти стала геморрагическая трансформация инфаркта с формированием смешанной гематомы подкорковых ядер, приводящей к отеку и набуханию головного мозга. В 58,92% причиной летального исхода стала тромбоэмболия легочной артерии.
Таким образом, летальность при тромболитической терапии составила 20%, из них 8,416% составила геморрагическая трансформация инфаркта с формированием смешанной гематомы подкорковых ядер, а оставшиеся 11,584% (от общего числа пациентов) – тромбоэмболия легочной артерии.
Повышение ранней смертности обусловлено в основном геморрагической трансформацией инфаркта мозга. Во всех проведенных исследованиях тромболизис повышал частоту развития внутричерепных кровоизлияний. Тем не менее, тромболитическая терапия позволят получить значительную положительную динамику у больных с ишемическим инсультом. Сложности проведения такого высокотехнологичного метода лечения связаны с ограниченным временным промежутком и частым наличием противопоказаний, связанных с сопутствующей патологией, изменением систем гомеостаза.
Х. Б. Заураева
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель – профессор С. З. Чуков
ВНУТРЕННИЙ ЭНДОМЕТРИОЗ
Эндометриоз – одно из самых распространенных гинекологических заболеваний, по частоте стоящее на третьем месте после воспалительных процессов и миомы матки. По данным перинатологии РАМН, эндометриозом страдают до 15% женщин детородного возраста. По другим данным, частота эндометриоза в репродуктивном периоде (18 - 45 лет) составляет 30 - 50%. При проведении обследований по поводу бесплодия у женщин процент выявления эндометриоза возрастает до 40 - 80%. Эндометриоз распространен у женщин детородного возраста, основная группа пациентов находится в возрасте 30 - 40 лет.
Целью нашего исследования явилось изучение клинико - морфологических особенностей патогенетических механизмов эндометриоза, в частности, аденомиоз, а и сочетание их с гиперпластическими процессами в эндометрии.
Материал и методы: при выполнении работы использовали данные, полученные на базе перинатологии РАМН, по частоте заболеваемости аденомиозом и ассоциации с другими заболеваниями. При статистическом анализе результатов выявились 4 группы пациенток.
Первая группа – «чистый» аденомиоз, средний возраст пациенток составил 43 года.
Вторая группа – аденомиоз и рецидивирующая гиперплазия эндометрия. Средний возраст - 49 лет.
Третья группа – аденомиоз и атипическая гиперплазия эндометрия, средний возраст - 50 лет.
Четвертая группа - аденомиоз и рак эндометрия, средний возраст - 55 лет.
Выводы: гиперпластические процессы в эндометрии диагностированы у 16 - 90% больных аденомиозом, и это свидетельствует о целесообразности углубленного изучения данного заболевания.
М. С. Зимоглядова,
А. Г. Гасанова,
П. В. Холопова
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель - профессор В. С. Боташева
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
(БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА, БОЛЕЗНЬ БАЗЕДОВА)
Диффузный токсический зоб - заболевание, сопровождающееся диффузными гиперпластическими изменениями в щитовидной железе и интоксикацией организма избыточно продуцируемыми и выделяемыми в кровь тиреоидными гормонами. Базедова болезнь является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. В регионах с нормальным потреблением йода диффузный токсический зоб является наиболее частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тиреотоксикоза.
Цели и задачи исследования: изучить этиологию, морфогенез, патологическую анатомию базедовой болезни, провести анализ статистических данных среди населения Ставропольского края за 2008 - 2010 гг. и выявить особенности патоморфологических проявлений диффузного токсического зоба.
Материалы и методы исследования: ретроспективный анализ результатов гистологических исследований операционного материала по данным МУЗ ГКБ СМП г. Ставрополя. Статистическую обработку полученных значений проводили с использованием критерия Стьюдента.
Результаты: за 2008 - 2010 гг. число первично выявленных случаев базедовой болезни составило 36 больных, из них в 2008 - 10, в 2009 - 12, в 2010 - 14. Среди общего числа больных 27 % составили мужчины и 73 % - женщины. Возраст больных в среднем - от 30 до 40 лет. Клиническое проявление характеризуется тиреотоксикозом, изменениями со стороны сердечнососудистой, нервной систем, катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией. При патоморфологическом исследовании определили, что в большинстве случаев щитовидная железа увеличена в размерах, поверхность бугристая, консистенция плотная, фолликулы разной величины и формы, с коллоидом и без; эпителий фолликулов высокий, цилиндрический, пролиферирует с образованием сосочков и выступов (подушки Сандерсона), очаговые лимфоцитарные инфильтраты с формированием фолликулов.
Выводы: на основании ретроспективного анализа выявлено увеличение заболеваемости диффузным токсическим зобом, особенно у женщин 30 - 40 лет. Выявлены следующие патоморфологические признаки зоба: гиперплазия долек, пролиферация фолликулярного эпителия.
Н. И. Калинкина
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель – профессор В. С. Боташева
РОЛЬ КАРДИОЭМБОЛИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИШЕМИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ
В настоящее время некоторые авторы около половины церебральных ишемий связывают с эмболией, при этом доля кардиогенных эмболий составляет не менее 15—25% от общего числа ишемических инсультов, являясь т. о. одной из ведущих причин развития церебральных ишемических нарушений.
Цель исследования: изучить причины, условия, факторы риска развития кардиоэмболии, а также установить возможный исход данной патологии.
Полученные результаты: кардиогенная эмболия обычно возникает вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца при наличии искусственных клапанов, при ревматизме, бактериальном эндокардите, кальцификации клапанов, врожденных пороках сердца, а также вследствие образования внутрисердечного тромба или миксомы. Возможными кардиогенными факторами риска развития эмболии мозга считают синдром слабости синусного узла, незаращенное овальное отверстие, атеросклеротические отложения в грудной аорте, инфаркт миокарда давностью 2 - 6 месяцев, гипо - и акинетический сегмент левого желудочка.
Кардиоэмболический инсульт развивается внезапно, обычно днем, на фоне физической или умственной активностью. Большая часть инсультов локализуется в БЛСМА. Ряд авторов отмечает, что более частое очаговое поражение ЛСМА связано с тем, что ЛСМА в равной степени эмболизируется как мелкими, так и крупными эмболическими фрагментами, в то время как ПСМА эмболизируется небольшими эмболическими частицами. Однако существенных различий в размерах ишемического очага между средними мозговыми артериями правой и левой сторон нет, чаще встречаются большие и средние размеры инфаркта с локализацией в основном в теменной, лобной и затылочной областях.
Эмболический материал при кардиогенной эмболии гетерогенен. У пациентов с механическими искусственными клапанами сердца он может состоять из красных тромбов, белых тромбов и пузырьков газа, что обусловлено активацией коагуляционных каскадов, активацией тромбоцитов с их агрегацией, а также возникновением областей кавитации за счет работы искусственного клапана с выходом газа из раствора. При мерцательной аритмии доминируют красные тромбы, что связано с сигнацией крови в левом предсердии. При атеросклеротическом поражении церебральных артерий эмболический материал представлен белыми тромбами и фрагментами атеросклеротических бляшек.
Вывод: в ходе исследования были установлены этиология и патогенез кардиоэмболии, в результате чего можно утверждать, что изучение кардиального статуса больного является важным мероприятием для диагностики и профилактики возникновения ишемических инсультов.
А. О. Каплунова,
Д. И. Бугарева
Кафедра патологической анатомии
с курсом судебной медицины СтГМА,
научный руководитель – профессор В. С. Боташева