Методические рекомендации Минск 2005 удк 616 008. 9 092 (075. 8)

Вид материала

Методические рекомендации

Содержание Типовые формы нарушений кислотно-основного состояния Хронический респираторный ацидоз. Причины Принципы коррекции респираторного ацидоза. Снижение рСО Хронический респираторный алкалоз – Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации Принципы коррекции респираторного алкалоза Метаболический ацидоз. Причины 2. Выделительный ацидоз. Причины 3. Экзогенный ацидоз. Причины Клинические проявления негазового ацидоза

Подобный материал:

• Учебно-методическое пособие Минск бгму 2010 удк 616-092. 19-097 (075., 705.49kb.
• Методические рекомендации Издание второе, переработанное и дополненное Минск 2006 удк, 270.38kb.
• Методические рекомендации Минск 2008 удк 616. 34-007. 272-036. 11-089 (075., 285.07kb.
• Методические рекомендации минск 2002 удк 613. 262 (075., 431.6kb.
• Удк 616. 36-008. 5: 616-008. 6 Синдром холестаза, 228.59kb.
• Методические рекомендации Минск 2002 удк- 616-002. 5-036. 865, 206.48kb.
• Учебно-методическое пособие Минск 2007 удк 616-053. 2-097(075., 488.5kb.
• Методические рекомендации предназначены для студентов 3-го курса всех факультетов медицинских, 428.54kb.
• Учебно методическое пособие Минск 2007 удк 616. 16 002. 151 053. 1 (075., 476.7kb.
• Культурология учебно-методический комплекс Минск 2007 удк 008 (075. 8) Ббк 71., 887.73kb.

Типовые формы нарушений кислотно-основного состояния

Газовый ацидоз (респираторный, дыхательный) характеризуется повышением концентрации в крови [H⁺]вследствие накопления в крови углекислоты (гиперкапнии). Причины острого респираторного ацидоза: 1) высокая концентрация СО₂ во вдыхаемом воздухе; 2) угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инсульт); 3) нарушение проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация); 4) нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гематоракс, отек легких); 5) нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия); 6) нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины); 7) ятрогенные воздействия: неадекватная ИВЛ, избыточное введение в организм СО₂ во время наркоза.

Ухудшение вентиляции легких вызывает задержку СО₂ в организме. Гиперкапния и гипоксия приводят к ↑ КА и повышению АД за счет возбуждения сосудодвигательного центра (развивается спазм артериол, в первую очередь легочных); отмечается увеличение ЧД, ЧСС, МОК, УО; могут возникнуть аритмии, беспокойство, наступить кома.

Хронический респираторный ацидоз. Причины: 1) угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов); 2) хронические обструктивными заболеваниями легких (эмфизема, хронический бронхит и др.); 3) нарушения нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга); 4) кифосколиоз, ожирение, вызывающие снижение вентиляции.

Обмен Н⁺ внеклеточной жидкости на Na⁺ и Ca²⁺ костей приводит к развитию остеопороза, а на ионы К⁺ - гипокалиемии с возможным развитием аритмии. Снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД. Значительный избыток СО₂ может привести к развитию диспноэ, брадикардии, вплоть до остановки сердца. Прогрессирует нарушение ЦНС, спутанность сознания, может наступить кома. Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ и SВ. ВЕ в норме или повышено.

Принципы коррекции респираторного ацидоза. Лечение направленно на ликвидацию или уменьшение дыхательной недостаточности (восстановление проходимости дыхательных путей), оптимизацию периферического кровообращения и коррекцию метаболических нарушениях в тканях.




* Все таблицы механизмов компенсации при нарушениях КОС приведены по Литвицкому П.Ф., 2002.


Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный) является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO₂ ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза: 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС-инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО₂ при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Хронический респираторный алкалоз – это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении [HCO₃ˉ] плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО₂ в организме.

Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО₃^- угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.

Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращение рН к норме.

Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.

Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз – самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

1. Метаболический ацидоз. Причины: а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом, голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

2. Выделительный ацидоз. Причины: а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) – диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) – стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

3. Экзогенный ацидоз. Причины: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.




Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими. При остром негазовом ацидозе снижение рСО₂ крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО⁻₃] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12-20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может провялятся слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.