Методические рекомендации Минск 2005 удк 616 008. 9 092 (075. 8)

Вид материала

Методические рекомендации

Содержание Физиологические механизмы поддержания КОС Ацидоз увеличивает синтез и экскрецию аммиака в почках, алкалоз оказывает обратное действие. Костная ткань. Активация гликолиза. Показатели кислотно-основного состояния организма и их значение SB (Standart Bicarbonate) – Определение ВЕ позволяет произвести экспресс-расчет количества ммоль кислот или оснований, необходимых для коррекции кислотно-ос Анионная разница плазмы Основные причины развития негазового ацидоза

Подобный материал:

• Учебно-методическое пособие Минск бгму 2010 удк 616-092. 19-097 (075., 705.49kb.
• Методические рекомендации Издание второе, переработанное и дополненное Минск 2006 удк, 270.38kb.
• Методические рекомендации Минск 2008 удк 616. 34-007. 272-036. 11-089 (075., 285.07kb.
• Методические рекомендации минск 2002 удк 613. 262 (075., 431.6kb.
• Удк 616. 36-008. 5: 616-008. 6 Синдром холестаза, 228.59kb.
• Методические рекомендации Минск 2002 удк- 616-002. 5-036. 865, 206.48kb.
• Учебно-методическое пособие Минск 2007 удк 616-053. 2-097(075., 488.5kb.
• Методические рекомендации предназначены для студентов 3-го курса всех факультетов медицинских, 428.54kb.
• Учебно методическое пособие Минск 2007 удк 616. 16 002. 151 053. 1 (075., 476.7kb.
• Культурология учебно-методический комплекс Минск 2007 удк 008 (075. 8) Ббк 71., 887.73kb.

Физиологические механизмы поддержания КОС

Дыхательная система. Ионы водорода оказывают возбуждающее действие на дыхательный центр головного мозга. Ацидемия увеличивает альвеолярную вентиляцию в 4-5 раз по сравнению с нормой, в то время как алкалемия снижает ее до 50-70% от нормы; изменения происходят быстро – за 1-2 минуты; в течение этого времени легкие удаляют или задерживают СО₂ в прямой зависимости от рН артериальной крови. Увеличение вентиляции легких в 2 раза повышает рН крови ~ на 0,2, снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН крови на 0,3-0,4. Здоровые легкие не могут полностью ликвидировать нарушения КОС (эффективность респираторной системы составляет 50-70%).

С легочным механизмом регуляции КОС непосредственно связана гидрокарбонатная буферная система крови, находящаяся в равновесии с газообразным СО₂. Накопление в организме угольной кислоты вызывает компенсаторную гипервентиляцию (одышку), приводящую к удалению избытка СО₂ с выдыхаемым воздухом. Компенсаторная гиповентиляция при алкалозе приводит к сохранению СО₂ и восстановлению запасов Н₂СО₃ в крови.

Участие гемоглобиновой буферной системы в регуляции КОС связано с кислородтранспортной функцией гемоглобина. Освобождение протона при оксигенировании гемоглобина компенсирует подщелачивание крови в капиллярах легких, обусловленное снижением концентрации СО₂. Дезоксигенированный Hb в капиллярах тканей связывает протоны и предотвращает понижение рН крови.

Почки регулируют кислотно-щелочное состояние, устраняя или уменьшая нарушения путем экскреции протонов (Н⁺) и увеличивая или снижая [НСО₃ˉ] в жидких средах организма. Секреция H⁺ регулируется содержанием CO₂ во внеклеточной жидкости: чем выше концентрация СО₂, тем больше экскреция Н⁺, что приводит к повышению кислотности мочи. Когда выделяются H⁺, в почках образуется HCO₃ˉ, что способствует поддержанию в организме соотношения кислота / основание на уровне 1:20. Если во внеклеточной жидкости увеличивается НСО₃ˉ или уменьшается [Н⁺], почки задерживают H⁺ и выводят HCO₃^--, в этом случае моча становится щелочной. рН мочи также зависит от характера питания и колеблется в норме в диапазоне 4,5-7,8 (чаще около 6,0). Время восстановления нарушенного КОС может быть от часов до нескольких суток.

Ацидоз увеличивает синтез и экскрецию аммиака в почках, алкалоз оказывает обратное действие.

Минералокортикоиды, стимулируя реабсорцию Na⁺, облегчают секрецию протонов (альдостерон активирует Н⁺ - АТФазу, осуществляющую перемещение Н⁺ в просвет канальцев).

Печень. В ее клетках синтезируются белки буферной системы; окисляются органические кислоты до СО₂ и воды; превращается лактат в глюкозу и в гликоген. Вместе с желчью из организма выводятся кислые и щелочные продукты обмена.

ЖКТ. При защелачивании жидких сред организма выделение соляной кислоты в полость желудка тормозится, при закислении – усиливается. Выделение HCO₃^- в проток поджелудочной железы усиливается при защелачивании жидких сред, при закислении - уменьшается.

Костная ткань. Na⁺, К⁺, Са²⁺, Mg²⁺, содержащиеся в костной ткани, могут обмениваться на ионы водорода, компенсируя ацидоз. В тяжелых случаях этот процесс может приводить к декальцификации скелета. Кости могут обеспечить до 30-40 и даже 50% буферной емкости жидкостей организма.

Активация гликолиза. Интенсивное образование молочной и пировиноградной кислоты приводит к уменьшению рН крови; при снижении [Н⁺] и увеличении [НСО₃^¯] активируются гликолитические реакции.

Показатели кислотно-основного состояния организма и их значение

Основные. рН – показатель, отражающий баланс между количеством СО₂ (регулируется легкими) и изменениями концентрации иона гидрокарбоната [НСО₃^ˉ] (основания, обмен которого происходит в почках); интегральный показатель КОС, показатель степени компенсации отклонений кислотности жидких сред организма.


рСО₂ (парциальное напряжение СО₂ в крови) – отражает концентрацию углекислоты (под термином "углекислота" подразумеваются различные соединения двуокиси углерода в крови), показатель дыхательного компонента механизмов компенсации изменений КОС.


рО₂ (парциальное напряжение О₂ в крови) – отражает концентрацию растворенного в крови кислорода.


аВ (актуальный, истинный гидрокарбонат, HCO₃^-) – концентрация гидрокарбоната в крови: на величину показателя влияют метаболические и дыхательные нарушения.


SB (Standart Bicarbonate) – это концентрация гидрокарбоната [НСО₃^¯] в крови, приведенная к стандартным условиям (t = 37^о, рСО₂ = 40 мм Hg), показатель состояния метаболических компонентов нарушений КОС (респираторные воздействия исключены).


ВВ (Buffer Base) – совокупность всех оснований крови, показатель мощности буферных систем (в основном анионов гидрокарбоната и белков).


ВЕ (Ваse Excess) – избыток (дефицит) оснований, показатель разницы отклонений содержания оснований по отношению к должной величине (ВЕ= ВВ больного – NBB), отражает только метаболические нарушения КОС.


Определение ВЕ позволяет произвести экспресс-расчет количества ммоль кислот или оснований, необходимых для коррекции кислотно-основного состояния по формуле: 0,3 х масса тела (в кг) х величина ВЕ (в ммоль/л). Коэффициент 0,3 – буферные основания 1 кг массы тела приблизительно в 3 раза меньше буферных оснований 1 л крови.

Анионная разница плазмы (анионный пробел, анионный просвет, анионный дефицит, АРП, Anion Gap) – это разница концентраций между катионами (Na+ и K+) и измеряемыми анионами (Cl¯ и HCO3¯). АРП =[K+]* + [Na+] – ([Cl¯] + [HCO3¯]) = [Na+] - ([Cl¯] + [HCO3¯]). АРП = отражает концентрацию неизмеряемых анионов плазмы, таких как белки, органические кислоты, сульфаты и фосфаты (хотя изменения Ca++ и Mg++ могут влиять на АРП). АРП помогает в определении причин нарушений при негазовом ацидозе. АРП используют для дифференциальной диагностики негазового ацидоза. * К+ часто в расчет не принимается, т.к. изменяется мало. В норме АРП 12±4 (10-20) ммоль/л

Ионограмма Гембла в норме Графическое изображение закона электронейтральности в плазме: сумма анионов равна сумме катионов. 153 153 ммоль/л ммоль/л Mg2+ Ca2+ K+ Na+ 2 142 Cl-- 101 НСО3-- 24 ______ 41 Prot.-- 17 Остаточные анионы 11 5 4 Остаточные анионы: сульфаты, фосфаты, лактат, кетокислоты и др. анионы органических кислот.

Основные причины развития негазового ацидоза

(с учетом анионной разницей плазмы, I, II) и ↓ АРП

↑ АРП(I)	в норме АРП (II)	↓ АРП
1.Кетоацидоз: сахарный диабет, голодание, алкогольная интоксикация 2.Лактат-ацидоз: тяжелая физическая нагрузка, гипоксия, шок, отравление СО. 3.Почечная недостаточность. 4.Интоксикация салицилатами, метанолом, толуолом, этиленгликолем	1.Потеря HCO3- при диарее, уретросигмостомия. 2.Потеря HCO3- с мочой в период восстановления после газового алкалоза. 3.Снижение реабсорбции HCO3- в почках.	1.Снижение белков плазмы (гипоальбуминемия у детей), парапротеинемия. 2.Гипонатриенемия при водной нагрузке. 3.Увеличение неизмеряемых катионов.

Классификация нарушений кислотно-основного состояния организма


Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:

• по направленности изменений [H⁺] и рН – ацидозы и алкалозы;
  
• по причинам, вызвавшим нарушения, - экзогенные и эндогенные;
  

• по степени компенсированности – компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные;
  

• по причинам и механизмам развития – газовые,
  

негазовые:

• метаболические,
  
• выделительные (почечные, желудочные, кишечные)
  
• экзогенные
  

• по течению: острые и хронические;
  
• по первичности нарушений КОС: изменения уровня Н⁺ и НСО⁻₃ (первичные) или в обмене электролитов (вторичные).