Методические рекомендации Минск 2005 удк 616 008. 9 092 (075. 8)

Вид материалаМетодические рекомендации

Содержание


Экзогенные и эндогенные причины нарушений КОС
Экзогенные причины
По степени компенсированности
По механизмам развития выделяют
По течению нарушений КОС
По первичности нарушений КОС
Критерии оценки нарушений кислотно-основного состояния организма
Оценить рСО
Оценить содержание НСО
Подобный материал:
1   2   3   4   5   6

Ацидозы и алкалозы. Ацидоз – типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов [Н+] и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона [НСО3].


Алкалоз – типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов [НСО3] и одновременным снижением в них концентрации протонов [Н+].

Экзогенные и эндогенные причины нарушений КОС



Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, т.к. при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.

Экзогенные причины нарушений КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет (содержащих аминокислоты с кислыми свойствами).

По степени компенсированности нарушения КОС различают:

Компенсированные – при которых рН крови не отклоняется за пределы 7,35 – 7,45; рН 7,35 – 7,39 – компенсированный ацидоз; рН 7,41 – 7,45 – компенсированный алкалоз.

Декомпенсированные: ацидоз – рН 7,24 и ниже и алкалоз – рН 7,56 и выше. Субкомпенсированные: ацидоз рН 7,34 – 7,25 и алкалоз рН 7,46 – 7,55.

По механизмам развития выделяют:

а) газовые и негазовые ацидозы [метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные)], экзогенные;

б) газовые и негазовые алкалозы (метаболические, выделительные, экзогенные);

в) смешанные и комбинированные.

По течению нарушений КОС выделяют: острые и хронические. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы чаще только буферные системы организма; в процессе хронических отклонений рН принимают участие почки, легкие, другие органы и ткани.

По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.

В основе развития первичных ацидозов (первичного изменения уровня Н+ и НСО3) лежат 4 важнейших механизма либо их сочетания: 1) недостаточное удаление или избыточное образование СО2 (может наблюдаться при гиповентиляции, мышечной работе); 2) гипоксия различной природы. Дефицит кислорода препятствует нейтрализации ионов водорода до образования воды; 3) образование кетокислот (-оксимасляной, ацетоуксусной) при быстрой мобилизации липидов в условиях дефицита внутриклеточной глюкозы (голодание, диабетический кетоз, выраженная печеночная недостаточность). Их концентрация может возрастать в 20-30 раз; 4) недостаточное выведение нелетучих кислот почками. В норме почки выводят за сутки сравнительно небольшое количество Н+ (100-200 ммоль/л). Однако стойкое нарушение функции почек постепенно приводит к развитию некомпенсированного ацидоза. Во всех других случаях ацидоз возникает вторично, т.е. в связи с исходными нарушениями электролитного баланса. Вторичные ацидозы развиваются в следующих случаях: 1) при избыточной потере панкреатического и кишечного соков, богатых гидрокарбонатами, при поносах, свищах и т.п.; 2) при надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия коры надпочечников, сопровождающаяся гипоальдостеронизмом и нарушением реабсорбции Na+); 3) при применении мочегонных средств, блокирующих обмен Na+ и Н+, ингибиторов карбоангидразы канальцевого эпителия; 4) при избыточном выведении ионов Clˉ в случае инфузии больших объемов несбалансированных солевых растворов (изотонического раствора хлорида Na+, раствора Рингера и др.).

Выделительные алкалозы по существу являются вторичными, т.к. связаны с первичным нарушение электролитного баланса. Например, при почечных формах нарушения возникают за счет задержки в организма ионов Na+ (гипернатриемия) и избыточного выделения Н+ и К+.


Критерии оценки нарушений кислотно-основного состояния организма


Для оценки КОС необходимо:
  1. Определить, является ли рН нормальным. Если имеются отклонения, то на какую величину и в каком направлении. Например, рН крови больше 7,40 - это свидетельствует об алкалозе, а меньше 7,40 – об ацидозе.
  2. Установить, находятся ли значения рН в пределах (7,35-7,39 и 7,41-7,45). Это значит, что нарушения компенсированные, или в критических пределах (>7,55 или <7,25) - нарушения декомпенсированные. Нарушения в пределах 7,34 – 7,25 и 7,46 – 7,55 – субкомпенсированные.
  3. Оценить рСО2. Определить, в каком направлении и на какую величину этот показатель отклоняется от нормы (40 мм рт. ст.). Соответствуют ли изменения рСО2 по направлению изменениям рН? Значения рН и рСО2 должны меняться в противоположных направлениях. Если рСО2 повышается, рН должен снижаться (ацидоз); если рСО2 снижается, рН должен увеличиваться (алкалоз).
  4. Оценить содержание НСО3‾. Определить, в каком направлении и на какую величину оно отклоняется от 24 ммоль/л. Соответствует ли изменение [НСО3ˉ] изменениям рН? Изменения этих показателей должны быть однонаправленными. Если [НРО3] снижается, должен снижаться и рН (ацидоз); а если [НСО3ˉ] повышается, должен повышаться и рН (алкалоз).
  5. Необходимо при клинической оценке нарушений выяснить не только направление и величину сдвигов, но и физиологический смысл (с учетом клинической картины), являются ли нарушения первичными или компенсаторными. Например, у больного сахарным диабетом: заключение – метаболический ацидоз и компенсаторное снижение рСО2.

Если первичным оказалось изменение [НСО3¯], то нарушение КОС по этиологии метаболическое; если первичен сдвиг рСО2 – оно респираторное. Если изменены, в соответствии со сдвигом рН, оба показателя – речь идет о смешанном дыхательно-метаболическом расстройстве.