Вкомплекс ветеринарии входят такие дисциплины как: анатомия

Вид материалаДокументы

Содержание


2.1. Гиперемии 2.2. Ишемия 2.3. Стаз 2.4. Инфаркт 2.5. Кровотечение 2.6. Тромбоз
Исход инфарктов
Последствия стаза
Коллатеральное кровообращение.
Расстройство водного обмена
Геморрагическое воспаление
Подобный материал:
1   2   3   4

2.1. Гиперемии


2.2. Ишемия

2.3. Стаз

2.4. Инфаркт

2.5. Кровотечение

2.6. Тромбоз

2.7. Эмболия

2.8. Коллатеральное кровообращение




Инфаркт


Инфаркт (лат. infarcire – набивать, нафаршировывать) - это некроз, вызванный прекращением доступа крови в участок какого-либо органа.

Причины инфаркта – тромбоз, эмболия или спазм сосудов органа. Чаще отмечают инфаркты в органах со слабо развитыми анастомозами между артериальными сосудами (почки, селезенка, сердечная мышца, мозг) и в других органах при спазме или закупорке питающих сосудов.

Инфарктам присуща конусовидная форма, поэтому при продольном разрезе инфаркты имеют клиновидную (треугольную) форму, при чем основание конуса направлено к поверхности органа, а вершина – внутрь. Объясняется это явление древовидной структурой артерий, так при закупорке артериального ствола сеть более мелких сосудов выводится из кровообращения, что приводит к нарушению питания органа и некрозу.

Виды инфарктов:
  • Белый инфаркт – участок некроза серовато-белого цвета, возникший из-за нарушения кровоснабжения (полное прекращение кровоснабжения или анемия органа), поэтому белый инфаркт называют еще ишемическим, например, анемический инфаркт почки или ишемический инфаркт миокарда.
  • Красный инфаркт - участок некроза кроваво-красного цвета, возникший в результате замедления притока крови и прекращения ее оттока из органа. При застое эритроциты выходят из сосудов и пропитывают ткани, поэтому красный инфаркт называю еще геморрагическим.
  • Смешанный инфаркт - участок некроза, возникший из-за нарушения кровоснабжения, у которого периферия представлена геморрагическим инфарктом красного цвета, а центральная часть ишемическим – бело-серая. Питающий сосуд закрыт, орган находится в состоянии анемии, сменившейся гиперемией.

Исход инфарктов - инкапсуляция, рассасывание и организация (замещение соединительной тканью), гнойное расплавление, смерть.

Стаз

Стаз - это прекращение кровообращения в отдельных капиллярах, артериолах, мелких венах, сопровождающееся расширением и переполнением их форменными элементами крови, вызванное действием высоких или низких температур, кислот, щелочей, токсинами бактерий и др. факторами. Под влиянием физических и химических агентов происходит рефлекторное сокращение мелких ар­терий и артериол, что ведет к падению кровяного давления в капилля­рах, их расширению и переполнению. Проницаемость капилляров повышается и усиливается выход жидкости, солей и белков (альбу­минов) в ткань.

Понижать тонус тканей и сосудистых стенок, значительно увеличивая их проницаемость, способны также физиологически активные вещества. содержащиеся в пораженном участке.

Последствия стаза. При отсутствии глубоких изменений в сосудистых стенках и в крови кровообращение после устранения стаза восстанавливается. В других случаях стаз становится необратимым, и тогда нарушается питание тканей, что служит причиной наступления некроза. Особенно опасно развитие стаза в жизненно важный органах (головной мозг, сердце).


Коллатеральное кровообращение.


Кровоснабжение органа или его участка может быть восстановлено по коллатеральным сосудистым путям.

Полнота и скорость восстановления крово­обращения в тканях коллатеральным путем при закупорке артерии зависит от количества анастомозов, их диаметра, эластичности, состояния дея­тельности сердца и нервных регуляторов кровообращения. Расстройств в питании и деятельности органа не происходит, если просвет закупоренного питающего сосуда по диаметру равен сумме просветов коллатеральных сосудов. Если же он больше, то воз­никает недостаточное коллатеральное кровообращение, что ведет к нарушению кровоснабжения органа или ткани.

В восстановлении коллатерального кровообращения важное значе­ние принадлежит деятельности сердца. Например, при ослаблении его
работы движение крови по коллатералям затрудняется.

Коллатеральное кровообращение является весьма важным регуляторным приспособлением при восстановлении нарушенного питания и обмена органа или ткани. Если же сосуды имеют очень мало анастомо­зов, то при их закупорке коллатеральное кровообращение может не восстановиться. Особенно недостаточно выражено коллатеральное кровообращение в органах, получающих питание через так называемые концевые артерии. Они почти не имеют или совсем не имеют анастомо­зов с соседними артериальными сосудами. В основном концевые арте­рии находятся в головном мозге, сердце, почках, селезенке, легких, сетчатке глаза и др. Закрытие концевой артерии ведет к полному рас­стройству питания соответствующего участка органа. При полном прекращении кровоснабжения тканевые элементы подвергаются нек­розу вследствие резкого нарушения питания и обмена веществ.

  1. Расстройство водного обмена


Расстройство циркуляции тканевой жидкости


Тканевая жидкость – это жидкая среда, образованная из жидкой части крови, заполняющая межклеточные и межтканевые пространства и поступающая в лимфатические сосуды. Нарушения циркуляции тканевой жидкости способствуют образованию транссудата.

Транссудат – это прозрачная или слегка мутноватая соломенно-желтая серозная жидкость, скопившаяся в тканях, бедная форменными элементами крови и белком, поэтому не может свертываться.

Отек

Отек (oedema) – избыточное скопление транссудата в соединительной ткани. Основными признаками отека являются припухание и тестоватая консистенция. По течению различают острые и хронические отеки. Последние приводят к разрастанию соединительной ткани.

Основная локализация отеков – это волокнистая соединительная ткань подкожной клетчатки, подслизистая и межмышечная ткани, строма органов. При отеке легких транссудат скапливается в альвеолах, бронхах и трахее.

Классификация отеков
  1. Застойный, возникающие при венозной гиперемии, обусловленной сердечной недостаточностью (воспаление или дистрофия сердечной мышцы), при компрессии, тромбозе или эмболии венозных сосудов, а также вследствие задержки оттока лимфы. Застой крови вызывает увеличение порозности сосудистой стенки, что препятствует реабсорбции тканевой жидкости в сосуды.
  2. Почечный возникают при патологии почек, обуславливающей накопление продуктов обмена, обладающих токсическим действием, что способствует повышение гидрофильности тканей (способность притягивать и удерживать воду).
  3. Нейротический отеки обусловлены функциональным расстройством сосудодвигательных нервов вследствие поражение центральной и вегетативной нервной системы.
  4. Кахексический отеки возникают при нарушении питания и обмена веществ, ведущих к повышению способности тканевых белков удерживать влагу, например при общем голодании, малокровии, злокачественных опухолях, эндокринных нарушениях (диабет), хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез).
  5. Токсический отеки появляются под влиянием токсических веществ на сосудодвигательные нервы и тканевые элементы, что способствует увеличению проницаемости сосудов и влагоудерживающей способности тканей. Например, укусы насекомых, змей, ожоги крапивой, действия раздражающих веществ.
  6. Воспалительный отек возникает при наличии воспалительного процесса

Исход отеков. При длительном отеке развивается атрофия, дистрофия или некроз органов.

Водянка

Водянка – это скопление транссудата в естественной полости.

Скопление жидкости в полостях секреторных органов (желчный пузырь, железы) или экскреторных органов (почечная лоханка) – это ложная водянка.

Водянка брюшной полости – асцит вызвана застоем крови в системе воротной вены, например, при поражениях печени или сердечной недостаточности.

Водянка грудной полости – гидроторакс развивается при отеке легких и нарушении крово- и лимфообращения грудной области.

Водянка желудочков мозга – гидроцефалюс может вызывать атрофию мозгового вещества.

Скопление транссудата вызывает компрессию, анемию, смещение органов, нарушение функций систем органов, что может привести к смерти.

Транссудат может рассасываться.


Воспаление

Воспаление (inflammatio - воспламенение) – это сложнорефлекторная защитная реакция организма, приобретенная в процессе филогенеза, на воздействие патогенных факторов, проявляющаяся альтерацией (повреждения тканей – деструкция, дистрофия, некроз), экссудацией (сосудистые изменения – образование экссудата) и пролиферацией (размножение клеточных элементов).

Стороны воспалительного процесса:
  1. Фагоцитоз – уничтожение клетками организма посторонних частиц, внедрившихся в организм (микробы, омертвевшие элементы собственного тела, заноза). Но фагоциты разрушают также ткани организма, и могут переносить захваченные ими микробы;
  2. Экссудация – выпот из сосудов жидкой части крови, смывающих, разжижающих и нейтрализующих вредные вещества. Но в свою очередь воспалительный выпот - экссудат является хорошей средой для микробов, всасываясь, он оказывает токсическое воздействие на организм и может нарушать функции воспаленного органа;
  3. Выработка антител и иммунитет. Воспалительный процесс может спровоцировать аллергию или анафилаксический шок, заканчивающийся летально;
  4. Пролиферация – размножение клеточных элементов, создающих барьер, препятствующий распространению из очага воспаления вредных агентов. Интенсивное размножение клеточных элементов может привести к нарушению нормальной структуры органа;
  5. Изменение физико-химического состояния и усиление обмена веществ в очаге воспаления создает неблагоприятные условия для микроорганизмов. Но может привести и к нежелательным местным и общим изменениям, вредным для организма.

Иногда последствия воспаления более тяжки для организма, чем само воспаление, поэтому необходимо учитывать все стороны воспалительного процесса и уметь его регулировать. Иногда воспаление вызывают искусственно, чтобы активизировать вялотекущий патологический процесс, но чаще стараются быстро ликвидировать очаг воспаления.

Этиология воспаления. Воспаление могут вызывать физические, химические и биологические факторы экзогенного (внешнего) и эндогенного (внутреннего) происхождения.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят: механические травмы (ранение, ушиб, удар), термические травмы (ожог, отморожение), электротравмы, воздействие лучистой энергии (солнечные ожоги, рентгеновские лучи, воздействие радиоактивных веществ).

К химическим факторам относят воздействие неорганических, органических и синтетических веществ, раздражающих веществ, образуемых растительными и животными организмами;

Биологические факторы могут быть инфекционного (вирусы, микробы, грибки) и инвазионного происхождения.

Кроме экзогенных причин, вызывающих воспаление, встречаются и эндогенные. Например, воспалительный процесс может возникнуть при отложении солей в различных органах (например, подагрическое воспаление суставов), раздражении нервной системы, вокруг инфарктов.

По течению различают острое, подострое и хроническое воспаление.
  • Острое воспаление проявляется быстрым течением – до 14 дней и преобладанием альтеративных и экссудативных явлений.
  • Подострое течение характеризуется длительностью – 3-4 недели и слабовыраженными признаками воспаления.
  • Хронический воспалительный процесс отличается длительным течением (месяцы и годы) и преобладанием атрофических и пролиферативных процессов.

Классические признаки воспаления: покраснение - rubor, припухлость - tumor, повышение температуры - calor, боль - dolor, нарушение функции органа – functia laesa.

Указанные признаки проявляются полностью только у теплокровных животных при воспалении наружных органов и слизистый оболочек. При воспалении внутренних органов отдельные признаки или большая часть из них не наблюдаются. Например, при воспалении сердца, почек и печени краснота маскируется естественной окраской органов; при хроническом воспа­лении боль и жар могут совершенно отсутствовать.

Покраснение органа зависит от расширения сосудов и прилива артериальной крови (артериальная гиперемия). В дальнейшем в результате застоя крови воспаленный участок становится синюш­ным.

Припухание воспаленного участка обусловлено расширением кро­веносных сосудов и скоплением в межтканевых пространствах экссудата и лейкоцитов, а впоследствии обильным разрастанием клеточных элементов.

Повышение температуры (гипертермия) в воспаленном очаге объясняется артериальной гиперемией и усиле­нием обмена веществ.

Болезненность возникает в результате механического давления экссудата на чувствительные нервные окончания и раздражения их накопившимися в очаге воспаления токсическими продуктами обмена веществ.

Виды воспаления: альтеративное, экссудативное и пролиферативное.
  • Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дегенеративно-некротических изменений при менее выраженных экссудативных и пролиферативных явлениях. Наиболее часто данный вид воспаления встречается в паренхиматозных органах. В острой форме альтеративное воспаление протекает при ярко выраженном некрозе. Хроническое течение характеризуется разрастанием соединительной ткани, замещающей омертвевшие и атрофирующиеся клеточные элементы, в результате чего орган уменьшается в объеме, приобретает сморщенный вид, имеет более плотную консистенцию и бледную окраску. Например альтеративный гепатит, воспаление миокарда.
  • Экссудативное воспаление проявляется сильно выраженным выпотом из сосудов составных элементов крови и менее выраженными пролиферативными и альтеративными изменениями. Этот вид воспаления встречается в органах с развитой кровеносной системой (слизистые оболочки, мозг, легкие). В зависимости от характера экссудата различают серозное, катаральное, фибринозное, гнойное, геморрагическое и гнилостное воспаление.

Серозное воспаление сопровождается образованием серозного экссудата, близкого по составу к сыворотке крови

Катаральное воспаление характеризуется выходом экссудата на поверхность ткани, смешиванием со слизью или слущенным эпителием и стеканием со слизистых оболочек.

Фибринозное воспаление сопровождается образованием плотного выпота из плазмы крови (фибрина), который может откладываться на поверхности оболочек естественных полостей (крупозное воспаление) или между клеточными элементами (дифтеритическое воспаление).

Гнойное воспаление сопровождается образование экссудата с преобладанием измененных лейкоцитов. Гной (лат. pus) – гнойный экссудат может быть доброкачественным (превалирование гнойных телец) и злокачественным (превалирование гнойной сыворотки). В зависимости от локализации гнойного экссудата различают несколько форм гнойно-воспалительного процесса.
  1. Абсцесс (гнойник) это новообразованная полость, заполненная гноем, размер которой может колебаться (от булавочной головки до нескольких десятков сантиметров). Некоторый гнойники получили специальные названия. Гнойное воспаление смежно расположенных волосяных влагалищ, имеющее коричнево-черное окрашивание, называют карбункулом, гнойное воспаление волосяных луковиц – фурункулом. Абсцесс может сообщаться с внешней средой или естественной полостью каналом, называемым свищом.
  2. Эмпиема (нагноение) - гнойное воспаление серозных полостей. Например, гнойный плеврит, перикардит или перитонит.
  3. Флегмона – это гнойное воспаление, сопровождающееся пропитыванием тканей гноем, характеризующееся тестоватой консистенцией, синюшно-красным окрашиванием и отсутствием четких границ, наблюдающееся обычно в рыхлой соединительной ткани.

Геморрагическое воспаление характеризуется выпотом экссудата с преобладанием эритроцитов. Причиной могут быть микроорганизмы, способные вызывать сепсис (возбудители сибирской язвы, пастереллеза, рожи свиней и др.), вирусы (вирус чумы свиней), сильнодействующие яды (мышьяк) и токсины растительного и животного происхождения.

Гнилостное (гангренозное) воспаление характеризуется гнилостным распадом тканей в присутствие гнилостных бактерий.
  • Пролиферативное (продуктивное) воспаление проявляется разращением клеточных элементов, преимущественно соединительнотканных клеток, и слабо выраженными процессами альтерации и экссудации. Пролиферативное воспаление носит хронический характер и может быть диффузным (разлитым) и очаговым (гранулематозным). Примером диффузного пролиферативного воспаления является цирроз печени, интерстициальный мастит и миозит, кардеосклероз.

Пример очагового пролиферативного воспаления служат сапные, туберкулезные, актиномикозные узелки и инкапсулированные трихинеллы.

Исходом воспаления могут быть полное или неполное разрешение воспалительного процесса. При полном разрешении происходит анатомо-физиологическое восстановление ткани, наблюдаемое при острых формах воспаления и малых размерах воспалительного очага. Неполное разрешение характеризуется разращением волокнистой соединительной ткани, замещающей погибшие тканевые элементы и экссудат, и проявляется возникновением спаек, сращений, атрофией органов.

Воспалительный процесс влияет не только на близлежащую ткань, но также на организм в целом. Влияние очага воспаления на весь организм связано с накоплением в нем продуктов распада тканей. микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, различных токсинов, метаболитов, активных и полипептидных веществ нуклеино­вой природы и др. Эти вещества, всасываясь в кровь или воздействую на рецепторный аппарат, оказывают общее влияние на весь организм, его обмен веществ, реактивность, на функции неповрежденных органов и систем и др.

Воспаление, возникая как полезный для организма процесс, при неблагоприятных условиях может привести к тяжелым разрушительным изменениям в тканях, органах и во всем организме и даже к смерти животного.