Вкомплекс ветеринарии входят такие дисциплины как: анатомия

Вид материала

Документы

Содержание Патофизиологические процессы в тканях 1.1. Гипобиотические (регрессивные) процессы 1.1.1. Атрофия 1.2.1. Гипертрофия 1.2.2. Регенерация 1.2.3.Опухоли 1.2.3.1.Опухоли из соединительной ткани 2.6. Тромбоз 2.7. Эмболия 2.8. Коллатеральное кровообращение 1.1. Гипобиотические (регресивные) процессы Физиологическая атрофия Старческая атрофия Патологическая атрофия 1.1.3. Дистрофия (перерождения, дегенерации) 3ернистая дистрофия

Подобный материал:

• Рабочая программа учебной дисциплины патологическая анатомия, клиническая патологическая, 480.03kb.
• Программа утверждена на заседании кафедры 200, 223.28kb.
• Вкомплекс консультационных агрономических услуг, оказываемых Исполнителем Заказчику, 204.07kb.
• Примерная программа наименование дисциплины анатомия человека, топографическая анатомия, 304.95kb.
• Использование педагогического тестирования при обучении дисциплине «оперативная хирургия, 1412.65kb.
• Примерная программа наименование дисциплины анатомия человека анатомия головы и шеи, 311.23kb.
• Примерная программа наименование дисциплины основы ветеринарии и биотехника размножения, 153.68kb.
• Доклад о результатах и основных направлениях деятельности, 278.65kb.
• Примерная программа наименование дисциплины Патологическая анатомия, клиническая патологическая, 594.5kb.
• Они не такие как мы? Они не такие как мы. Они не такие как мы! Учитель, 112.56kb.

Патофизиологические процессы в тканях

1.1. Гипобиотические (регрессивные) процессы

1.1.1. Атрофия

1.1.2. Некроз

3. Дистрофии (перерождения, дегенерации)
   

1.2. Гипербиотические (прогрессивные) процессы

1.2.1. Гипертрофия

1.2.2. Регенерация

1.2.3.Опухоли

1.2.3.1.Опухоли из соединительной ткани

1.2.3.2.Опухоли из эпителиальной ткани

2. Местные расстройства кровообращения

2.1. Гиперемии

2.2. Ишемия

2.3. Стаз

2.4. Инфаркт

2.5. Кровотечение

2.6. Тромбоз

2.7. Эмболия

2.8. Коллатеральное кровообращение

3. Воспаление

4. Расстройство водного обмена

5. Смерть

1. Патофизиологические процессы в тканях
   

Нарушение обмена веществ в организме существенно отражается на росте и развитии его органов и тканей, на их структуре и функции. (патология роста тканей). Она может проявиться или в виде избы­точного роста и размножения клеток и тканей - гипербиотический процесс, или в виде уменьшения роста и размножения клеток и тка­ней - гипобиотический процесс.

1.1. Гипобиотические (регресивные) процессы

1.1.1. Атрофия

Атрофия характеризуется уменьшением объема и ослаблением функции органов или тканей вследствие недостаточного питания или нарушения обмена веществ с преобладанием диссимиляции над ассимиляцией Врожденное недоразвитие органов называется гипоплазией, врожденное отсутствие целого органа или части тела - анаплазией.

В основе атрофии лежит уменьшение размеров и числа клеток. Атрофируются преимущественно паренхиматозные элементы органов, например, печеночные клетки, эпителий канальцев почки, мышечные волокна и т. д. В то же время соединительная ткань (строма) обычно сохраняется и нередко разрастается.

Различают физиологическую, старческую и патологическую атрофиию.

Физиологическая атрофия характеризуется ослаблением функции и уменьшением объема отдельных органов и тканей в течение нормальной жизнедеятельности организма, например, атрофия вилочковой железы у взрослых животных, матки после беременности.

Старческая атрофия – процесс постепенного понижения всех функций организма, ослабление и замедление в нем обмена веществ. У животных атрофия обнаруживается прежде всего со стороны головного мозга. Резкие нарушения наступают в половых железах, ослабевает костно-мышечная система и функция сердечно-сосудистой системы и других органов, снижается регенеративная способность.

Патологическая атрофия в зависимости от этиологии может быть разных видов:

- функциональная атрофия (от бездействия (дисфункциональная) и

чрезмерной деятельности);

• атрофия от давления (компрессионная);
  

- атрофия от нарушения (недостаточности) питания;

- нейротрофическая или нейрогенная атрофия;

- гормональная атрофия;

- атрофия от физико-химических воздействий.


Дисфункциональная атрофия. При недлительной атрофии от бездействия орган может сохранять, свою структуру, вели­чину и нормальное функционирование. Длительное ослабление деятель­ности органа влечет за собой уменьшение его в размерах - атрофию. Это наблюдается при денервации органа (параличи, парезы), при дли­тельных и сильных болевых раздражениях. В последнее время изучается вопрос о гиподинамии и ее влиянии на работоспособность и продуктивность сельскохозяйственных жи­вотных, здоровье мелких домашних животных и человека.

Атрофия от чрезмерной деятельности воз­можна при перенапряжении органов и тканей. Они не успевают вос­полнить израсходованный ими питательный материал; сердечная мыш­ца перегружается, деятельность нервной системы притупляется. При­мером атрофии от перегрузки является ослабление функции семен­ников у производителей при частых случках; истончение и ослабление сердечной мышцы при пороках сердца и др.

Атрофия от давления возникает в различных органах и тканях в результате их сдавливания; это уменьшает приток крови и нарушает, их питание. В качестве примера можно привести истончение альвеолярных перегородок при эмфиземе легких; атрофию паренхимы почек при застое мочи в почечных лоханках и в почечных канальцах; атрофию ткани при сдавливании ее инородным телом, опухолью и т. п.

Нейрогенная или нейротрофическая ат­рофия – это результат денервации, нарушения кровоснабжения ор­гана и трофического влияния на него нервной системы. Пример такой атрофии - недостаточное развитие мышц, покрывающих лопатки у лошадей («сухая» лопатка), вследствие нарушения трофической функ­ции нервной системы; атрофия конечностей, семенников, ослабление роста у птиц при парезе или параличе соответствующих нервов.

Атрофия от эндокринной недостаточно­сти может возникнуть при нарушении функции эндокринной системы, особенно гипофиза, щитовидной железы. Истощение организма - кахексия развивается при дисфункции аденогипофиза; тиреопривная кахексия — при гипофункции щитовидной железы. Местные атрофические процессы наблюдаются и при нарушении эндокринной функ­ции половых желез, например: атрофия предстательной железы — при кастрации, атрофия матки и грудных желез - при удалении яич­ников.

Атрофия от недостаточности питания яв­ляется результатом общего или частичного качественного голодания животного (недостаток в кормах отдельных питательных веществ, особенно белков; нарушение пищеварения и усвоения питательных веществ корма, ослабление притока крови к органу или ткани).

Общая атрофия организма при длительном недостатке питания характеризу­ется сильным исхуданием животного, ослаблением мышечной актив­ности и продуктивности, снижением сопротивляемости организма к действию патогенных раздражителей, особенно микроорганизмов.

1.1.2. Некроз

Некроз (местная смерть) или омертвение – это необратимые морфологические изменения и прекращение жизненных функций в клетках, тканях или отдельных органах при жизни организма. В процессе омертвения или вслед за ним происходит распад клеток и межклеточного вещества, что и является морфологическим признаком некроза. Некроз могут вызвать механические повреждения, лучистая энергия, высокая и низкая температура, химические вещества, бактерии, вирусы, паразиты и др. По механизму развития некроз бывает прямой и непрямой. Процесс омертвления носит динамический характер. Некрозу часто предшествуют дистрофии, расстройства кровообращения, воспаление. Постепенно надвигающаяся смерть клеток и тканей с предшествующими дистрофическими процессами называется некробиозом. Некробиоз – обратимый процесс.

Микроскопические изменения при некрозе характеризуются разрушением ядер в виде сморщивания, разрыва, растворения и вакуолизации. Цитоплазма клеток также может уплотняться, распадаться на глыбки, растворяться. В межклеточном веществе наблюдаются фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.

Различают сухой и влажный некроз.

Сухой некроз характеризуется преобладанием в тканях процессов коагу­ляции (свертывания) и уплотнения тканей. Он наблюдается при не­которых инфекциях, в частности при туберкулезе. При этом виде некроза омертвевшая ткань превращается в сухую творожистую мас­су желто-серого или мутно-белого цвета.

Влажный некроз возникает в тех случаях, когда омертвевшая ткань становится гидрофильной и превращается в кашицеобразную массу. Разжижение омертвевшей ткани происхо­дит под воздействием протеолитических ферментов, образовавшихся либо в самой мертвой ткани, либо при распаде лейкоцитов и микроор­ганизмов. Примером может служить некроз плода в матке при его гибели.

Гангрена – это некроз, сопровождающийся изменением кровя­ного пигмента в мертвых тканях, что придает омертвевшему очагу синеватую, буровато- или зеленовато-чер­ную окраску. Гангрена бывает сухой и влажной.

Сухая гангрена (мумификация) чаще наблюдается в наружных частях тела, когда приток крови и лимфы к тканям прекращен, а испарение с ее поверхности происходит. В физиологических условиях примером сухой гангрены может быть высыхание, сморщивание и отпадение пупочного канатика у новорожденных. В патологических условиях сухая гангрена развивается на концевых частях тела: на ушах, хвосте, при различных заболеваниях (рожа свиней и др.), наблюдается высыхание погибшего плода в матке (после отхождения вод или их всасывания).

Влажная гангрена – это некроз, ос­ложненный гнилостным процессом (разложением ткани гнилостными микроорганизмами).

Влияние омертвевшей ткани на жизнедеятельность организма во многом зависит от ее значимости. К примеру, омертвевшие участки мозга или сердечной мышцы могут привести к летальному исходу. Зачастую возникают стойкие наруше­ния функции пораженного органа или ткани, например, при замещении мертвой паренхиматозной ткани неравноценной ей в функциональном отношении рубцовой соединительной тканью (при субституции).

Исход некроза различный: инкапсуляция, демаркация, организация.

Некротическая ткань является раздражителем для окружающей
здоровой ткани, зачастую на границе с нею происходит разрастание
соединительной ткани (пролиферативный процесс), и некротический
очаг инкапсулируется.

В окружающих некроз тканях часто развивается реактивное демаркационное воспаление, а иногда некроз бывает ареактивным. Участок некроза иногда рассасывается и ткань восстанавливается. Возможна инкапсуляция некротического участка, организация, петрификация, секвестрация, превращение в кисту.

Резистентность тканей к воздействию патогенных раздражителей во многом зависит от исходного состояния организма: при истощающих болезнях, длительном голодании она значительно ослабевает. На­пример, у ослабленных и истощенных больных животных вследствие гиподинамии возникают пролежни.

1.1.3. Дистрофия (перерождения, дегенерации)

Дистрофии (греч. dys – отрицание, trophe - питание) - большая группа различных патологических процессов, связанных с нарушением обмена веществ в органах и тканях, проявляющихся морфологическими изменениями.

Дистрофии – это обратимые процессы, отличающиеся от атрофии и некроза тем, что нарушается метаболизм только каких-либо определенных составных элементов, усвоение же других веществ относительно нормально. Дистрофии часто наблюдаются в органах при инфекционных, инвазионных болезнях и хронических отравлениях животных. В механизме развития дистрофии главную роль играют нарушения ферментов - ферментопатии, в результате чего в клетках и тканях появляются различные вещества, несвойственные нормальному их состоянию.

В зависимости от локализации процесса различают дистрофии клеточные, внеклеточные и смешанные.

В зависимости от преобладающего нарушения того или другого вида обмена веществ различают дистрофии белковые, жировые, углеводные, солевые и пигментные.

Исход дистрофий бывает различным и зависит от вида дистрофии, от общего состояния организма, стадии дистрофического процесса и возможности устранения вызвавшей их причины. В одних случаях орган или ткань восстанавливаются до нормы, в других процесс прогрессирует и может привести к их гибели, что именуется некробиозом и некрозом.

Кахексия (плохое состояние, болезненность) проявляется резким исхуданием и понижением всей жизнедеятельности организма, дисфункцией органов и систем. При кахексии сначала атрофируется жировая ткань, затем скелетная мускулатура, снижается гемоглобин, количества белка и эритроцитов в крови.

Белковые дистрофии

При белковых дистрофиях в результате нарушения обменных и ферментативных процессов появляются белковые включения.

К белковым дистрофиям относятся зернистая, гиалиновая, роговая, амилоидная, коллоидная, слизистая.

3ернистая дистрофия

Наблюдается чаще в паренхиматозных органах: печени, почках, миокарде. Отсюда другое ее название «паренхиматозная дистрофия». Этот же процесс иногда обозначают как мутное или тусклое набухание, поскольку орган увеличивается и выглядит сероватым, тусклым. Наблюдается зернистая дистрофия при многих инфекционных болезнях, отравлениях, расстройствах кровообращения. Мышцы при паренхиматозной дистрофии выглядят как ошпаренное кипятком мясо.

Чаще наблюдается в почках, печени, эпителии кожи и слизистых оболочек, в клетках нервной системы и других органах при инфекционных болезнях, воспалениях, отеках. В основе лежит нарушение белкового и водно - электролитного обмела с повышением проницаемости клеточных мембран.