Ерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти

Вид материала

Содержание

1.3. Лейкоцитарний індекс інтоксикації, його значення
Таблиця 2. Шкала для діагностики хронічної ендогенної інтоксикації.
Матеріали та методи дослідження
2.1 Загальна характеристика клінічного матеріалу
2.2. Методи дослідження

Подобный материал:

1 2 3 4 5 6 7 8

Ще більш складно діагностувати атипову перфорацію, одним з видів якої є перфорація виразки в заочеревинну клітковину (виразки задньої стінки дванадцятипалої кишки, кардіального відділу шлунка). При цьому можуть бути відсутні головні симптоми перфорації: гострий початок захворювання з різкими болями у животі, напруження м'язів, швидкий розвиток перитоніту. Лише через деякий час можна визначити клініку гнійного процесу в позаочеревинній клітковині - флегмону заочеревинного простору. Трапляється атипова перфорація у 4-6% випадків.

Крім відновлення захворювання (прорив), можливе утворення гнійника в області прикритою перфорації, який може призвести до розлитого перитоніту.

Особливу групу атипових перфорацій складають хворі з поєднанням перфорації й гострої шлунково-кишкової кровотечі, частота яких коливається від 2,3 до 5,2%. Можливі різні поєднання кровотечі і перфорації:

· кровотеча та перфорація виникають одночасно;

· кровотеча виникає після перфорації;

· кровотеча передує перфорації.

Діагностика подібних випадків складна внаслідок згладження симптомів перфорації, обумовлених нейтралізуючою лужною дією крові на шлунковий вміст. У таких хворих, як правило, відсутній "кинджальний" біль, не виражене м'язове напруження. Крім того, знекровлений організм хворого в'яло реагує на перфорацію.

У клінічній картині на перший план можуть виступати загальна слабість, запаморочення, тахікардія, зниження АТ, мелена, криваве блювання.

Поставленню точного діагнозу сприяють правильно зібраний анамнез, уважний огляд хворого і адекватна оцінка даних лабораторних та інструментальних методів обстеження.

Також атипово може проходити перфоративна виразка у хворих з вираженим спайковим процесом у верхньому поверсі черевної порожнини, що трапляється при повторних перфораціях виразок, прориві пептичних виразок після гастроентеростомії, резекції шлунка або інших операцій на органах черевної порожнини. Гастродуоденальний вміст у таких випадках потрапляє в обмежений спайками простір, і клініка прориву може бути слабо вираженою.

Додаткові методи обстеження.

Рентгенологічна діагностика перфоративних виразок. Патогномонічним симптомом є пневмоперитонеум - наявність вільного газу в черевній порожнині. Ця ознака спостерігається у 47-80% випадків.

Вільний газ у черевній порожнині проявляється у вигляді серпоподібної смужки просвітлення під правим або лівим куполами діафрагми.

За відсутності вільного газу в черевній порожнині й підозрі на перфорацію значно допомагає проба Хенальта (через зонд у шлунок вводять 500-800 мл. повітря й виконують оглядову рентгенографію черевної порожнини. Виявлений після цього вільний газ під діафрагмою дозволяє визначити точний діагноз).

Можна використовувати метод контрастування шлунка водорозчинною контрастною речовиною. Вихід у вільну черевну порожнину контрастної речовини через перфоративний отвір реєструється у вигляді тіні, що має обрис "вусика". Більш інформативний метод подвійного контрастування (на оглядовій рентгенограмі черевної порожнини виявляють пневмоперитонеум і вихід "контрасту" за межі органа).

Гастродуоденоскопія. Ендоскопічна картина проривної виразки характеризується наявністю ознак гострого запалення навколо виразки, остання - з ригідними краями, циліндричної форми, із відсутністю дна.

Більш складний діагностичний метод - лапароскопія. Ознаки перфорації: наявність перфоративних отворів на передній стінці шлунка й дванадцятипалої кишки з надходженням шлункового й дуоденального вмісту, гіперемія, набряк очеревинного покриву, плівки й пластівці фібрину в ексудаті. При прикритій перфорації можна виявити злипливий, фібринозний процес у підпечінковому просторі, ексудат черевної порожнини, шматочки їжі, жовч.

Допомагає в діагностиці перфоративної виразки лапароцентез. При отриманні із черевної порожнини патологічного вмісту (гній, екссудат із фібрином, жовч) діагноз перитоніту сумнівів не викликає. Допомагає проба Неймарка. До 2-3 мл ексудату додають 10% розчин йоду. За наявності шлункового вмісту ексудат синіє через наявність у ньому крохмалю.

Лабораторна діагностика. У клінічному аналізі крові виявляються лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорюється ШОЕ. При тяжкому перебігу захворювання зменшується кількість гемоглобіну, підвищується вміст залишкового азоту, сечовини й креатиніну. Змінюється електролітний склад крові; зменшується рівень хлоридів, прогресує ацидоз. У сечі з'являються ознаки ураження нирок - білок, лейкоцити, еритроцити, гіалінові циліндри.

Диференційна діагностика перфоративної виразки.

У хворих похилого та старечого віку перфоративну виразку важко диференціювати від стенокардії та інфаркту міокарда, гострого холециститу, апендициту, кишкової непрохідності.

При стенокардії та інфаркті міокарда спостерігається абдомінальний біль в області мечоподібного відростка, а не по всій надчеревній області, як при проривнії виразці, хворий не скаржиться на нудоту, блювоту; болючість у верхньому відділі живота виражена нерізко; напруга відсутня, симптоми подразнення очеревини негативні.

Гострий холецистит частіше спостерігається у жінок, а проривна виразка - у чоловіків. Сильний біль у правому підребер'ї характерний для гострого холециститу, не спостерігається шокоподобного стану, менше виражена напруга, не так різко виражений симптом Щоткіна-Блюмберга, рано підвищується температура.

Якщо при проривній виразці хворий нерухомий, то при гострому холециститі - неспокійний. Після блювоти хворий з проривною виразкою відзначає полегшення, чого не буває при холециститі. При гострому холециститі може бути виявлено збільшення жовчного міхура.

При гострому апендициті біль у надчеревній області зникає або мало виражений через 6 год від початку захворювання.

Напруга при гострому апендициті охоплює клубову область, при проривній виразці - локалізується в епігастрії і правій половині живота.

Симптом Щоткіна-Блюмберга при гострому апендициті визначається тільки у клубовій області.

Для кишкової непрохідності характерні переймоподібні болі, при проривній виразці - постійні. Блювота при кишковій непрохідності постійна, носить каловий характер. Здуття живота, його асиметрія характерні для непрохідності. Симптом шуму плескоту виявляється при кишковій непрохідності [53].

Діагностика перфоративного виразки шлунка та дванадцятипалої кишки

• Анамнез захворювання (виразковий).

• Клініка.

• Оглядова рентгеноскопія або рентгенографія черевної порожнини в вертикальному положенні пацієнта або у положенні на лівому боці (латерографія).

• Рентгенологічне дослідження у 70% хворих виявляє присутність вільного газу в черевній порожнині, під правим куполом діафрагми.

• Пневмогастрографія або введення контрастної речовини через зонд в шлунок, після чого виконується оглядова рентгенографія черевної порожнини. Виявлення на рентгенограмі газу під діафрагмою або контрастної речовини у вільній черевної порожнини вказує на перфорацію виразки.

• Фіброгастродуоденоскопія. При прикритих перфораціях внутрішньошлункової нагнітання повітря під час Фіброгастродуоденоскопія здатне спровокувати появу повітря під діафрагмою, а також сприяти виявленню виразки. Під час дослідження можлива поява сильних болей у животі при нагнітанні повітря, це теж діагностичний симптом.

• Лапароцентез за методикою нишпорячого катетера для виявлення перитоніту, випоту в черевній порожнині.

• Проведення діагностичної проби Неймарк (2-3 мл ексудату з черевної порожнини і 4-5 крапель 10%-ної йодної настоянки). Якщо в рідині є домішка шлункового вмісту, то під впливом йодної настоянки вона набуває темне брудно-синє фарбування (через залишку крохмалю).

• Лапараскопія, яка дозволяє виявити ознаки перитоніту.

• З додаткових методів дослідження для виключення захворювань серця призвести ЕКГ, огляд терапевтом [54,56].

Лікувальна тактика, помилки:

• На догоспітальному етапі (лікар коливається між діагнозом хірургічного захворювання та терапевтичного) направлення хворого в стаціонар терапевтичний є помилковим.

• Помилковим є виконання складних операцій у хворих у віці 70 років і більше, з важкою супутньою патологією.

Пізня госпіталізація (пізніше 6-24 год) пов'язана не тільки з пізнім зверненням хворих за допомогою, відмовою їх від госпіталізації, але й з несвоєчасною діагностикою і помилками в розпізнаванні хвороби.

Причини помилок різноманітні:

• поверхове ознайомлення з анамнезом;

• недостатньо ретельне обстеження в момент огляду лікаря на дому та в поліклініці;

• випадки атипових перфорацій;

• прикриті перфорації;

• зміни в клінічній картині, які пов'язані зі часом, що минув від початку захворювання.

Важливою мірою профілактики варто вважати раннє оперативне лікування хронічних виразок.

Своєчасно поставлений діагноз, своєчасна операція, сучасний наркоз і післяопераційна терапія сприяють поліпшенню результатів лікування хворих з перфоративного виразками.

1.3. Лейкоцитарний індекс інтоксикації, його значення

Ендогенна інтоксикація (ЕНІ) - це поліетіологічний і поліпатогенетичний синдром, який характеризується накопиченням в тканинах і біологічних рідинах ендогенних токсичних субстанцій (ЕТС) - надлишку продуктів нормального або збоченого обміну речовин або клітинного реагування [50]. Вона являє собою складне багатокомпонентне явище, що включає:

Джерело токсемії, забезпечує створення ЕТС;
Біологічні бар'єри, що попереджають прорив ендогенних токсинів за межі джерела;
Механізми перенесення цих токсичних продуктів до клітин-
мішенях, до органів біотрансформації та / або екскреції;
Механізми іммобілізації та депонування, біотрансформації (нейтралізації) і екскреції токсичних продуктів;
Ефекторні відповіді на інтоксикацію у вигляді так званої
вторинної токсичної агресії, в результаті якої Ені значною мірою втрачає свою специфічність [28,29].

ЕНІ класифікуються в залежності від захворювання, що послужило джерелом їх виникнення (травматична, радіаційна, інфекційна, гормональна І), або фізіологічної системи, розлади якої привели до накопичення в організмі токсичних продуктів (кишкова, ниркова І).

І звичайно настає в результаті дії циркулюючих в крові токсичних речовин; циркуляція в крові ендогенних отрут частіше позначається як токсемія, а циркуляція токсинів - як токсинемія. Часто використовують терміни, що вказують речовина, яка знаходиться в крові в надлишку (хоча й властива організму) – наприклад, азотемія. Терміном «токсикоз» інколи користуються для назви захворювань, викликаних екзогенними отрутами, наприклад, аліментарний токсикоз, протеотоксікоз (у випадку отруєння екзогенними білками). Токсикозами іноді називають синдроми, що розвиваються внаслідок надлишкового надходження в кров гормону, наприклад, щитовидної залози - тиреотоксикоз, а також при ускладненнях вагітності, пов'язаних з явищами аутоінтоксикації - токсикози вагітних та ін [8,16].

Джерела ендотоксинемії.

- Продукти нормального обміну речовин у високих концентраціях (лактат, піруват, сечова кислота, сечовина, креатинін, білірубіну глюкуронід і ін);

- Речовини, які утворюються при надмірно перекрученому метаболізмі (кетони, альдегіди, спирти, карбонові кислоти, аміак та ін);

- Продукти розпаду клітин і тканин з вогнищ тканинної деструкції та / або з шлунково-кишкового тракту при порушенні бар'єрних функцій мембран (ліпази, лізосомальні ферменти, катіонні білки, міоглобін, індол, скатол, фенол та ін);

- Компоненти і ефектори регуляторних систем організму в патологічних концентраціях: активоване ферменти (лізосомальні, протеолітичні, продукти активації каллікреінкінінового каскаду, системи згортання крові і фібринолізу);

- Медіатори запалення, біогенні аміни, цитокіни, простагландини, лейкотрієни, білки гострої фази та інші біологічно активні речовини;

- Активні сполуки, що утворюються при перекисне окислення ліпідів;

- Мікробні токсини (екзо-і ендотоксини) та інші фактори патогенності мікроорганізмів (патогенних, умовно-патогенних, непатогенних);

- Іммуночужеродние продукти клітинного розпаду, антигени та імунні комплекси-агресори [40,46].

Клінічне обстеження пацієнтів з синдромом ендогенної інтоксикації. Рівні діагностики [38].

Діагностика ЕНІ розроблена головним чином на біохімічному рівні.
У тому випадку, якщо стан не є критичним, для його діагностики доцільно використовувати той же принцип, що і закладений в основу розпізнавання дистресу, тому що, мабуть, ендогенна інтоксикація багато в чому перетинається з реакцією загального адаптаційного синдрому. Ми пропонуємо оцінювати такі ознаки дистресу, головним чином суб'єктивні, які складають основу ряду запитальників для діагностики дистресу (табл. 2).

Таблиця 2.

Шкала для діагностики хронічної ендогенної інтоксикації.

Ознака	1 бал	2 бали	3 бали
Загальна слабкість	Незначна	Помірна	Виражена
Зниження апетиту	Незначна	Помірна	Виражена
Сонливість вдень	Незначна	Помірна	Виражена
Порушення сну вночі	Незначна	Помірна	Виражена
Порушення апетиту	Незначна	Помірна	Виражена
Зміни маси тіла	Незначна	Помірна	Виражена
Біль будь-якої локалізації	Незначна	Помірна	Виражена

Мабуть, простота використання і прогнозований універсалізм підходу дозволяють використовувати шкалу як тест першого рівня [98].

В якості тестів другого рівня доцільно використовувати різні лейкоцитарні індекси інтоксикації.

Одним з показників, що характеризують ступінь вираженості ендогенної інтоксикації, вважається лейкоцитарний індекс інтоксикації, який розраховується за формулою Кальф-Каліфа і за сучасними уявленнями відображає гостроту запалення в організмі і реакцію на ендогенну інтоксикацію. Збільшення кількості нейтрофілів із зсувом вліво відбувається в результаті збільшення вироблення цитокінів (гранулоцитарного колонієстимулюючого фактора та ін) при впливі таких хемотаксичні факторів, як ендотоксини, компоненти комплементу, комплекси антиген-антитіло, інтерлейкіни, вміст лізосом при розпаді клітин та ін Аналогічні фактори роблять стимулюючу дію на моноцитарно-макрофагальний паросток, впливаючи в основному на підвищення функціональної активності макрофагів в тканинах. При вираженій антигенної стимуляції збільшується і кількість плазматичних клітин у периферичній крові. Деякі цитокіни, що стимулюють гранулоцитарний паросток, наприклад, гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулюючий фактор, сприяють апоптозу еозинофілів в умовах відсутності специфічної для еозинофілів хемотаксичні стимуляції продуктами дегрануляції тучних клітин і базофілами при їх активації IgE, а також іншими факторами, що призводить до еозінопеніі при запальних процесах в організмі [44].

Формула для розрахунку ЛІІ, лейкоцитарного індексу токсемії, має наступний вигляд:

де:
мієло - мієлоцитів,
юн - юні,
пал - паличкоядерні,
сегм - сегментоядерні,
пл - плазматичні клітини,
лімф - лімфоцити,
мон - моноцити,
еоз - еозинофіли.

Нормальні значення ЛІІ від 0.3 до 1.5. При вірусної інфекції ЛІІ на тлі лімфоцитоз стає нижче норми, а при запальних процесах - підвищується. Підвищення ЛІІ до 4 - 9 свідчить про значне бактеріальному компоненті ендогенної інтоксикації. Лейкопенія з високим ЛІІ є тривожним прогностичною ознакою. При невідкладних станах індекс може бути використаний в основному в 1-2 добу захворювання. Підвищення ЛІІ пов'язано зі зникненням еозинофілів, збільшенням кількості сегментоядерних форм лейкоцитів, плазматичних клітин і зниженням числа лімфоцитів. Лейкоцитарний індекс Кальф-Каліфа враховує ряд передумов, заснованих на функціональній приналежності різних груп клітин, що входять до лейкоцитарну формулу.

При появі у хворого ознак алергізації ця формула не працює. У таких випадках потрібно використовувати варіанти формули Каль-Каліфа, С.Ф.Хомича в модифікації А.Л. Костюченко та співавт. (2000):

            0.1 * кількість лейкоцитів (тис. на мкл) * нейтрофіли (%)
ЛІІ = ------------------------------------------------ ----------------------------------------
                                    100-нейтрофіли (%).

В якості ілюстрації можна вказати, що якщо при стафілококової і стрептококової сепсисі рівень лейкоцитозу нижче 10 000 клітин в 1 мкл, смертність становить 75-100%, у той час як при кількості лейкоцитів 20 000 - знижується до 50-60%.

Цей показник можна використовувати в якості тесту для оцінки тяжкості інтоксикації у хворих з механічною жовтяницею, а також в якості тесту оцінки тяжкості захворювання у хворих з кишковими інфекціями, при менінгококовий ураженнях, при гнійно-запальних захворюваннях легенів, при перитоніті, при гнійному гострому панкреатиті, апендициті і холециститі.

Описано декілька модифікацій методу розрахунку ЛІІ, в тому числі, модифікація Б. А. Рейса та співавт.:

     сегментоядерні - + паличкоядерні - + юні + мієлоцити
ЛІІ = ------------------------------------------------ --------------------------
                 моноцити + лімфоцити + еозинофіли

Другий варіант розрахунку лейкоцитарного індексу інтоксикації пропонує В. Островський. Індекс схожий на ЛІІ Я. Я. Кальф-Каліфа, але позбавлений основного його достоїнства - коефіцієнтів і не враховує щодо більшу діагностичне значення появи або збільшення в лейкоформули таких клітин, як молоді нейтрофіли і плазмоцитів:

сегментоядерні+ паличкоядерні+ юні + мієлоцити+ плазматичні клітини
ЛІІ = ------------------------------------------------ ------------------------------------------
                 моноцити + лімфоцити + еозинофіли

Дані модифікації ЛІІ є менш чутливими при оцінці показника інтоксикації у одного і того ж хворого. Таким чином, ЛІІ, запропонований Кальф-каліфом, представляється найбільш доцільним.

Хоча багато літературні джерела і переконують у доцільності визначення ЛІІ при різних захворюваннях, так як він є найбільш простим, доступним і досить інформативним показником, проте використання тільки одного цього показника не дає повної оцінки ступеня ендогенної інтоксикації, а відображає, в основному, ступінь запальної відповіді організму.

Пропонуючи індекс, сам автор вказував, що ЛІІ має недоліки:

- В ньому не відображається загальна кількість лейкоцитів, якому
надається велике значення в гемодіагностіке;

- Відображаючи загальну тяжкість гемограми, ЛІІ «знеособлює»
значення її окремих елементів;

- Показник непридатний при захворюваннях крові та кровотворних
органів;

- Показник не можна розраховувати при використанні лікарських
засобів, що впливають на склад крові чи спрямованих на сорбцію токсинів, коли можлива одночасно і сорбція формених елементів крові [25].

Загальні принципи лікування - видалення і знешкодження токсичних речовин з організму і нормалізація функцій. ЕНІ обтяжує перебіг основного захворювання, тому є серйозним прогностичною ознакою; перебіг основного захворювання часто залежить від своєчасності дезінтоксикаційної терапії. При екзогенної і результат залежить, як правило, від дози отрути; якщо доза летальна або наближається до неї, І протікає гостро і важко. Однак, своєчасно прийняті енергійні заходи, спрямовані на видалення та знешкодження отрути і підтримка основних функцій організму, в більшості випадків дозволяють врятувати хворого[39].

У висновку треба зазначити, що застосування ЛІІ в умовах
хірургічної та терапевтичної клініки має велике значення для
оцінки ступеня інтоксикації і ефективності лікування. Поряд з високою
діагностичної цінністю визначення в динаміці індексу в
Островському В.К. (1983) дозволяє своєчасно виявити розвиток
ускладнень і прогресування процесу при неадекватному лікуванні.

РОЗДІЛ 2

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Роботу виконано у медичному інституті Сумського державного університету на клінічній базі кафедри хірургії з дитячою хірургією та курсом онкології (завідувач кафедри – доктор медичних наук, професор Кононенко М. Г.) у хірургічному відділенні №1 комунальної установи Сумська міська клінічна лікарня №5 (КУСМКЛ№5).

2.1 Загальна характеристика клінічного матеріалу

В основу дослідження покладений аналіз 111 історій хвороб пацієнтів з перфоративну виразку шлунку та ДПК у 5-й клінічній лікарні міста Суми з 2005 по 2009 роки).

2.2. Методи дослідження

2.2.1. Клінічне обстеження:

збір анамнестичних даних, фізикальне обстеження.

2.2.2 Інструментальні методи обстеження хворих

Ендоскопічне обстеження

Фіброгастродуоденоскопію виконували ендоскопом фірми “Olympus” за загальноприйнятою методикою. Завдання дослідження:

1 - виявлення рецидиву виразки або інших станів оперованого шлунку;

2 - діагностика ускладнень рецидиву виразки (кровотеча, стеноз);

3 - визначення показань до проведення додаткових методів дослідження;

4 - проведення біопсії;

5 - контроль ефективності противиразкової терапії.

Рентгенологічне дослідження

Рентгенологічне дослідження проводили з контрастом (барієвою сумішшю). Обстеження надавало можливість визначити наявність виразки, її локалізацію та ускладнення. Безпосередніми симптомами виразки вважали наявність ніші, запального валу, конвергенції складок. До непрямих ознак відносили спастичні явища, зміни перистальтики, тонусу та рельєфу слизової оболонки шлунку. Також вивчали розміри шлунку та ДПК, форму їх відділів. Евакуаторну функцію оцінювали візуально, досліджуючи перистальтику (глибокими, середніми, дрібними хвилями) та часові характеристики гастродуоденального пасажу.

Ультразвукове дослідження

Blog

Ерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти

Содержание