Ишемическая болезнь сердца: обследование и лечение
Реферат - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие рефераты по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?. появлении стазов. отека интерстициальной ткани, набухании мышечных волокон. К концу первых суток по периферии очага некроза наряду с признаками реактивных изменений сосудистого русла отмечается массовая экссудация палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов с образованием на границе с некротизированной тканью своеобразных скоплений, формирующих демаркационную линию.
В последующие сроки после развития инфаркта (2-З-й сутки) воспалительные процессы постепенно активизируются и достигают значительной степени выраженности. Одновременно происходит лизис мигрировавших в зону некроза полиморфно-ядерных лейкоцитов с образованием клеточного датрита окрашивающегося основными красителями. Этим обусловлена резкая базофилия некротической зоны, особенно отчетливо выраженная на 3-4 сутки после развития и.м..
Основные изменения кардиомиоцитов в этот период заключаются в потере ими ядер и изменении тинкториальных свойств (возрастании эозинофилии) нх цитоплазмы. Однако в целом общая структура мышечных волокон остается сохраненной до тех пор, пока они не подвергаются ферментативному действию лейкоцитов к макрофагам.
К концу 2-З-го дня после развития инфаркта миокарда мышечные волокна, располагающиеся в зоне некроза, подвергаются действию гидролитических ферментов, выделяющихся в результате распада лейкоцитов и частично вследствие проникновения в зону некроза единичных макрофагов.
Разрушение необратимо измененных мышечных волокон и растворение продуктов их распада макрофагами происходит с относительно низкой скоростью в течение нескольких дней после развития инфаркта. В последующие сроки одновременно с проникновением в зону некроза макрофагов происходит нарастание признаков лизиса кардиомиоцитов с одновременным поглощением продуктов распада мышечных волокон и оставшегося детрита этими клетками.
К 7-8 дню лизис мышечных волокон становится отчетливо выраженным и постепенно нарастает в течение последующих дней до тех пор, пока не происходит полного удаления продуктов распада некротизированных и лизированных мышечных клеток.
Лечение
ишемический болезнь сердце заболевание
Необходима госпитализация, режим II, стол 10а.
Медикаментозное лечение.
1.Наркотический анальгетик снимает боль., предупреждает гиперактивацию симпатической нервной системы и развитие болевого шока. Расслабляет венулы и уменьшает постнагрузку.
Rp: Sol.Morphini hydrochloridi 1% 1ml
D.T.D N1
S. Ввести внутривенно.
2.Антиагреганты: блокируют ЦОГ и синтез тромбоксана, уменьшают адгезию и агрегацию тромбоцитов тем самым улучшают реологию крови, при этом вероятность тромбоза венечных артерий сердца уменьшается.. Разовая доза аспирина 0,1-0,3 т.к. этого достаточно для блокирования тромбоксансинтетазы тромбоцитов.
Побочные действия связанны с развитием геморрагического синдрома и кровотечения.
Rp: Aspirin cardio 0,3.T.D N 50. По 1 таблетке утром.
3.Антикоагулянты: повышают активность антитромбина III, ингибируют ряд факторов свёртывания в печени, тем самым уменьшая процесс образования тромба в венечных артериях сердца. Суточная доза 25000 МЕ. Такие дозы необходимы для увеличения АПТФ в 1,5-2,5 раза. При увеличении дозы препарата возрастает вероятность развития кровотечений.
Rp: Heparini in flac. ana 5000 ED..T.D. N15
S.При поступлении 5000 ЕД в/в болюсно, Дале в течении 2х суток по 1000ЕД в час через дозатор, под контролем АПТФ.
4.-адреноблокаторы: группа препаратов которая блокирует -рецепторы сердца, тем самым уменьшают ЧСС и увеличивают диастолу сердца и уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарный кровоток. Но суживают периферические сосуды. Начинать лечение надо с небольших доз (из-за наличия СН).
Rp: Tab. Metoprololi 0,05.T.D. N50
S. По таблетки утром и вечером.
5.Диуретики: тиазидовые и тиазидоподобные диуретики вызывают развитие абсолютной гиповолемии путём увеличения диуреза тем самым уменьшая гемодинамические нарушения в виде застойных явлений в лёгких и уменьшают нагрузку на сердце и снижают А/Д. При применений диуретиков данной группы необходимо исключить НПВС и поваренной соли. При необходимости (равитие отёков) диуретики этой группы можно заменить на петлевые диуретики: лазикс.
Rp: Tab. Ariphoni 2,5.T.D. N30
S. Применять по 1 таблетке во второй половине дня.
6.Ингибиторы АПФ: снижают общее периферическое сопротивление сосудов, а значит уменьшают постнагрузку тем самым уменьшая потребность миокарда в кислороде. Способствуют замедлению фиброза ткани.
Rp: Tab. Ednyti 0,0025
D.T.D. N50
S. По таблетке утром и вечером.
7. Нитраты: группа препаратов способствующая образованию окиси азота, вызывая при этом вазодиляцию венул, тем самым снижая преднагрузку. Кроме этого расширяют венечные артерии. Вводить перве 2 суток внутривенно капельно под контролем А/Д.
Rp: Sol Nitroject 0,5% 5ml in amp...T.D. N 2
S. Cодержимое ампулы растворить в 200 мл 0,9% натрия хлорида, вводить внутривенно по 5- 10 капель в минуту. Контроль А/Д.
8. Поляризующая смесь: улучшает электролитный баланс. Глюкоза является источником энергии для кардиомиоцитов. Магний предупреждает развитие аритмии.
Rp: Sol. Glucosae 5% 400ml.
Sol. Kalii chloridi 5% 15ml.Magnii sulfatis 25% 5ml. 8 ED.
M.D.S Вводить внутривенно капельно 2 раза в день.
9. Статины: препараты уменьшающие выработку холестерина в печени и улучшают захват печенью липопротеинов низкой плотности, тем самым уменьшается процесс образования атеросклеротических бляшек.
Rp: Tab. Lovastatini 0,1.T.D. N50
S. При