Ишемическая болезнь сердца: обследование и лечение
Реферат - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие рефераты по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
аемых в литературе факторов риска развития ИБС превышает 100 [ М. Я., Зыско А. П., 1981]. Следует учитывать, что многие факторы риска взаимосвязаны, как, например, ожирение и низкая физическая активность. Наиболее существенными независимыми факторами риска являются гиперхолестеринемия, курение, артериальная гипертония. Сочетание двух, а особенно трех основных факторов риска резко увеличивает (в 3 раза и более) вероятность возникновения инфаркта миокарда, однако их наличие отнюдь не означает, что заболевание неизбежно.Наряду с атеросклерозом коронарный тромбоз длительное время представлялся обязательным условием возникновения инфаркта миокарда. В дальнейшем было показано, что и без тромбоза и полной коронарной окклюзии неадекватность коронарного кровотока может быть столь велика (критический стеноз, спазм, сочетание анатомических и функциональных факторов), что при достаточной длительности ишемии возникает инфаркт миокарда. Утвердилось представление о длительном коронароспазме (чаще, но не обязательно, в условиях атеросклероза коронарных артерий) как возможной основной причине инфаркта миокарда.
Основные причины возникновения инфаркта миокарда
(кроме атеросклероза и коронароспазма).
I.Заболевание коронарных артерий.
.Артерииты:
болезнь Такаясу.
узловой полиартериит.
СКВ.
анкилозирующий спондилит.
ревматоидный артрит.
синдром Кавасаки.
. Травмы артерий.
.Утолщение артериальной стенки в следствии болезни обмена или пролиферации интимы:
мукополисахаридоз.
болезнь Фабри.
амилоидоз.
. Расслоение аорты и коронарных артерий.
II. Эмболии коронарных артерий:
инфекционный эндокардит.
пролапс митрального клапана.
тромбоэмболии из левых камер сердца.
миксома сердца.
III. Врожденные дефекты коронарных артерий.
IV. Резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступлении:
аортальные пороки сердца.
отравления углекислым газом.
тиреотоксикоз.
длительная артериальная гипотензия.
V. Нарушение коагуляции (тромб in situ).
полицитемия.
тромбоцитоз.
ДВС синдром.
тромбоцитопеническая пурпура.
Механизм развития необратимых изменений в сердечной мышце при инфаркте миокарда. Для поддержания биоэнергетнческих процессов на необходимом уровне сердечная мышца нуждается в постоянной доставке кислорода: его концентрация в ткани миокарда небольшая и запасов кислорода хватает не более чем на 6-7 сокращений сердца.
Для разработки тактики лечебных и профилактических мероприятий принципиально важным является выяснение вопроса о максимальных сроках, в течение которых ишемические изменения в сердечной мышце еще обратимы. Применение современных методов ультраструктурного, гистохимического и биохимического анализов позволило убедительно доказать что уже в пределах 1го часа после полного прекращения доступа крови к миокарду в зоне ишемии наступают изменении, необратимо приводящие к некрозу сердечной мышцы.
Считается общепризнанным, что одними из наиболее ранимых структур кардиомиоцитов являются митохондрии. Уже через 1 0-1 5 мин после прекращения кровотока происходит набухание и вакуолизация этих органелл с разрушением крист и просветлением их матрикса. Одновременно наблюдается резкое снижение уровня потребления кислорода митохондриями, выделенными из участков сердечной мышцы, расположенных в зоне глубокой ишемии, а также падение скорости окислительного фасфорилирования в изолированных митохондриях сердца.
Гистохимическими и биохимическими методами убедительно показано, что при экспериментальном инфаркте миокарда возникают существенные нарушения всех звеньев окислительного фосфорилирования: дегидрирование субстратов, транспорта электронов и депонирования кислорода в ткани ишемизированного миокарда.
Начало ишемии совпадает с развитием острой сократительной слабости, которая авляется прямым следствием падения садержания в ткани фосфокреатина и АТФ.
Прекращение активных сокращений в первые секунды ишемии резко снижает потребление клетками АТФ, а через 18-30 мин. энергетический метаболизм переключается на анаэробный гликолиз Последний при ишемии является единственным источником АТФ, который расходуется для поддержания трансмембранных градиентов электролитов и структурной целостности мембран. Несмотря на минимальный расход энергии кардиомиоцитами при ишемии, анаэробный гликолиз не справляется с поддержанием уровня АТФ. В клетках из-за недостаточного дренажа развивается ацидоз, который блокирует анаэробное производство энергии на уровне фосфофруктокиназы. Уже в первые секунды ишемии появляются некоторые признаки ионных нарушений.
Нарушение процессов энергообразования приводит к резкому падению концентрации макроэргических соединений в цитоплазме кардиомиоцитов. Наряду с нарушением знергопродукции, в ишемизированных кардиомиоцитах происходит угнетение процессов транспорта и утилизации макроэргических соединений. Это обусловлено угнетением активности креатинкиназы в зоне ишемии.
Прекращение доставки макроэргических соединений к миофибриллам приводит к нарушению сократительной способности участков сердечной мышцы, расположенных в зоне инфаркта. Еще более значимыми для развития необратимых изменений в кардиомиоцитах являются нарушения транспорта энергии к другим органеллам - мишеням -сарколемм, пузырькам саркоплазм, нуклеолемме.