Ишемическая болезнь сердца: обследование и лечение
Реферат - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие рефераты по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
Электронно- микроскопические находки на стадии обратимой ишемии полностью соответствуют данным биохимического анализа. Прежде всего, при окклюзии коронарных артерии через 5-10 мин. наблюдается исчезновение из митохондрий нормальных гранул матрикса и появление признаков легкой агрегации ядерного хроматина - морфологического эквивалента внутриклеточного ацидоза. Саркомеры и саркоплазматический ретикулум на этой стадии ишемии еще не изменены, что свидетельствует об обратимости нарушений метаболизма и ультраструктуры миокарда. К 15-й минуте глубокой ишемии наблюдается резкое уменьшение количества гранул гликогена, набухание митохондрий и прогрессирование агрегации ядерного хроматина, что отражает процесс дальнейшего закисления цитоплазмы и потребления гликогена в реакциях анаэробного гликолиза. Реперфузия миокарда в этот период приводит к полному восстановлению структуры и функции еще обратимо измененных кардиомиоцитов.
При удлинении срока ишемии наступают необратимые изменения. По времени это совпадает с падением содержания АТФ до 2 мкмоль на 1 г сухой ткани, полной остановкой анаэробного гликолиза и прекращением утилизации АТФ. Необратимо ишемизированные клетки теряют способность поддерживать внутриклеточный объем. Это обусловлено образованием в плазмолемме дефектов в виде ее разрывов и локальных субсарколеммальных вздутий. Такие крупные дефекты плазмолеммы выявляются с помощью специальных электронно-микроскопических меток. В митохондриях всех клеток появляются электронно-плотные осадки содержащие липиды. Саркомеры необратимо измененных клеток равномерно сокращены, что является следствием энергодефицитного посмертного сокращения.
Окончательная судьба ишемизированного кардиомиоцита определяется многими факторами: концентрацией лактата. возрастание уровня которого обусловлено переходом с энергетически более выгодного пути (аэробного окисления субстратов) на анаэробный путь получения энергии, увеличением содержания катехоламинов а инфарцированной зоне сердечной мышцы, нарушением процессов транспорта ионов через сарколемму.
Однако ключевым звеном развития необратимых изменений ишемизированных кардиомиоцитов является их неспособность поддерживать образование энергии на уровне, достаточном для обеспечения важнейших пластических функций.
Нарушение процессов энергообеспечения является причиной нарастания дистрофических изменений в ишемизированных кардиомиоцитах и приводит к развитию некроза. Летальные изменения сердечной мышцы на уровне ультраструктуры проявляется распадом всех клеточных органелл - митохондрий, миофибрилл - полным исчезновением ферментной активности
Патологическая анатомия инфаркта миокарда. Макроскопически зона некроза у людей, умерших от инфаркта миокарда, хорошо определяется к концу первых суток заболевания. Инфарцированный участок сердечной мышцы легко отличается от неповрежденного миокарда, так как приобретает глинистый цвет и изменяет свою консистенцию (становится дряблым). В дальнейшем зона инфаркта западает, ее поверхность становится суховатой.
Наличие четких макроскопических признаков инфаркта миокарда позволяет на секции изучать взаимосвязь между локализацией, размером и очертанием некротизированного участка и состоянием венечных артерий сердца. Установлено, что в большинстве случаев (около 85-95 %, по данным различных авторов) у лиц, умерших от и.м. имеет место окклюзия левой венечной артерии или ее ветвей тромбом, расположенным в области изъязвленной атеросклеротической бляшки. В 10% случаев развитие инфаркта миокард связывают с эмболией коронарной артерии оторвавшимся тромбом, первично локализующимся на кланах сердца или его полостях. В оставшихся 5% случаен при наличии патологоанатомически документированного и.м. обструктивные изменения венечных артерий сердца на вскрытиях не обнаруживаются.
Инфаркт миокарда чаще всего развивается в бассейне кровоснабжения левой венечной артерии (где соответственно и более резко выражены атеросклеротические изменения). В зависимости от локализации процесса, вызвавшего обтурацию сосуда, зона и.м. располагается в передней и задней стенке левого желудочка, в области верхушки сердца, тупого крал сердца, несколько реже - в межжелудочковой перегородке. Очень редко инфаркты развиваются в стенке правого желудочка, и исключительно редко - в стенке предсердий.
Инфаркт может занимать всю толщу стенки сердца в пораженном участке. Размеры и.м. так же как и степень некротического поражения толщи сердечной мышцы. определяются не только уровнем локализации участка обструкции в левой или (реже) в правой венечной артерии но и от компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения.
Установлено, что при свежем инфаркте миокарда (в случаях, когда больной умер не позднее нескольких часов после появления первых симптомов заболевания) гистологическое строение мышечных волокон в зоне инфаркта не изменено. В этом периоде отмечается лишь истончение мышечных волокон с одновременным появлением извилистости их хода. В течение нескольких часов после развития инфаркта миокарда между истонченными и извилистыми мышечными волокнами появляются мигрирующие в зону некроза полиморфно-ядерные лейкоциты. Одновременно в участке ишемизированной сердечной мышцы и в зонах, окружающих его, выявляются структурные нарушения микроциркуляторного русла, заключающиеся в дилатации капилляров и венул, внутрисосудистой агрегации э?/p>