Заболеваемость сахарным диабетом на территории г. Шумерля
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?ь среди однояйцевых близнецов по ИНСД составляла 50 - 90 %. Это значительно более высокая частота, чем среди неоднояйцевых.
В настоящее время обсуждаются два возможных варианта:
-наличие двух дефектных генов, при этом один из них (на 11 хромосоме) ответственен за нарушение секреции инсулина, второй - за развитие инсулинорезистентности (возможно, дефект гена 12 хромосомы, ответственного за синтез инсулиновых рецепторов);
-наличие общего генетического дефекта в системе узнавания глюкозы ?-клетками или периферическими тканями, что приводит к снижению поступления глюкозы в клетки или к снижению секреции инсулина - клетками в ответ на глюкозу. Предполагается, что ИНСД передается доминантным путем.
ИЗСД считается полигенным заболевание, в основе которого лежат по меньшей мере два мутантных диабетических гена на шестой хромосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма и клеток на различные антигены.
Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность ?-клеток к вирусным антигенам, либо ослабленный противовирусный иммунитет.
Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, тогда как при ИНСД этой связи не наблюдается. Эти различия касаются связи диабета с определенными антигенами системы HLA, часть которых сопряжена с генами или детерминантами иммунного ответа. Антигены системы HLA располагаются на небольшом участке шестой аутосомной хромосомы, которая представляет менее 1\1000 общего генома человека. В этой хромосомной области располагается в тесной взаимосвязи большинство локусов гистосовместимости.
На шестой хромосоме идентифицировано пять локусов: А, В, С, D и DR. Считается, что локус А контролирует 20 антигенов, локус В - 32, локус С - 6, локус D - 11 и локус DR - 7 антигенов системы HLA. Антигены локусов А, В, С и DR определяются серологическими методами, а локуса D - более сложной методикой с применением смешанной культуры лимфоцитов. Антигены локусов А, В и С обнаруживаются во всех клетках организма, содержащих ядра, тогда как антигены локуса D (DR, Drw) выявляются в клетках, способных образовывать антитела, то есть в В-лимфоцитах, а также в макрофагах. Большинство исследователей считают, что рядом с генами HLA расположен ген (Ir) специфически контролирующий иммунный ответ организма. Кроме того, в этом участке хромосомы, расположенном между локусами В и D, находятся гены, ответственные за синтез второго и четвертого компонентов комплемента, а также фактора В, или пропердина.
В последние годы установлено, что у больных страдающих ИЗСД, чаще выявляются два антигена HLA: В8 и В15, причем в западноевропейских популяциях этот тип диабета сочетается со специфическими аллелями В8 и В15, тогда как в США - В8.
Проведенные совместно с Ю.М. Зарецкой (1981 год) исследования показали большую фенотипическую частоту антигена В8 у больных ИЗСД по сравнению с группой больных ИНСД, а показатель относительного риска ИЗСД при обладании этим антигеном значительно выше (в 5.8 раз), чем при ИНСД.
Считается, что при наличии у пациента HLA В8 риск заболеть ИЗСД увеличивается в 2.5 - 3 раза, HLA В15 - в 2 - 2.5 раза, HLA В8 + В15 - в 9.5 - 10 раз, HLA DR3 - в 3.5 - 4 раза, HLA D4 - 4.5 - 5 раз, HLA DR3 + DR4 - в 9- 9.5 раз.
Изучение локуса D показало, что диабет первого типа преимущественно сочетается с наличием антигенов DR3 и DR4, они обнаруживаются почти у 95 % больных ИЗСД, в то время как в здоровой популяции - у 16 %. Генотипы DR2 и DR5, наоборот, рассматриваются как гены-протекторы, защищающие от развития ИЗСД.
Наследование ИЗСД, вероятно, определяется группой генов, а не одиночным геном; возможно также, что определенная группа генов высокого риска обеспечивает рецессивный тип наследования. Не исключено, что имеются два гена (или две группы генов), способствующих развитию болезни, детерминируя предрасположенность ?-клеток поджелудочной железы к повреждению.
Наследование предрасположенности к ИЗСД - довольно сложный процесс, и в передачу предрасположенности или резистентности к диабету вовлечены несколько генов HLA-системы.
Роль неблагоприятных социально-психологических факторов в возникновении СД (П.И. Сидорова, И.А. Новикова, А.Г. Соловьев, Архангельская медицинская академия).
Значительное число исследователей отмечает влияние социально-экономических факторов и неблагоприятных условий жизни, существенно влияющих на частоту возникновения СД в популяции. Увеличению частоты СД в настоящее время в России способствует тяжелое экономическое положение, вызывающее резкое снижение жизненного уровня населения, уменьшение потребления белков, приводящее к дисбалансу питания с превалированием в диете углеводов.
Ряд исследований непосредственно указывают на роль психо-социальных факторов в возникновении и течении СД. Существует точка зрения, психическое напряжение (острое или хроническое) может приводить к развитию СД в результате перенапряжения корковых процессов, растормаживания подкорковых гипоталамических центров, что ведет к нарушению нервно-гормональной регуляции. Другой возможный механизм - повышение тонуса гипоталамо-гипофизарно-надпочечноковой системы, возникающее при острых психических травмах, эмоциональном перенапряжении (испуг, потрясение); последнее чаще связано с манифестацией