Заболеваемость сахарным диабетом на территории г. Шумерля
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
?осле начала диабета; в) выявление у больных с ИЗСД антител к антигенам островков поджелудочной железы и нарушения клеточно-опосредованного иммунитета по данным теста угнетения миграции лейкоцитов.
У 15 % больных с идиопатической хронической недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона) и у 7 - 10 % больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы развивается ИЗСД. Это в 30 - 50 раз чаще, чем в здоровой популяции. У больных, страдающих диабетом первого типа, другие эндокринные аутоиммунные заболевания встречаются в 4 - 5 раз чаще по сравнению с лицами без диабета.
В поджелудочной железе детей, которые умерли вскоре после развития у них диабета, обнаруживаются явления инсулита: инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, избыточное количество гистиоцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Инсулиты выявляются в поджелудочной железе лиц не только молодого, но и более старшего возраста, страдающих ИЗСД. Инсулиты не наблюдаются в поджелудочной железе у больных ИНСД.
Изучение реакции угнетения миграции лейкоцитов показывает, что у 50 - 54 % больных, страдающих ИЗСД, эта реакция положительная. По мере увеличения срока от начала заболевания интенсивность этой реакции снижается, что указывает на почти полную деструкцию ?-клеток с исчезновением явлений инсулита.
Антитела к антигенам островков поджелудочной железы выявляются у 50 - 70 % больных ИЗСД, тогда как в группе здоровых лиц они обнаруживаются лишь у 0.5 %. В то же время среди больных, страдающих ИНСД и получающих для компенсации нарушенного углеводного обмена пероральные сахаропонижающие средства, антитела к антигенам островков поджелудочной железы обнаружились у 8 % обследованных, однако при прогрессирующих вариантах заболевания наличие антител может увеличиваться до 20 %. Такие антитела отсутствуют у больных, страдающих раком поджелудочной железы, острым панкреатитом, желчнокаменной болезнью.
Более того, поверхностные и цитоплазматические антитела островков поджелудочной железы выявляются не только при явном ИЗСД, но и у родственников больных, причем наиболее часто у родственников, имеющих идентичные системы HLA. Аутоантитела к антигенам островков поджелудочной железы являются иммуноглобулинами класса G. Следует указать, что при диабете первого типа антитела класса IgM или IgA не обнаруживаются даже в случаях остро развившегося заболевания.
Помимо указанных антител, пи диабете первого типа в сыворотке крови больных выявляются и другие антитела к антигенам островка поджелудочной железы: цитотоксические, к инсулину, проинсулину и к глютаматдекарбоксилазе. У больных, страдающих ИЗСД, в сыворотке крови также определяются органоспецифические аутоантитела к тироглобулину, к пероксидазе щитовидной железы, к париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Кастла, к клеткам коры надпочечников, антилимфоцитотоксические, к тубулину, активину, к иммуноглобулинам (IgG) и неорганоспецифические аутоантитела: антиядерные, к гладкомышечным волокнам. Многие исследователи считают, что указанные аутоантитела следует рассматривать как эпифеномен или как маркеры ИЗСД. Значимость и роль перечисленных аутоантител в деструкции ?-клеток остается не полностью установленной. Наибольшее прогностическое значение имеют антитела к глютаматдекарбоксилазе, особенно у лиц пожилого возраста. Показано, что антитела к глютаматдекарбоксилазе могут представлять аутоантиген и, естественно, иметь инициирующее значение в механизмах аутоиммунного процесса островков поджелудочной железы. Большинство исследователей считают, аутоантитела являются лишь свидетельством аутоиммунных процессов в организме и непосредственно не вовлечены в механизмы деструкции ?-клеток.
Антитела к островкам поджелудочной железы реагируют с антигенами островковой ткани и не являются специфичными только к ?-клеткам, хотя и имеется незначительная перекрестная реакция с антигеном ?-клеток. Другой особенностью антител к антигенам островков поджелудочной железы является закономерное снижение их количества по мере удлинения срока от начала развития диабета первого типа. Если в первые месяцы от начала заболевания антитела выявляются у 70 - 90 % обследованных от начала, то через 1 - 2 года болезни - лишь у 20 %.
Роль питания и ожирения.
Переедание и связанное с ним ожирение являются внешними факторами, способствующими развитию ИНСД. При этой форме диабета более чем у 80 % больных имеется ожирение различной степени. Диабетогенным является питание, характеризующееся употреблением высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицитом растительной клетчатки. Роль такого питания особенно возрастает при малоподвижном образе жизни. Употребление избыточного количества пищи приводит к гиперсекреции инсулина, повышение уровня которого в крови способствует уменьшению количества рецепторов к инсулину, что проявляется инсулинорезистентностью. Не исключено, что наряду с генетической предрасположенностью к нарушению секреции инсулина при данном типе диабета у этих лиц нарушены механизмы регуляции аппетита.
Генетические факторы и маркеры.
В настоящее время роль генетического фактора как причины СД окончательно доказана. Это основной этиологический фактор ИНСД. СД является семейным заболеванием. Самым ранним подтверждением того, что семейная агрегация ИНСД является результатом генетического детерминирования, были исследования на близнецах. Конкордантнос?/p>