Заболеваемость сахарным диабетом на территории г. Шумерля
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью).
Факторами риска развития ИНСД являются:
-наследственная предрасположенность. Генетическая основа ИНСД прослеживается почти в 100 % случаев. Риск развития ИНСД возрастает от 2 до 6 раз при наличии СД у родителей или ближайших родственников.
-ожирение - важнейший фактор риска развития ИНСД. Риск развития ИНСД при наличии ожирения первой степени увеличивается в 2 раза, при второй степени - в 5 раз, при третьей степени - более, чем в 10 раз.
К лицам с повышенным риском развития ИНСД относятся однояйцевые близнецы от родителей, страдающих ИНСД, сибсы таких больных, мать, родившая или мертвого ребенка с массой более 4.5 кг, и некоторые этнические расовые группы с высокой заболеваемостью диабетом (например, американские индейцы пима).
Глава 2. Этиология
сахарный диабет водоснабжение питание
Больные спонтанным сахарным диабетом представляют гетерогенную группу. ИЗСД является примером полигенного заболевания.
Для ИЗСД характерна сезонность заболеваемости. Подъем заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы с пиком в октябре и январе, причем минимум новых случаев диабета отмечается в июне и июле. Максимум заболеваемости СД у детей отмечается в возрасте 5 и 11 лет, что вероятно связано с возможностью воздействия различных вирусных заболеваний на развитие диабета.
У человека в патогенезе ИЗСД определенная роль отводится вирусу Коксаки, реовирусу третьего типа, вирусу паротита, цитомегаловирусу и врожденной краснухи. Участие других вирусов (вирус гепатита и др.) в возникновении диабета имеет меньшее значение или вовсе не имеет.
М.И. Балаболкин (1994 год) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии следующим образом:
-вызывает острое повреждение ?-клеток;
-приводит к персистенции вируса с развитием аутоиммунных реакций к островковой ткани. Как правило, между вирусным заболеванием и началом диабета проходит определенный срок.
Отмечено, что через 1 - 2 года после эпидемии эпидемического паротита увеличивается число впервые выявленных случаев диабета у детей, а у некоторых больных уже период заболевания эпидемическим паротитом могут появляться нарушения углеводного обмена вплоть до диабета и даже с кетоацидозом. Врожденная краснуха и вирусный гепатит нередко предшествует развитию ИЗСД. Врожденная краснуха и вирусный гепатит нередко предшествуют развитию ИЗСД. Вирусная инфекция ведет к поражению поджелудочной железы в виде инсулита, лимфоидной инфильтрации с последующей деструкцией островков Лангерганса. Возможно, что вирусная инфекция оказывает повреждающее действие на мембрану ?-клеток, приводя к ее деструкции или изменяя антигенные свойства мембраны, и включает механизмы, осуществляющие аутоиммунные реакции, вызывая повреждение ?-клеток и инсулиновую недостаточность.
Более того, определение антител: к вирусу Коксаки В4 в сыворотке крови больных диабетом первого типа показало, что в 87 % случаев выявляются высокие титры, тогда как у лиц пожилого возраста, не страдающих диабетом, антител к вирусу Коксаки В4 обнаруживались в 65 %. Было доказано, что вирус Коксаки В4 может быть причиной развития диабета у человека. Из поджелудочной железы мальчика, умершего вскоре после манифестации диабета, была выделена культура вируса Коксаки В4, которая при инокуляции мышам привела к развитию у них диабета, и вирусный антиген был обнаружен в некротизированных ?-клетках поджелудочной железы подопытных животных (М.И. Балаболкин, 1998 год).
Возможно также, что вирусповреждающему действию предшествует повреждению мембраны ?-клеток различными химическими веществами в незначительных концентрациях. У лиц с нарушениями репаративными процессами субпороговыми концентрациями токсических веществ облегчают последующее влияние вирусной инфекции на инициирование аутоиммунных механизмов развития заболевания.
При наследственной предрасположенности к диабету внешние факторы (инфекции) играют решающую роль в развитии инсулиновой недостаточности и клинических проявлений диабета.
Другие возможные внешние факторы, участвующие в патогенезе сахарного диабета, можно разделить на следующие группы: а) лекарства, химикалии и другие вещества (вакор, пентамид, аллоксан, стрептозотоцин, нитрозамины, родентицид); б) компоненты диеты (белок говяжьего альбумина, содержащийся в коровьем молоке и поступающий в организм ребенка при искусственном кормлении, копчености - копченая баранина и другие копченые продукты, содержащие N-нитрозосоединения).
Перечисленные внешние факторы участвуют в патогенезе ИЗСД посредством:
) прямого токсического влияния на ?-клетки;
) триггирования или инициации аутоиммунной реакции к белкам ?-клеток;
) повышения чувствительности ?-клеток к повреждению;
) повышения потребности организма в инсулине при невозможности достаточной его секреции из-за повреждения ?-клеток.
Аутоиммунные нарушения.
По многочисленным данным, ИЗСД имеет много признаков, позволяющих отнести это заболевание к аутоиммунным: а) частое сочетание диабета с другими заболеваниями аутоиммунной природы, при которых доказано наличие аутоантител (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, пернициозная анемия, Адиссонова болезнь и др.); б) наличие инсулита у больных, умерших вскоре ?/p>