Гестозы беременных
Информация - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие материалы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
ПРЖЗНРЖ ГЕСТОЗИ
Пiзнiй гестоз являСФться синдромом полiорганноСЧ недостатностi, що розвиваСФться внаслiдок вагiтностi або загострюСФться в звязку з нею. Ця патологiя виникаСФ в тих випадках, коли адаптацiйнi системи органiзму матерi не спроможнi забеспечити потреби плода, який розвиваСФться. Гестоз може зявитися у здорових вагiтних - чистi гестози, а також при наявностi у них захворювань(нирок, печiнки, серцево-судинноСЧ i ендокрiнноСЧ систем) - комбiновацi.
Поява гестозу в раннi строки (пiсля 20 недiль) завжди повинно насторожувати у вiдношеннi комбiнованоСЧ форми цiСФСЧ яатологiСЧ. Найбiльш часто гестози виникають на фонi захворювання нирок, гiпертонiчноСЧ хвороби, серцево-судинноСЧ патологiСЧ, як правило, важко протiкають.
В нашiй крайнi пiзнi гестози класифiкуються на 4 клiнiчних форми: водянку, нефропатiю, прееклампсiю i еклампсiю.
Головнi прояви цiСФСЧ патологiСЧ повязанi iз спазмом судин, пiдвищенням проникностi СЧх стiнки, затримкою води i натрiю в органiзмi з послiдуючим розвитком гiпоксiСЧ, рiзким розладом функцiСЧ ЦНС, залоз внутрiшньоСЧ секрецiСЧ, нирок, печiнки i других органiв, глибоким порушенням обмiну речовин.
Згiдно лiтературним данним провiдними факторами у виникненнi пiзнiх гестозiв являються недостатнiй кровообiг, порушення газообмiну i обмiну речовин в плацентi. Важливу роль належить спiральним артерiям матки, частина яких в силу природженоСЧ або набутоСЧ недостатностi залишаються спазмованими, що супроводжуються ознаками iшемiСЧ i гiпоксiСЧ плаценти.
Порушуються рiвновага мiж простацiклiном i тромбоксаном.Зниження синтезу простацiклiна i пiдвищення тромбоксана в плацентi призводить до генералiзованого спазму судин з пiдвищенням периферичного опору в них, до пошкодження ендотелiя судин i посилення агрегацiСЧ i адгезiСЧ тромбоцитiв з розвитком тромбоцiтопенiСЧ,
а тажож до активацiСЧ внутрiшньосудинного звертання, вiдкладання фiбрiна в термiнальних вiддiлах кровоносного "русла i послiдуючим мРЖкроииркулярним порушенням в органах.
Недостатня гемоперфузiя через судини матки поглиб^ве iшемiю i гiпоксiю тканних структур в нiй з пiдвищеннйм викидом норадреналiна i серотонiна, що також супроводжуСФться периферiйним спазмом судйню. В серединi мiкросудин матки виразний стаз кровi, агрегапiя, адгеяiя i десименiрованний мiкротромбоз.
Сповiльнення кровообiгу у вiддiлi обмiну речовин визивае гiпоксiю ткайин 9 рiзким порушемням метаболiзму. Пiдвищуеться концентрапiя недоокисленних метаболiтiв (лактата, пiрувата), збiльшуеться кiлькiсть активних полiпептидiв (гiстамiна, ацетiлхолiна, простагландинiв), що призводить до вазодiлятацiСЧ судин в матцi. Але в умовах "сладжа" утворенi агрегати клiтин кровi не йроходять через розжиренi судини, а сама вазодiлятацiя посилюСФ неоднорiднiсть судинних калiбрiв i стаз кройi. Одночасно дiя ацiдозу, серотонiна, кiнiнiв i, можливо, гiстамiна рiзко збiльауе проникнiсть капiлярноСЧ стiнки для рiдини, електролiтiв i бiлкiв з переходом СЧх в тканини. Втрата рiдкоСЧ частини кровi призводить до згущення i пiдвищення СЧСЧ вязкостi. Aгрегати еритроцитiв накопичуються в мiкроциркуляторному руслi i виключаються iз загального кровообiгу, розвиваСФться синдром секвестрацiСЧ кровi(А.П.Зильбер, 1977, N/^^?^^^ й соавт^ 1^^). Секвестрацiя кровi в мiкроциркуляторнему руслi матки викликаСФ гiповолемiю в загальному колi кровообiгу. ^^^iхляеваи976)^Г^М^Соловьораiсиiвавт.(1971)^В^Н.Серов i сяiвавт.(1989) вiдмiчають.зниженйяОЩйа 30% вiд повального рiвня.
Зниження ОЦК обумовлюСФ перероаярйдРЖйейня обСФмiв циркулюючоСЧ кровi i в других органах i системах. В першу чергу в процес втягуються мiкроциркуляторнРЖ русла нирок, печiнки, гiпофiза i каротiднi гломуси, так як СЧх кровопостачання забезпечуСФться
системами капiлярiв низького тиску, найбiльш чутливо реагуючими на змiни загальноСЧ ремодинамiки; мозок i мiокард включаються в цю реак^ цiю на бiльш пiзнiх стадiях.
Внаслiдок гiповолемi? i порушення мiкроциркуляцi? нирок подразнюються клiтини юкстамедулярного апарату з видiлянням ренi-на, останнiй активуСФ плазмйтичниЙ Ар-глобулiн i утворюСФться ангiотензiн^ який маСФ сильну вазоконетрiктурну дiю^
Порушення нирковр? мiкрор^моциркуляцi^ супроводжуСФться зменшенням клубочково^ фiльтрацi^^,затримкою ^рiдини i токсичних полiпептидiв) змiнами в паренхiм^^ розвитком олiгурi? ^ анурi?^
Зниження ефективностi мiкросудинно^о кровотожу печiнки викликаСФ пригнiчення бiлковосинтезуючо?^ дезiнтоксикацiйно? i сечовинообразуючо? ?? функцiй^ Всi цi змiни в органiзмi матерi викликають гiпотрофiю i
гiпоксiю плода. Зменшення iнтенсивностi мозговоТ. мiкрогемоцирку-ляпi^ супроводжуСФться гiпбксiСФю i набряком мозку, а розвиток ДВС-^индрому в органнiй i системнiй циркуляцiй приводить до геморагiчних, i ^ромботичних ус^ладнень.
Таким чином,iнтенсивн^iстьмiкрогемоцир^улят9рних порушень, визначають тяжкiсть i прогноз пiзнього гестозу для матерi i
пглода, а також вибiр засобiв фармакологiчно? терапi?^
ТЕРАПРЖЯ ПРЖЗНРЖХ ГЕСТОЗРЖВ (загальнi положення)
Виходячи з патогенезу пiзнiх гестозiв вагiтних, терапiя повинна бути комплексною, проводитися з урахуванням переваги того чи iншого сйндрому(гiпертензивний, рвфротичний, коагулопа-тичний, синдроми будомно? ^апруги набряку тканин, фетбплацен-тарн^ недостатностi та iнш.)^Лiкування повинно бути суворо регламентованним по годинах, при важких йогб ^ормах-су^^сно з лiкарями анестезРЖологами-реанiматологамй.
Дуже важливий лабораторииЙ контроль за е?/p>