Витамин В12 и дефицитная анемия
Дипломная работа - Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету Медицина, физкультура, здравоохранение
? и не может связаться с внутренним фактором (P.P. Toskes et al., 1973). При этом клиническая картина дефицита витамина В12 бывает очень редко.
Другое заболевание поджелудочной железы - опухоль, стимулирующая образование гастрина, синдром Золлингера-Эллисона, при котором резко повышается секреция соляной кислоты, образуются язвы двенадцатиперстной кишки. В нее проникает значительное количество хлористоводородной кислоты, при снижении рН внутренний фактор не образует комплекса с витамином В12, что приводит к нарушению всасывания витамина В12.
В связи с тем, что витамин В12 содержится в пище только животного происхождения, возникает вопрос о возможности В12ДА у вегетарианцев. Однако, если вегетарианцы употребляют в пищу яйца и молочные продукты, они в какой то мере обеспечивают себя витамином В12. По данным M.J. Ford (1980), у 50-60% лиц этой группы отмечено снижение уровня сывороточного витамина В12. Дефицит В12 у вегетарианцев развивается значительно медленнее, чем при отсутствии внутреннего фактора, так как значительная часть В12 выделяется с желчью и при наличии внутреннего фактора повторно всасывается.
Нерезко выраженный дефицит витамина В12 наблюдается у лиц, длительно принимающих некоторые лекарства, в частности ПАСК по поводу туберкулеза, колхицин, неомицин и даже большие дозы хлористого калия. У некоторых больных эти препараты избирательно нарушают всасывание витамина В12, не влияя на всасывание в кишечнике жира и других веществ.
Описаны случаи дефицита В12 при наследственном недостатке транскобаламина ll, в результате чего нарушена передача витамина В12 тканям, несмотря на его нормальное всасывание и содержание в организме.
1.6 Патогенез
Изменения в кроветворении и клетках эпителия ЖКТ связаны с нарушением образования тимидина и, следовательно, с нарушением образования ДНК и таким образом с нарушением деления клетки. Клетки увеличиваются в размерах и несколько напоминают клетки эмбриона, что позволило предположить, что мегалобластное кроветворение - это возврат к эмбриональному кроветворению. Мегалобластное кроветворение было представлено как вариант нормального кроветворения. В настоящее время сходство мегалобластов с эмбриональными красными ядерными клетками iитают чисто внешним. Остается открытым вопрос о причинах неэффективного эритропоэза, то есть о причинах и механизмах костномозговой гибели эритрокариоцитов при дефиците витамина В12.
Патогенез неврологических нарушений при В12ДА сложен и пока недостаточно изучен. По всей вероятности, изменения в нервной системе не имеют отношения к нарушению синтеза ДНК, а связаны с нарушением обмена жирных кислот с нечетным количеством углеродных атомов. Как пропионовая, так и метилмалоновая кислота, которые накапливаются при дефиците витамина В12, токсичны для нервной клетки. Кроме того, в нерве, полученном при биопсии у больного с В12ДА, синтезируются жирные кислоты, отличные от нормальных. Различие в структуре жирных кислотможет приводить к нарушению образования миелина, а затем и к повреждению аксона.
.7 Причины развития дефицита витамина B-12
) Недостаточное поступление с пищей витамина В12 в организм. Возможно при неполноценном питании. Этот витамин содержится исключительно в пище животного происхождения - мясе, яйцах, сыре, печени, почках.
) Нарушение усвоения витамина В12 в организме. Витамин В12, поступающий в наш организм вместе с пищей, усваивается только в комплексе со специальным веществом. Вырабатывается оно слизистой желудка.
Отсутствие внутреннего фактора Кастла (атрофический гастрит, резекция желудка, облучение желудка)
Поражение тонкого кишечника (энтерит, дисбактериоз, резекция тощей кишки, целиакия и т.д.)
К нарушению усвоения можно отнести и нарушение всасывания при хронических заболеваниях кишечника.
) Конкурентное поглощение витамина В12. Наличие в организме широкого лентеца (поселяясь в кишечнике, поглощает весь витамин В12, поступающий с пищей), лямблиоза, патологическая микрофлора при наличии дивертикулеза или слепой петли.
) Повешенная утилизация витамина В12 (злокачественные новообразования, гипертиреодизм).
) Наследственный дефицит транскобаламина.
1.8 Клиническая картина дефицита витамина В12
Независимо от дефицита В12 происходит поражение кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Постепенно у больного развивается утомляемость, слабость, сердцебиение, иногда загрудинная боль (стенокардия), отдышка при физической нагрузке. Больные нередко попадают в больницу в кардиологическое отделение с диагнозом нестабильная стенокардия, или даже инфаркт миокарда. Многие больные в течение ряда лет перед проявлением анемии жалуются на частые поносы, диспепсические расстройства.
Витамин В12ДА - это в основном болезнь пожилых и старых людей. В возрасте старше 60 лет дефицит витамина В12 встречается в среднем у каждого 50-го человека, а в возрасте старше 70 лет у каждого 15-го человека. Дефицит витамина В12 бывает и у молодых, но очень редко.
Больные чаще бывают полными с одутловатым, а при выраженной анемии - бедно-желтушным лицом. У большинства выявляется легкая желтушность склер. Иногда определяется субфебрильная температура.
Некоторые пациенты жалуются на боль в языке. Этот симптом был описан в 1901 г. W. Hunter. На языке обнаруживаются участки воспаления, иногда афты, атрофия сосочков. Вопреки существующему представлению, лишь у 25% больных с В