Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 9241. Хромосомные заболевания человека и факторы их развития и наследования
    Информация пополнение в коллекции 21.11.2010

    Если транслокация (перенос части хромосомы с одной на другую) является реципрокной (взаимной) без потери участков вовлеченных в нее хромосом, то она называется сбалансированной. Она, как и инверсия (поворот участка хромосомы на 180°), не проявляется у носителя фенотипически, так как при этом сохраняется баланс генов. Однако в процессе кросинговера у носителей сбалансированных транслокаций и инверсий могут образовываться несбалансированные гаметы, то есть гаметы с частичной дисомией, или с частичной нулисомией, или с обеими аномалиями в разных участках. В норме каждая гамета моносомна (гаплоидный набор хромосом). При потере двумя акроцентрическими хромосомами коротких плеч и соединении их центромерами может образовываться одна метацентрическая хромосома. Такие транслокации называются робертсоновскими. При концевых делециях обоих плеч хромосомы (делеции теломеров) образуется кольцевая хромосома. У индивида, унаследовавшего такие измененные хромосомы от одного из родителей, будет частичная моносомия по одному или двум концевым участкам хромосомы. Иногда может происходить поперечный, а не продольный, как обычно, разрыв хроматид в области центромер. В этом случае образуются изохромосомы, представляющие собой зеркальное отображение двух одинаковых плеч (длинных или коротких). Наличие у индивида изохромосом проявляется фенотипически, так как имеют место одновременно и частичная моносомия (по отсутствующему плечу), и частичная трисомия (по присутствующему плечу).

  • 9242. Хромосомы
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Метафазная хромосома состоит из двух продольных нитей дезоксирибонуклеопротеида - хроматид, соединенных друг с другом в области первичной перетяжки - центромеры. Центромера - особым образом организованный участок хромосомы, общий для обеих сестринских хроматид. Центромера делит тело хромосомы на два плеча. В зависимости от расположения первичной перетяжки различают следующие типы хромосом: равноплечие (метацентрические), когда центромера расположена посередине, а плечи примерно равной длины; неравноплечие (субметацентрические), когда центромера смещена от середины хромосомы, а плечи неравной длины; палочковидные (акроцентрические), когда центромера смещена к одному концу хромосомы и одно плечо очень короткое. Существуют еще точковые (телоцентрические) хромосомы, у них одно плечо отсутствует, но в кариотипе (хромосомном наборе) человека их нет. В некоторых хромосомах могут быть вторичные перетяжки, отделяющие от тела хромосомы участок, называемый спутником.

  • 9243. Хроническая боль как типовой патологический процесс
    Информация пополнение в коллекции 07.11.2009

    При продолжительной болевой стимуляции нормальные сенсорные нейроны становятся гипервозбудимыми, в них появляются участки анормальной активности. Это может происходить в нейронах заднекорешкового ганглия (M. Devor, 1996) и нейронах задних рогов спинного мозга. Возникающие деполяризационные процессы ведут к появлению антидромной, т.е. направленной от спинного мозга к ноцицепторам, стимуляции, нарушению аксоплазматического транспорта трофических веществ (фактор роста нерва), выделению в нервных окончаниях нейрогенных алгогенов (нейропептидов): субстанции Р и кальцитонин-ген-родственного пептида, которые значительно усиливают и поддерживают периферическую болевую стимуляцию. Субстанция Р вызывает скопление и дегрануляцию тучных клеток с высвобождением серотонина и гистамина, и, совместно с кальцитонин-ген-родственным пептидом, воздействует на эндотелий кровеносных сосудов, высвобождая плазменные алгогены: кинины, окись азота и др. (нейрогенное воспаление) (D. Borsook, 1994).

  • 9244. Хроническая бронхопневмония
    Информация пополнение в коллекции 20.05.2012

    Патогенез. Бронхопневмонию рассматривают не только как местный процесс с локализацией в легких, а как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма. Под воздействием этиологического фактора организм сенсибилизируется, в нем создается аллергический фон, происходит извращение нейрогуморальных реакций, что в конечном итоге приводит к парезу венозных сосудов подслизистого слоя бронхов, накоплению углекислоты в крови легочных капилляров, снижению резистентности слизистой бронхов и альвеол, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается концентрация лизоцима гистамина и повышается содержание глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в слизистых бронхиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи. Барьерная функция железистого и реснитчатого эпителия снижается, создаются условия для контаминации слизистой оболочки бронхов и просветов дыхательных путей условно-патогенной микрофлорой. Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий слизистой оболочки, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях максимально заметны в слизистых оболочках дыхательных путей, а экссудат накапливается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения бактериальной флорой. Воспаление бронхов и легких происходит по типу лобулярной пневмонии. В начальных стадиях бронхопневмония в просвете бронхов и альвеол накапливается катаральный экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микробных тел., образуются ателектазы, абсцессы, в хронических случаях в пораженных участках легких происходят индурация, петрификация, гнойно-некротический распад. При затяжном течении процесс может перейти из лобулярного в лобарный (сливная пневмония), легкие карнифицируются; происходят индурация и обызвествление очагов воспаления, гнойно-некротический распад тканей. Под воздействием токсинов, поступающих в кровь из очагов воспаления, нарушается обмен веществ, расстраиваются функции пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и др. систем организма. В результате уменьшения дыхательной поверхности и уменьшения просвет бронхов (вследствие набухания и гиперемии слизистой оболочки) легких развивается дыхательная недостаточность. При тяжелом течении бронхопневмония у больных происходят глубокие биохимические и морфологические изменения крови, развивается кислородное голодание. В начальных стадиях болезни нарушения газообмена компенсируются усилением дыхательных движений и работы сердца. При хроническом течении с поражением больших участков легких (сливные пневмонии) резко сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, снижается степень насыщения артериальной крови кислородом, происходит расстройство тканевого газообмена.

  • 9245. Хроническая железодефицитная анемия смешанного генеза в стадии обострения
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    На основании характерных жалоб (боль при движениях и в покое в области пораженных суставов, механического характера, усиливающаяся утром и вечером, ночью, при ходьбе и физической нагрузке; нарушение походки), деформации костей кистей (узелки Гебердена, Бушара), стоп, коленных, тазобедренных суставов за счет пролиферативных изменений, атрофии межкостных мышц; значительное ограничения функции пораженных суставов, начала прогрессирования заболевания в период климакса, отсутствия РФ при преимущественном поражении дистальных межфаланговых суставов, данных рентгенологического исследования обоих тазобедренных суставов /уменьшение, деформация, асимметрия тазового кольца, неравномерное расширение лонного сочленения, грубые деформации и дегенеративные изменения костной ткани тазобедренных суставов/.

  • 9246. Хроническая недостаточность почек
    Информация пополнение в коллекции 20.09.2010

    Гистологические изменения в костях (остеоидные и остеоклазические изменения в сочетании с фиброзом костного мозга) при хронической недостаточности почек определяются часто, клинические же проявления этих изменений в ранних стадиях хронической недостаточности почек наблюдаются относительно редко, учащаясь в терминальной стадии у больных на программном гемодиализе. Основными жалобами являются боль в костях, которую иногда врачи принимают за ревматическую («почечный ревматизм»), чувство усталости в конечностях. Возможны деформации костей (особенно позвонков), патологические переломы. Рентгенологически диффузный остеопороз, иногда в сочетании с остеосклерозом и метастатическими кальцификатами мягких тканей (рис. 53), реже картина фиброзно-кистозного остита с овальными просветлениями. Наиболее часто поражаются позвонки, подвздошные кости, лопатки, ребра. При этом обычно имеет место гипокальциемия и гиперфосфатемия. В некоторых случаях причиной костных изменений является вторичный гиперпаратиреоидизм, обусловленный повышением при хронической недостаточности почек уровня неорганического фосфора и уменьшением содержания кальция в крови. Гипокальциемия обусловлена в основном нарушением всасывания кальция в тонкой кишке (при хронической недостаточности почек в почках нарушено превращение кальциферола в его активный метаболит 1,25-дигид-роксихолекальциферол, который необходим для транспорта кальция через слизистую оболочку тонкой кишки). Меньшее значение для развития гипокальциемии имеет ацидоз.

  • 9247. Хроническая обструктивная болезнь легких
    Статья пополнение в коллекции 07.02.2010

    Фармакотерапия ХОБЛ, несомненно, должна быть комплексной, при этом необходимо обучение пациентов правильному пользованию препаратами. В соответствии с международными и национальными клиническими рекомендациями по ХОБЛ (GOLD, 2006; Российское респираторное общество, 2008, 2009), медикаментозное лечение определяется стадией заболевания, тяжестью симптомов, выраженностью бронхиальной обструкции, наличием дыхательной или право-желудочковой недостаточности, сопутствующими заболеваниями. Из лекарственных средств бронходилататоры составляют базисную терапию, поскольку именно бронхиальная обструкция играет первостепенную роль в патогенезе и прогрессировании ХОБЛ. Применение бронхолитиков позволяет уменьшить выраженность одышки и других симптомов ХОБЛ примерно у 40% больных и увеличить толерантность к физической нагрузке. Выбор той или иной группы бронхолитиков (М-холинолитики, B2-агонисты и метилксантины), их комбинаций производится для каждого конкретного пациента индивидуально. М-холинолитики блокируют мускариновые рецепторы гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева и подавляют рефлекторную бронхоконстрикцию, а также предотвращают опосредованную аце-тилхолином стимуляцию чувствительных волокон блуждающего нерва при воздействии различных факторов, тем самым оказывая бронходилатирующий и профилактический эффекты. Из данной группы широкое применение получили ипратропия бромид и тиотропия бромид (пролонгированный препарат). Ипратропия бромид является четвертичным изопропиловым дериватом атропина. После однократного применения 40 мкг (2 ингаляции) ипратропия бромида действие начинается через 20-40 минут, достигает максимума через 60 минут и продолжается в течение 5-6 часов. Препарат в дозах, оказывающих бронхорасширяющее действие, не проникает в ЦНС, в меньшей степени тормозит секрецию слюнных желез, не оказывает влияния на двигательную активность мерцательного эпителия трахеи и не изменяет АД и ЧСС. Тиотропия бромид связывается с M1-, М3- и в меньшей степени с М2-подвидами холинорецепторов: период полувыведения связи с M1- и МЗ-рецепторами у тиотропия бромида составляет 14,6 и 34,7 ч соответственно, для М2-рецепторов - только 3,6 ч. Соответственно продолжительность связи тиотропия бромида с холинорепепторами позволяет применять его 1 раз в сутки. Имея низкую системную абсорбцию из дыхательных путей (период полувыведения не превышает 1 ч) практически не вызывает атропиноподобных побочных эффектов.

  • 9248. Хроническая обструктивная болезнь легких
    Информация пополнение в коллекции 23.06.2011

    Бронхиальная обструкция у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Обратимый компонент формируется в результате спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием выделения большого спектра противовоспалительных медиаторов (ИЛ-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы). Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой, гиперплазией эпителия, гипертрофией гладкомышечных клеток и перибронхиальным фиброзом. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления; влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения С02. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушением микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия. Важным компонентом патогенеза ХОБЛ является утомление дыхательной мускулатуры, что в свою очередь снижает работу дыхания и усугубляет вентиляционные нарушения. Таким образом, из-за неравномерности вентиляции и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений развивается артериальная гипоксия. Исходом ХОБЛ становится развитие прекапиллярной легочной гипертензии, обусловленной вазоконстрикцией мелких легочных артериол и альвеолярных сосудов в результате альвеолярной гипоксии. Постепенно развивается гипертрофия правого желудочка сердца. Формируется синдром хронического легочного сердца; при декомпенсации он проявляется вначале преходящей, а затем стойкой правожелудочковой недостаточностью.

  • 9249. Хроническая обструктивная болезнь лёгких
    Информация пополнение в коллекции 24.04.2010

    Ингаляционные броходилататоры короткого действия по необходимостиНе показано

    • Регулярный прием:
    • М-холинолитиков короткого и длительного действия ингаляционных 2-агонистов длительного действия
    • комбинации М-холинолитика + 2-агониста короткого действия
    • ингаляционных 2-агонистов длительного действия теофиллинов длительного действия
    • Реабилитационные мероприятияНе показано
    • ИГКС при частых обострениях за последние 3 года
    • ИГКС + 2-агонисты длительного действия показание те же, что и для ИГКС
    • Реабилитационные мероприятияНе показано
    • Длительная оксигенотерапия при хронической ДН (более 15 ч в сутки)
    • Определение показаний для хирургического лечения буллезной эмфиземы
      • Основные принципы ведения больных при обострении ХОБЛ

    1. Для лечения обострения ХОБЛ эффективны ингаляционные бронходилататоры (особенно 2-агонисты и/или М-холинолитики), теофиллин и ГКС (при системном, преимущественно пероральном приеме) (уровень доказательности А).
    2. При тяжелом обострении ХОБЛ предпочтительнее небулайзерная терапия бронхолитиками (уровень доказательности В).
    3. Комбинации бронходилататоров могут быть более эффективными и вызывать меньше НЛР (уровень доказательности А).
    4. При обострениях ХОБЛ с клиническими признаками бронхиальной инфекции (повышение количества и изменение цвета мокроты и/или лихорадка) пациентам показана антибактериальная терапия. Выбор антибиотика зависит от чувствительности к антибиотикам типичных при обострении ХОБЛ микроорганизмов: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. При тяжелом обострении антибиотик должен быть активен не только в отношении этих типичных возбудителей, но и против К. pneumoniae и P.aeruginosa.
    5. При обострении ХОБЛ со снижением ОФВ1 менее 50% от должного системные ГКС (преднизолон в средней суточной дозе 30-40 мг или его эквивалент) назначаются параллельно с бронхолитической терапией в течении 10-14 дней (уровень доказательности D).
    6. Короткий курс системных ГКС не является точным прогностическим признаком долговременного ответа на ИГКС.
    7. У части больных ХОБЛ, отвечающих на пробный курс системных ГКС, показано применение комбинации ИГКС с 2-агонистами длительного действия.
    8. Длительное лечение системными ГКС не приводит к повышению эффективности, но повышает риск НЛР.
    9. Неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) с интермиттирующим положительным давлением улучшает газовый состав крови и рН, снижает госпитальную смертность, потребность в интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), а также продолжительность госпитального лечения (уровень доказательности А).
    10. При легком обострении заболевания возникает необходимость в изменении привычной бронхолитической терапии (увеличение дозы и/или кратности приема ЛС), нередко пациент за медицинской помощью не обращается. Если обострение ХОБЛ имеет бактериальную природу, показано назначение амоксициллина или макролидов (азитромицина, кларитромицина).
    11. При среднетяжелом обострении наряду с усилением терапии требуется врачебная оценка клинической ситуации. В случае бактериальной природы обострения назначают амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины II и III генераций (цефуроксима аксетил, цефотаксим, цефтриаксон), или респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин). Длительность лечения антибактериальными препаратами должна быть не менее 10 дней.
    12. При тяжелом обострении ХОБЛ необходима госпитализация больного.
    13. При лечении тяжелых больных с наличием полиорганной патологии, тахикардии, гипоксемии возрастает роль антихолинергических препаратов. Ипратропия бромид назначается как в качестве монотерапии, так и в сочетании с 2-агонистами. Более выраженное и быстрое субъективное улучшение достигается при применении небулизированного раствора беродуала (фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида).
    14. Назначению теофиллина должно предшествовать применение максимальных доз бронхолитиков, назначаемых через небулайзер или спейсер. Ввиду многообразия НЛР применение теофиллина требует определенной осторожности. В то же время при невозможности по разным причинам использовать ингаляционные формы ЛС допустимо назначение препаратов теофиллина. При назначении теофиллина следует иметь в виду, что его эффективность у больных с обострением ХОБЛ оказалось недостаточно высокой (данные РКИ), а в ряде случаев лечение сопровождалось НЛР (гипоксемия и др.).
    15. В целях рациональной антибактериальной терапии, учитывая гетерогенность больных с обострением ХОБЛ, целесообразно выделять отдельные группы пациентов, для каждой из которых наиболее прогнозируем перечень вероятных возбудителей и распространенность антибиотикоустойчивых штаммов.
    16. Всем больным с тяжелой и крайне тяжелой стадиями ХОБЛ при обострении заболевания с развитием ОДН должно быть назначено антибактериальное лечение. Респираторные фторхинолоны рекомендуются в качестве терапии первой линии у этой категории пациентов.
  • 9250. Хроническая пневмония у детей
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Клиническая картина и течение ХП разнообразны и зависят от объема и локализации процесса, характера и степени поражения бронхов. Наиболее частой локализацией ХП является нижняя доля левого легкого, одна или вместе с язычковыми сегментами. Несколько реже изменения локализуются в нижней и средней долях правого легкого. У детей с этим заболеванием физическое развитие обычно соответствует возрасту. Признаки интоксикации чаще отсутствуют. Реже наблюдаются общее недомогание, утомляемость, снижение аппетита и др. Температура тела у большинства больных нормальная. К постоянным симптомам болезни относятся кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Наиболее частым симптомом является кашель, его интенсивность тесно коррелирует с объемом поражения. При поражениях в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам с незначительным отделением мокроты. При поражении 1 - 2 сегментов кашель бывает лишь при обострении. Кашель при ХП может быть сухим или влажным. Сухой кашель чаще возникает в начале обострения болезни, вызванного острым респираторным заболеванием, в дальнейшем он становится влажным. Количество мокроты может быть разным, коррелируя с интенсивностью кашля. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гнойной, а в ремиссии - слизистой или слизисто-гнойной. При поражениях в пределах одной доли мокрота бывает слизистой или слизисто-гнойной в зависимости от фазы болезни. При осмотре у части детей с ХП отмечается уплощение грудной клетки на стороне поражения. При перкуссии над зоной поражения определяется притупление перкуторного звука и выслушивается ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. При меньших по объему поражениях выслушивается жесткое дыхание, в отдельных случаях у детей раннего возраста своеобразное "скрипучее". Типичным для аускультативной картины при ХП являются преимущественно средние и мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые с большим постоянством над зоной поражения, часто выходя за ее пределы, а при обострениях распространяясь на все пораженное легкое, а иногда и на здоровое. У части больных наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, особенно часто при обострениях заболевания. Преобладание сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха со свистящим оттенком характерно для ХП, осложненной бронхообструктивным синдромом.
    Выраженность клинических проявлений зависит от локализации и объема поражения. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается при поражении левой нижней доли, особенно в сочетании с поражением язычковых сегментов. Менее яркая - при поражении нижней доли правого легкого. Поражение средней доли, так же как язычковых сегментов, протекает обычно малосимптомно. Наибольшая тяжесть свойственна двусторонним процессам (чаще поражаются обе нижние доли в сочетании со средней долей и язычковыми сегментами), что связано с большим объемом поражения и выраженными изменениями бронхов.
    Рентгенологические изменения. На рентгенограммах грудной клетки у больных ХП определяется сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, повышение воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону поражения. Эти признаки уменьшения пораженного участка легкого выражены тем лучше, чем больше объем поражения и выраженнее пневмосклероз.
    При ателектатическом пневмосклерозе в зоне поражения определяется гомогенная тень с четкой границей. Для выявления изменений в средней доле и язычковых сегментах лучшие результаты дает снимок в позиции гиперлордоза.
    Бронхография является основным методом диагностики, выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХП. В зоне поражения определяются сближение бронхов, потеря их конусности, уменьшение глубины контрастирования, деформация просвета и расширение по цилиндрическому типу. Для бронхографической картины при ХП характерны неоднородность бронхиальных изменений, наличие в пораженном отделе как деформированных, так и расширенных бронхов и различная глубина контрастирования. Это отличает ее от изменений при врожденных пороках развития легких, при которых имеется более или менее однородное поражение бронхов.
    Бронхоскопическая картина тесно коррелирует с выраженностью клинических проявлений и фазой болезни, варьируя в широких пределах - от локального до распространенного и от катарального до катарально-гнойного эндобронхита.
    Функция внешнего дыхания. У 70% детей с хронической пневмонией отмечается вентиляционная недостаточность (ВН). У детей с однодолевыми поражениями ВН отсутствует в 26% случаев и колеблется в пределах I - II степени у остальных. При вовлечении в процесс двух долей одного легкого в 10% случаев наблюдается ВН III степени, а при двусторонней ХП ВН выявляется у всех больных и у половины из них III степени. При ВН I - II степени преобладают обструктивные, а при III - рестриктивные и комбинированные нарушения вентиляции. Постоянная гипоксемия свойственна лишь части детей с двусторонними поражениями, что объясняет большую редкость развития у больных ХП симптома "пальцев Гиппократа".
    Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ).
    Этиология воспалительного процесса. В мокроте больных ХП, так же как и у детей с пороками развития, обнаруживаются два преобладающихх возбудителя: гемофильная палочка (около 60%) и пневмококк (около 30%). Микроорганизмы высеваются как в монокультуре, так и в ассоциациях. Гемофильная палочка чувствительна ко многим антибиотикам, а пневмококк - к препаратам пенициллинового ряда и некоторым цефалоспоринам.
    В последние годы нами изучалась роль грамотрицательного условно-патогенного микроба Branchumella catarrhalis (бранхамеллы катаралис). При ХП он был высеян в 5% случаев, занимая третье место среди всех представителей микробной флоры бронхиального секрета. Характерно, что у всех детей с ХП (кроме одного), у которых высевалfсь бранхамелла катаралис, наблюдался бронхообструктивный синдром. Все же остальные высевы этого микроба приходились на больных бронхиальной астмой и астматическим бронхитом.
    Течение ХП характеризуется сменой ремиссий и обострений. Последние обычно возникают на фоне или после ОРВИ и протекают по бронхитическому типу. Клиника обострений зависит от характера ОРВИ и тяжести болезни, при этом все симптомы ХП усиливаются, появляются общие нарушения и гематологические сдвиги. Физикальные и бронхоскопические изменения нередко выходят не только за пределы пораженного участка, но и больного легкого. Ликвидация обострения занимает от 2 до 6 нед и более. Небольшая часть обострений сопровождается симптомами острой пневмонии. Такие обострения протекают тяжелее бронхитических и ликвидируются медленее.

  • 9251. Хроническая ревматическая болезнь сердца
    Информация пополнение в коллекции 19.07.2010

    Хроническую ревматическую болезнь сердца следует дифференцировать от:

    1. Инфекционного эндокардита: Для данной патологии является характерным яркая картина течения заболевания. Отмечается весьма острое начало с высокой температурой и жалобами на боли в области сердца, неприятные ощущения, чего не наблюдалось у больной, у которой заболевание возникло постепенно после ангины, жалобы были скудные, симптомы поражения клапанного аппарата сердца нарастали постепенно. При инфекционном эндокардите отмечаются выраженные проявления бактериемии: гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, рецидивирующие тромбоэмболии, абсцессы внутренних органов, чего нельзя отметить у больной, течение заболевания которой исключало все вышеуказанные признаки. Объективно при инфекционном миокардите: кожные покровы цвета cafe ale, на склере петехиальные кровоизлияния - симптом Лукина, чего не обнаружено у больной. При инфекционном эндокардите отмечаются ярко выраженные лабораторные изменения: резко повышено СОЭ, выраженный лейкоцитоз, повышение уровня ?- глобулиновой фракции плазмы крови, С-реактивный белок, положительная формоловая проба, у больной имеется слабовыраженное повышение СОЭ (17 мм/ч) нет лейкоцитоза, отмечается повышенный уровень содержания ?- глобулинов, что характерно для хронической ревматической болезни сердца. Для инфекционного миокардита характерно присутствие бак. вегетаций на эндокарде. Тогда как для хронической ревматической болезни сердца характерны грубые органические поражения митрального клапана без наличия вегетаций, что и наблюдается на ЭХО-КГ больной от 27.02.
    2. Врожденного порока клапанов: Основываясь на анамнезе жизни и болезни можно отметить, что у больной первые симптомы заболевания появились приблизительно через 3 недели после перенесенного в 13 лет ангины, до этого времени больная не предъявляла никаких жалоб со стороны сердечно - сосудистой системы, это свидетельствует о перенесенной больной острой ревматической лихорадке. Спустя несколько лет у больной сформировался порок митрального клапана, о чем свидетельствуют данные анамнеза заболевания, соответственно сформировавшийся после этого порок носит приобретенный характер. Кроме того врожденные пороки сердца, как правило, не сопровождаются никакими лабораторными сдвигами, характеризующими воспалительный процесс, в то время как у больной наблюдаются изменения в общем клиническом анализе крови (повышение СОЭ), гиперфибриногенемия.
    3. Ишемическая болезнь сердца: В связи с периодически возникающими болями и неприятными ощущениями в области сердца необходимо дифференцировать хроническую ревматическую болезнь сердца от ишемической болезни сердца. Больная не указывает на четкую связь возникновения болей и неприятных ощущений в области сердца с физической нагрузкой, временем суток, боли проходят самостоятельно (нитроглицерин никогда не принимала) через небольшой промежуток времени, все это не характерно для ишемической болезни сердца. Кроме того, характер боли не соответствует болям при ИБС.
  • 9252. Хроническая тазовая боль
    Информация пополнение в коллекции 05.05.2012

    Необходимо уточнить не только факторы, провоцирующие усиление тазовой боли, но и тщательно оценить эффективность предшествующего лечения. Прогестагенные препараты значительно ослабляют тазовую боль при генитальном эндометриозе, первичной альгодисменорее, ПМС. Ограничение статической нагрузки может быть эффективным не только при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, но и при варикозном расширении вен малого таза, травматическом повреждении широких связок матки (синдром Аллена-Мастерса), несостоятельности мышц тазового дна. Применение курсового физиотерапевтического лечения (диадинамические, флуктуирующие, синусоидально-модулированные токи) наиболее результативно у пациенток с симптомом хронической тазовой боли воспалительного генеза, в том числе при сопутствующем спаечном процессе и нарушении гемодинамики в сосудах малого таза. Однако при классическом синдроме хронической тазовой боли физиотерапевтические процедуры чаще оказывают противоположное действие, усугубляя исходную болевую симптоматику.

  • 9253. Хроническая эмпиема плевры
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Первая стадия, продолжительностью до 5 месяцев от начала острой эмпиемы плевры, характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре и постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся грануляционной ткани в плевре и фибринозных напластованиях. Вокруг остаточной полости формируются массивные внутриплевральные шварты, отграничивающие гнойный очаг. Емкость гнойной полости, как правило, 100-300 мл, и лишь в редких случаях встречается субтотальная эмпиема плевры. Плевральные шварты представляют собой зрелую, обильно инфильтрированную гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Постепенно происходит дальнейшее созревание и фиброзирование соединительной ткани. При прогрессировании гнойного процесса могут образовываться новые наложения фибрина и формируется слой более молодой грануляционной соединительной ткани. Деструктивный процесс распространяется в более глубокие слои плевры, окружающие ткани и органы; ребра деформируются; межреберные промежутки суживаются. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы внутригрудной фасции и в межреберные промежутки, вызывая сдавление и облитерацию кровеносных сосудов, ишемию с постепенным прогрессирующим фиброзом внутреннего слоя мышц. Местами образуются сращения между плевральными поверхностями, ведущие к формированию многокамерной эмпиемы.

  • 9254. Хроническая язва тела желудка, осложненная кровотечением
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ.

    1. Ф.И.О.Морозов Г.С.
    2. Возраст43г
    3. ПолМуж.
    4. НациональностьРусский
    5. Домашний адресУл. Строителей, 14-5
    6. Место работыОАО «ТГК-2»
    7. ДолжностьЭлектромонтер.
    8. Дата и час поступления23.05.2008, 14:05
    9. Предварительный диагнозЯзва желудка с кровотечением.
      10. ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО.
    10. на слабость, головокружение
    11. на тошноту
    12. кал черного цвета
    13. потеря сознания
      14. ИСТОРИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ. Заболел 20.05.08г. появился черный стул, слабость, рвота «кофейной» гущей.
  • 9255. Хронические гастриты у детей: принципы диагностики
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Бактериологический метод является сложным и дорогостоящим и используется в основном для определения чувствительности к антибиотикам при неэффективности проводимой тер гастродуоденитом определяются утолщение стенки желудка до 5 мм и более, отсутствие четкой слоистости стенки желудка, гиперсекреция желудка натощак, ускоренная эвакуация. У детей с хроническим гастродуоденитом в стадии ремиссии при эхографии выявляется небольшая гиперсекреция желудка натощак, несколько ускоренная эвакуация содержимого желудка (90-100 мин), стенка желудка сохраняет четкость слоев и не утолщена. Метод эхографии при гастродуоденальной патологии у детей обладает высокой чувствительностью и специфичностью [15]. Диагностический алгоритм обследования детей с подозрением на хронический гастрит на современном этапе состоит из проведения неинвазивных скрининг-методов для первичного определения HP-инфекции. При получении положительного результата целесообразно назначение эрадикационной терапии, и через 1,5 мес после ее окончания необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с морфологическим исследованием слизистой оболочки желудка и проведением уреазного теста. Если при наличии клинической картины гастрита у больного серологический тест отрицательный, рекомендуется проведение эндоскопического и гистологического исследования. У детей, ранее находившихся под наблюдением и получавших эрадикационную терапию по поводу хронического HP-ассоциированного гастрита, при положительном серологическом тесте ЭГДС и морфологическое исследование проводят до назначения курса лечения.

  • 9256. Хронические гепатиты и циррозы печени
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Лечение при активных декомпенсированных циррозах и возникновении осложнений в стационаре желательно гастроэнтерологического профиля. Назначается постельный режим, диету №5 (физиологически нормальное содержание белков и углеводов при небольшом ограничении жиров, в основном тугоплавких). Рекомендуются продукты с повышенным содержанием липотропных веществ, клетчатки, пектинов, жидкости. Противопоказаны продукты богатые азотистыми экстрактивными веществами, пуринами, холестерином, щавелевой кислотой и продуктами окисления жиров возникающими при жарение. Блюда готовят отварными, запеченными изредка тушенными. Протирают только жилистое мясо и богатые клетчаткой овощи; муку и овощи не пассируют. Исключены очень холодные блюда. Режим питания 5-6 раз в день. При усилении активности процесса показаны глюкокортикоиды (преднизолон 15-20 мг. в сутки). При варикозном расширении вен пищевода дополнительно используют вяжущие и антацидные препараты. При асците бессолевая диета, диуретики, спиронолактоны, при отсутствии эффекта парацентез. При выраженной гипоальбуминемией вливают плазму внутривенно, альбумин. При декомпенсированном циррозе показаны гидролизаты печени (сиренар), витамины В1, В6, кокарбоксилаза, липоевая и глутаминовая кислоты, при первых признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка и проводят лечение печеночной недостаточности, геморрагического синдрома корригируют нарушение вводно-солевого обмена. Для уменьшения зуда назначают холестеромин, связывающий желчные кислоты в кишечнике и препятствующий их обратному всасыванию.

  • 9257. Хронические гепатиты, лечение, патогенез
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Отдельно следует остановиться на лечении довольно большой группы больных хроническим гепатитом как вирусной, так и не вирусной этиологии (алкогольной, лекарственной, аутоиммунной) при наличии у них минимальной активности процесса, а следовательно, и стертой или мало выраженной клинической симптоматики, которая сочетается с незначительным повышением активности аланинтрансферазы в сыворотке крови (не более чем в 1,5 раза превышающей норму). Как было указано ранее, вероятность быстрого прогрессирования процесса у подобных больных небольшая. Таким больным наряду с общими лечебными мероприятиями (диетой, режимом, исключением алкоголя, наркотических средств, ряда гепатотропных лекарств) целесообразно использовать препараты с антиоксидантным действием (адеметионин, эссенциале, силибинин, витамины С, Е), а также комбинации препаратов растительного происхождения. Из последних наиболее удачным следует считать "гепатофальк-планта", который состоит из сухого экстракта чертополоха, чистотела и яванского турмерика. Активное действие чертополоха связано с влиянием силимарина на мембраны печеночных клеток, чистотел обладает спазмолитическим эффектом, яванский турмерик стимулирует желчеобразование. "Гепатофальк-планта" назначается в капсулах (по 2 капсулы 3 раза в день перед едой). Такая тактика лечения хронических гепатитов с благоприятным течением требует диспансерного наблюдения за больными, особенно за теми из них, у кого установлена вирусная этиология заболевания. Необходимо один раз в 3 месяца (первый год), а затем один раз в полгода следить за динамикой клинических симптомов, активностью аланинтрансферазы в сыворотке крови для того, чтобы своевременно обнаружить возможное прогрессирование процесса, требующее активного лечения интерфероном. При хорошем лабораторном обеспечении, у больных хроническим гепатитом вирусной этиологии могут быть проведены дополнительные исследования, позволяющие решить вопрос о целесообразности лечения интерфероном или (и) антивирусными препаратами. Это прижизненное морфологическое исследование печени (пункционная биопсия) и полимеразная цепная реакция (ПЦР) . С помощью исследования биоптата печени можно установить степень активности процесса значительно более точно, чем по выраженности клинических симптомов и активности аланинтрансферазы. Полимеразная цепная реакция дает возможность судить о степени репликации вируса. Если с помощью исследования биоптата печени удается подтвердить достаточную выраженность активности процесса, а по данным полимеразной цепной реакции существенную репликацию вируса, то антивирусную терапию (интерфероном и антивирусными препаратами) следует проводить, несмотря на отсутствие выраженной клинической симптоматики и наличие невысоких показателей активности аланинтрансферазы.

  • 9258. Хронические заболевания желчного пузыря и желчных путей
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    2) Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, Появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длительные, ноющие могут носить приступообразный характер (на ЭКГ могут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда могут быть нарушения ритма по типу бигемении, тригемении). Для распознавания важно учитывать связь с едой: сначала боли могут появиться в правом подреберьи, а лишь затем в области сердца.

  • 9259. Хронические неспецифические заболевания легких
    Курсовой проект пополнение в коллекции 12.01.2009

    1) Муковисцидоз (7% из всех врожденных). Это изменение вязкости секрета всех внешне секретирующих желез (слюны, пота, бронхиальных желез и др.). Секрет более вязкий. В резко выраженном варианте смертельный исход в первые дни жизни, так как кишечник не может освободиться от мекония. (Такие случаи в гомозиготном варианте). В более легких случаях симптомы хронического обоструктивного бронхита, невозможность обеспечить форсированное дыхание при физической нагрузке. 2-й симптом кашель, очень напряжен, так как реснички не работают из за густого секрета, усиливается при физической нагрузке. 3-й симптом быстрое развитие эмфиземы. Быстро присоединяется инфекция, развивается тяжелый гнойный обструктивный бронхит. Мокрота имеет своеобразный вид, ее нельзя вытрясти из плевательницы, так как она очень липкая. Необходимо выяснить генетический анамнез. Часто присоединяются дефекты пищеварения: снижение аппетита, склонность к поносам, плохая перевариваемость пищи, у таких детей отстают рост и вес.

  • 9260. Хронические отравления
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Более того, Рекицен-РД проявляет высокую энтеросорбционную активность в отношении многих токсинов патогенных (вредных) микроорганизмов. Достаточно отметить, что 1 гр. Рекицена-РД (в упаковке 100 гр.) связывает до 10 тыс. смертельных доз самого мощного природного яда ботулинического токсина! При этом весьма важным является то, что в отличие от абсолютного большинства энтеросорбентов других классов Рекицен-РД не выводит из организма полезные биологически активные вещества. Данный препарат можно применять длительное время без ущерба для здоровья.