Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 9341. Цинкодефицит: причины, признаки, лечение
    Методическое пособие пополнение в коллекции 09.12.2008

    Итак если у вас наблюдается один или несколько, из перечисленных выше симптомов цинкодефицита, или не наблюдается ни одного, но вы хотели бы чтобы они не наблюдались в дальнейшем, если вы хотите обеспечить своему организму максимально комфортные для его функционирования условия вам необходимо позаботится о том, чтобы он получал достаточные количества витаминов и микроэлементов. В нашем, отдельно рассматриваемом случае - цинка. Нужно этого микроэлемента совсем немного. Достаточно будет трех чайных ложек зерновых отрубей в день(добавленных к любой вашей еде), чтобы полностью обеспечить суточную норму в этом элементе. Если вам не удастся найти отруби, можно покупать хлеб с отрубями или (что несколько хуже) принимать цинкосодержащие мед.преператы или профилактические мультивитвнные комплексы (7-15мг Zn в сутки). Из числа последних, следует положительно отметить мультикомплексы таких фирм как: “Maxi-Vita”, “Tri-V Plus”, “Multi-tabs”, хотя ко всему что продается в аптеках стоит быть внимательным, поскольку в наше не надежное время не всегда написанное на упаковке действительно содержится в препарате. Так в пределах СНГ имели место случаи распространения через аптечную сеть поддельных мультивитаминных комплексов “Vitrum”, в которых содержалось все что угодно, кроме написанного на упаковке. Не стоит также и злоупотреблять количествами принимаемого цинка. Цинк не токсичен даже в больших количествах, но при длительном его излишестве (как впрочем и любого другого вещества) он уже не идет на пользу (известно несколько случаев отравления при длительном потреблении воды из оцинкованных емкостей).

  • 9342. Цирроз печени
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Лечение ЦП и его осложнений

    1. Лечебный режим. Вне обострения в стадию компенсации облегчённый режим труда, запрещаются физические нагрузки и нервные перегрузки. При активности и декомпенсации постельный режим. Больному не показаны печёночные экстракты, ФТЛ, бальнеолечение, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные средства.
    2. Лечебное питание. 4-5 раз в день в пределах стола № 5.
    3. Трансфузионно-инфузионная терапия. При развитии гепатоцеллюлярной недостаточности, выраженном холестатическом синдроме, прекоматозном состоянии проводят дезинтоксикационную терапию с помощью внутривенного капельного вливания 300-400 мл гемодеза (5-12 инфузий), 500 мл 5% раствора глюкозы в день (со 100 мг ККБ). При выраженной гипоальбуминемии альбумин по 150 мл 10% раствора внутривенно, капельно 1 раз в 2-3 дня, 4-5 вливаний. При выраженной печёночной недостаточности введение препаратов, содержащих ароматические АК опасно (полиамин, инфезол, неоальбумин).
    4. Патогенетическое лечение. ГКС назначают при аутоиммунном циррозе печени или при выраженном гиперспленизме. Начальная доза при умеренной активности 15-20 мг, при резко выраженной 20-25 мг. Максимальную дозу назначают в течение 3-4 недель до уменьшения желтухи и снижения АТ в 2 раза. Дозу снижают на 2,5 мг каждые 10-14 дней под контролем тимоловой пробы. Через 1,5-2,5 месяца переходят на поддерживающие дозы (7,5-10 мг). Длительность курса от 3 месяцев до нескольких лет. Короткие курсы преднизалонотерапии (20-40 дней) показаны при гиперспленизме. При любой циррозе в фазу декомпенсации ГКС не показаны.
    5. Лечение отёчно-асцитического синдрома.
    6. Постельный режим. Ежедневно определяют суточный диурез, суточное количество принятой жидкости, АД, ЧСС, массу тела, лабораторный контроль электролитов, альбуминов, мочевины и креатинина.
    7. Диета белок 1 г/кг. Соль 0,5-2 г/сутки. Жидкости примерно 1,5 литра в сутки. Диурез 0,5-1 л/сутки (то есть диурез должен быть положительным: +500 мл). Если в течение недели соблюдается постельный режим и бессолевую диету и ежедневный диурез не менее 0,5 литров и большой потерял менее 2 кг массы тела, необходима мочегонная терапия.
    8. Мочегонная терапия. При неэффективности вышеуказанных мероприятий продолжают ступенчатую терапию диуретиками. Диуретическая терапия при циррозе состоит из 3 основных ступеней:
    9. Антагонисты альдостерона. 75-150 мг верошпринона, при недостаточной эффективности через 1 неделю повышают суточную дозу до 200 мг, при чрезмерном диурезе снижают до 25-50 мг. Проводят лечение в течение недели. При недостаточной эффективности подключают натрийуретики.
    10. Сальуретики. Фуросемид однократно, утром (40-80 мг) в один приём 2-3 раза в неделю на фоне ежедневного приёма альдактона в дозе 100-150 мг/сутки. После достижения выраженного диуретического эффекта переходят на приём альдактона в поддерживающей дозе 75 мг/сутки и фуросемида 20-40 мг 1 раз в 7-10-14 дней.
    11. Тиазидные диуретики. При упорном асците на 2-3 дня используют комбинацию мочегонных: альдактон 200 мг + фуросемид 80 мг + гипотиазид 100 мг.
  • 9343. Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит
    Информация пополнение в коллекции 24.12.2009

    Режим полный отказ от алкоголя. Полноценный отдых, санаторно-курортное лечение. Диета с ограничением белка до 100 г в день, с преимущественным получением его из растений. Из-за целесообразности ограничения поваренной соли при приготовлении пищи ее специально не подсаливают. Для исключения соблазна соль должна отсутствовать и на столе во время приема пищи пациентом с циррозом печени. Исключают и богатые натрием минеральные воды. Исключаются любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), а также соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, язык, устрицы, мидии, копченая сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы (кроме бессолевых), все виды сыров, мороженое. Предпочтение должно отдаваться бессолевым продуктам. Для улучшения вкусовых качеств пищи (она должна возбуждать аппетит) ее готовят с добавлением различных специй и приправ: лимонный сок, цедра апельсина, лук, чеснок, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и т.д.. Из разрешенных пациентам с циррозом печени продуктов следует назвать телятину или мясо домашней птицы, кролика до 100 г в сутки, нежирные сорта рыбы. Одно яйцо эквивалентно 50 г мяса.Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Возможно нерегуряное потребление нежирной сметаны. Вареный рис потребляется только без соли.

  • 9344. Циррозы печени
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Поражение печеночных клеток проявляется изменениями белковых показателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и гиперглобулинемий, что приводит к снижению альбумин-глобулинового коэффициента. Особенно повышается концентрация -у-глобулинов, что связывается с пролиферацией клеток ретикулогистиоцитарной системы и развитием аутоиммунных процессов. В период ремиссии все эти изменения становятся менее выраженными. При билиарном циррозе содержание общего белка в крови не изменяется, но нередко повышается содержание у- и (3-глобулинов, а также липидов и холестерина в крови, особенно при вторичном билиарном циррозе. Диспротеинемия, возникающая при циррозах печени, особенно уменьшение содержания в сыворотке альбуминов, нарушает устойчивость коллоидов крови, что позволяет широко использовать в диагностике поражений печени разнообразные так называемые флоккуляционные (осадочные) пробы. Это пробы с сулемой (ТакатаАра, Гринстеда и Гросса), с сульфатом цинка, кадмием, йодом, тимоловая, а также золотоколлоидальная. В большей степени эти широко используемые (особенно тимоловая) пробы полезны, однако не для диагностики цирроза, так как наблюдаются и при других заболеваниях, протекающих с диспротеинемией, а для контроля за динамикой процесса. При обострении цирроза снижается активность холинэстеразы сыворотки, повышается активность сывороточных аминотрансфераз, при билиарном циррозе отмечается высокое содержание в сыворотке крови щелочной фосфатазы.

  • 9345. Цистеин
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Аминокислота относится к серосодержащим и играет важную роль в процессах формирования тканей кожи. Имеет значение для дезинтоксикационных процессов. Он способствует формированию коллагена и улучшает эластичность и текстуру кожи. Цистеин помогает обезвреживать некоторые токсические вещества и защищает организм от повреждающего действия радиации. Он представляет собой один из самых мощных антиоксидантов, при этом его антиоксидантное действие усиливается при одновременном приеме витамина С и селена. Цистеин является предшественником глютатиона - вещества, оказывающего защитное действие на клетки печени и головного мозга от повреждения алкоголем, некоторых лекарственных препаратов и токсических веществ, содержащихся в сигаретном дыме.

  • 9346. Цистит
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Цистит практически всегда связан с воспалением влагалища кольпитом, или нарушением вагинальной микрофлоры бактериальным вагинозом ( гарднереллезом). Причиной цистита являются частые и длительные запоры. Также цистит связан с травмой мочеиспускательного канала, вследствие бурного полового акта. Признаки цистита могут появиться после дефлорации ( лишения девственности). В этом случае цистит развивается вследствие обильного заброса микрофлоры влагалища в мочеиспускательный канал и мочевой пузырь. Обострения могут быть связаны с менструальным циклом. Урологические заболевания (цистит и уретрит, а со временем и пиелонефрит) провоцируются употреблением острой, пережаренной пищи с обилием пряностей.

  • 9347. Циститы
    Статья пополнение в коллекции 11.10.2010

    Теория гипоксии. Существует предположение, что ИЦ развивается вследствие вегетативных нарушений (дисбаланс между парасимпатическими и симпатическими влияниями с возрастанием симпатической активности), результатом которых становится спазм сосудов, питающих слизистую мочевого пузыря, и ее ишемия (N.T.M. Galloway и соавт., 1991). В качестве аналога приводится синдром рефлекторной симпатической дистрофии руки (в настоящее время принят термин «регионарный дистрофический синдром»). Он чаще всего развивается на верхней конечности под воздействием самых разных повреждений (травма, ожог, оперативное вмешательство) и проявляется хронической болью, трофическими и вазомоторными расстройствами в области кисти. Природу рефлекторной симпатической дистрофии связывают с активизацией симпатических влияний вследствие развития патологических синапсов между афферентными сенсорными и эфферентными симпатическими нейронами на уровне спинного мозга. В результате этого возбуждение симпатических нейронов вызывается самыми разными раздражителями. Постоянная аномальная симпатическая активность приводит к вазоспазму и ишемии тканей, что усиливает сенсорную афферентацию. В итоге порочный круг замыкается. Возможно, уроинфекция при ИЦ выполняет роль пускового механизма в аналогичном порочном круге, вовлекающем мочевой пузырь. Практическим подтверждением патогенетической роли ишемии в развитии цистита служит эффективность гипербарической оксигенации при лечении радиационного поражения мочевого пузыря. Однако, как и в случаях остальных гипотез, достоверных данных о связи ИЦ с рефлекторной симпатической дистрофией пока не имеется.

  • 9348. Цистицеркоз
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Патогенез. Считается, что длительность жизни цистицерка обычно достигает 310 лет. В развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. В последнем периоде наблюдаются наибольшие изменения в органах. Диаметр цистицерков обычно 58 мм, вокруг образуется реактивная соединительно-тканная капсула. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка и др.). В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками. Эти изменения иногда дают картину энцефалита. Цистицерки могут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягких мозговых тканях иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением и наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией.

  • 9349. Цитологические изменения крови при туберкулезе
    Информация пополнение в коллекции 27.09.2010

    Нарастание патологической зернистости нейтрофилов свидетельствует об изменениях, происшедших в формировании нейтрофилов. Обычно нейтрофилы образуются из зрелых, нейтрофильных по зернистости миэлоцитов. В костном мозгу всегда поддерживается путем деления значительное количество таких нейтрофильных миэлоцитов. При усиленном же образовании и гибели нейтрофилов наблюдается истощение запаса зрелых нейтрофильных миэлоцитов и усиленное деление более прими: тивных клеток с азурофильной зернистостью (промиэлоцитов или гранулобластов). Ускоренное созревание этих клеток и переход в нейтрофилы ведет к тому, что в протоплазме последних часть зернистости остается азурофильной и определяется как патологическая или токсическая (Н.А. Шмелев, Е.А. Хрущева). Клинически этот симптом говорит, во-первых, об известной длительности процесса, так как свежие воспалительные явления любой этиологии не сопровождаются патологической зернистостью, во-вторых, о значительных изменениях реактивности организма, так как небольшие патологические явления в устойчивом организме не оставляют после себя расстройств в образовании нейтрофилов.

  • 9350. Цитологические исследования при заболеваниях различных органов и систем
    Контрольная работа пополнение в коллекции 29.10.2009

    Исследования клетки имеют большое значение для разгадки заболеваний. Именно в клетках начинают развиваться патологические изменения, приводящие к возникновению заболеваний. Чтобы понять роль клеток в развитии заболеваний, приведем несколько примеров. Одно из серьезных заболеваний человека сахарный диабет. Причина этого заболевания недостаточная деятельность группы клеток поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин, который участвует в регуляции сахарного обмена организма. Злокачественные изменения, приводящие к развитию раковых опухолей, возникают также на уровне клеток. Возбудители кокцидиоза опасного заболевания кроликов, кур, гусей и уток паразитические простейшие кокцидии проникают в клетки кишечного эпителия и печени, растут и размножаются в них, полностью нарушают обмен веществ, а затем разрушают эти клетки. У больных кокцидиозом животных сильно нарушается деятельность пищеварительной системы, и при отсутствии лечения животные погибают. Вот почему изучение строения, химического состава, обмена веществ и всех проявлений жизнедеятельности клеток необходимо не только в биологии, но также в медицине и ветеринарии.

  • 9351. Цитология и эмбриология
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Гипоталамус. Секретор. нейроны в супраоптич. и паравентрикул. ядрах. АДГ и окситоцин. адренергические кл - аденогипофизотроные г. (либерины и ста-тины). Связь: трансаденогипофизарная, парагипофизарная. Гипоталамус за-висит от лимб. системы. Имеется мех. обрат. связи. Эпифиз. капсула. доль-ки паренхимы. Пинеалоциты: 1)светлые-, нет гранул в цитоплазме, их больше, 2)темные-, есть ацидоф. Гранулы,возможно различ.состояния одной кл. Гормоны(серотонин, мелотонин) и белковые гормоны(пинеальный антигонадотропин и гормон, повыш конц Ca в крови). (хор. ЭПС, Гольджи, рибосомы), глиальные кл. Тормоз гипофиза, разв. полов. сист.

  • 9352. Цитомегаловирус
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    При заражении плода во время беременности (но не во время родов) возможно развитие врожденной цитомегаловирусной инфекции. Последняя приводит к тяжелым заболеваниям и поражениям центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость). В 20-30% случаев ребенок погибает. Врожденная цитомегаловирусная инфекция наблюдается почти исключительно у детей, матери которых во время беременности впервые заражаются цитомегаловирусом.

  • 9353. Цитомегаловирусная инфекция
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    У людей с иммунодефицитом инфекция протекает обычно тяжело. Цитомегаловирусная инфекция является частым спутником СПИДа! При этом поражаются многие внутренние органы, что может закончиться смертью больного. Основные симптомы: лихорадка, недомогание, отсутствие аппетита, боли в мышцах, кашель. При поражении тонкого кишечника могут возникать язвы, которые, в свою очередь могут кровоточить или перфорировать (в стенке желудка или кишечника появится сквозное отверстие). Ретинит (поражение сетчатки глаза), вызванный цитомегаловирусом, может привести к слепоте.

  • 9354. Цитомегаловирусная инфекция и беременность
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Специфическая лабораторная диагностика ЦМВ приобретает особое значение. Для обнаружения вируса и его антигенов существует ряд методик. Изоляция ЦМВ на клеточной культуре основана на характерном цитопатическом эффекте, который при ЦМВ развивается медленнов традиционном исполнении 2-3 недели. Тем не менее, культивирование ЦМВ считается самым достоверным и надежным методом диагностики. В последнее время это исследование значительно усовершенствовано и доведено до уровня экспресс метода, позволяющего с помощью центрифугирования и последующего применения моноклональных антител выявить в культуре тканей ранние антигены ЦМВ. Материалом для заражения культуры тканей могут служить слюна, моча, кровь, цервикальное отделяемое, амниотическая жидкость, сперма, образцы тканей при биопсии и аутопсии. Следует учитывать малую устойчивость ЦМВ во внешней среде и потому следует направлять в вирусологическую лабораторию свежий материал.

  • 9355. Цитопротекторы в терапии заболеваний желудка. Оптимальный подход к выбору препарата
    Статья пополнение в коллекции 12.01.2009

    филлинПовышение синтеза слизи и бикарбонатов+---Повышение синтеза простагландинов+++-Антиоксидантный эффект++--Снижение содержания провоспалительных цитокинов++-+Снижение активности пепсина++ --Связывание желчных кислот±+--Связывание с белками в зоне воспаления и некроза++--Улучшение микроциркуляции в слизистой оболочке+-++Повышение содержания эпидермального фактора роста+---Ингибирование NO синтетазы и адгезии бактерий+- --Анализ представленных в табл. 2 данных показал, что препараты висмута обладают наиболее широким спектром механизмов цитопротекции. Так, назначение де-нола приводит к снижению продукции и активности пепсина. Препарат селективно связывается с белками дна язвы и создает защитный слой - барьер для диффузии H+, препятствующий повреждению области СОЖ, лишенной защитного эпителиального покрова. Де-нол стимулирует локальный синтез простагландинов в СОЖ, увеличивает секрецию слизи и гидрокарбонатов; усиливает кровоток в СОЖ, подавляет продукцию цитокинов клетками воспалительного инфильтрата; обеспечивает реконструкцию экстрацеллюлярного матрикса и полноценный ангиогенез, а также усиливает репаративный эффект, опосредованный эпидермальным фактором роста [2, 4].

  • 9356. Цитостатики: биохимические основы действия
    Доклад пополнение в коллекции 08.11.2011

    Противоопухолевое средство, антиандроген. Конкурентно блокирует взаимодействие андрогенов с их клеточными рецепторами; препятствует проявлению биологических эффектов мужских половых гормонов в андрогенчувствительных органах. Взаимодействуя с рецепторами андрогенов в гипоталамусе и гипофизе, прерывает отрицательную обратную связь между семенниками и гипоталамо-гипофизарной системой. В результате растормаживается секреция гонадотропных гормонов и возрастает их концентрация в крови и моче, а также тестостерона в плазме. Способность флутамида препятствовать действию тестостерона на клеточном уровне служит дополнением к лекарственной "кастрации", вызываемой агонистами ЛГ-рилизинг гормона (ЛГРФ). Не обладает эстрогенной, антиэстрогенной, гестагенной и антигестагенной активностью. Способствует уменьшению размеров и плотности предстательной железы, уменьшает количество и размеры метастазов в тканях при раке предстательной железы, ослабляет боли в костях.

  • 9357. Цитофизиология С-клеток щитовидной железы
    Информация пополнение в коллекции 24.03.2011

    Медуллярный рак относится к категории умеренно дифференцированных опухолей. Опухоль растет относительно медленно, имеет более благоприятный клинический прогноз. Описаны солидный, фолликулярный, папиллярный, светлоклеточный, меланинсодержащий и смешанные (медуллярно-фолликулярный и медуллярно-папиллярный) варианты.

    1. Солидный вариант. Опухоли состоят из сплошных клеточных масс, разделенных тонкими прослойками соединительной ткани. В основном отмечается мономорфный вид клеточного состава, при этом определяются преимущественно либо округлые полигональные, либо вытянутые веретенообразные клетки. Ядра опухолевых клеток расположены эксцентрично, округлые или вытянутые, светлые с темными глыбками хроматина. Средний размер опухолевых узлов составляет 2,8 см.
    2. Фолликулярный вариант. Опухоль образованна солидными участками и клетками округлой или полигональной формы, которые образуют тубулярные или фолликулярные структуры, напоминающие фолликулярный рак щитовидной железы. Просветы фолликулярных структур пустые или содержат эозинофильный материал, напоминающий коллоид. Средний размер опухолевых узлов составляет 2,6 см.
    3. Папиллярный вариант. Опухоль характеризуется образованием сосочковых структур, в которых составляющие опухоль клетки располагаются на фиброваскулярной основе. Клетки опухоли веретенообразной, округлой, или полигональной формы. Иногда отмечается их периваскулярное расположение. Ядра клеток расположены эксцентрино, округлые или вытянутые, светлые с темноватыми глыбками хроматина. Цитоплазма этих клеток эозинофильная, зернистая.
    4. Мелкоклеточный вариант. Опухоль характеризуется наличием мелких мономорфных опухолевых клеток с гиперхромными ядрами округлой и овальной формы и маленькой цитоплазмой.
    5. Светлоклеточный вариант. Опухоли состоят из клеток со светлой цитоплазмой, образующих солидные поля, со слабо выраженной стромой, представленной тонкими прослойками соединительной ткани.
    6. Онкоцитарный вариант. Опухоли состоят из оксифильных клеток окоцитарного типа с зернистой цитоплазмой. Часть опухоли представлена типичными солидными полями МРЩЖ. Клетки опухоли формируют фолликулы или расположены в виде трабекул, окруженных фиброзной стромой, не содержащей амилоид.
    7. Смешанный медуллярно - фолликулярный вариант. Опухоли имеют морфологические черты как медуллярного, так и фолликулярного рака. Участки солидного строения состояли из сплошных полей округлых полигонльных клеток, строма в этих местах была развита слабо, амилоид в ней не обнаруживается. Фолликулярные участки имеют микрофолликулярное строение хотя в некоторых местах встречаются и большие фолликулы.
    8. Смешанный медуллярно папиллярный вариант. Опухоли наряду с солидными участками содержат и папиллярные структуры, состоящие их клеток с характерными светлыми ядрами.(4)
  • 9358. Цифровые методы рентгенодиагностики
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

     

    1. Наиболее важным применением цифровой обработки является, по-видимому, субтракционный метод визуализации ( вычитание изображений). Рентгенолог может не заметить мелких деталей в изображении, которые система отображает, или пропустить слабоконтрастную структуру, видимую на фоне шумов изображения, из-за сложного строения окружающих (или сверхлежащих) тканей. Субтракционный метод в рентгенографии позволяет устранить большую часть паразитарной фоновой структуры и тем самым увеличить вероятность выявления важных деталей на рентгенограмме. Метод цифровой (дигитальной) субтракционной ангиографии (ЦСА) успешно используется для визуализации кровеносных сосудов после внутривенного или внутриартериального введения рентгеноконтрастного вещества. Изображение представляющей интерес области получают до введения контрастного вещества и используют как маску для вычитания из изображений, показывающих прохождение контрастного вещества по кровеносным сосудам. То есть снимок до инъекции фотографически конвертируется таким образом, что черное становится белым и наоборот, а затем совмещается со снимком после инъекции, в результате чего наблюдается только сосудистая система.Безусловно, данную процедуру быстрее и проще осуществлять электронным путем, используя компьютер. Целые последовательности кинокадров фона могут вычитаться из движущихся, заполненных контрастным веществом структур, таких как коронарные артерии бьющегося сердца. Зачастую вычитание осуществляется в масштабе реального времени, в процессе записи инъекции контрастного вещества. Преимущество компьютеризации в том, что при легком смещении изображений до и после инъекции, вследствие движения, можно автоматически находить оптимальную для вычитания ориентацию этих изображений.Компьютерную томографию можно рассматривать как частный случай метода субтракционной рентгенографии, в котором из обычных проекционных изображений устраняется информация о вышележащих структурах.Другим примером субтракционного метода является двухэнергетическая рентгеногрфия, в которой два изображения получают на различных длинах волн рентгеновского излучения. Затем можно получить раздельные изображения мягких тканей и костей.
  • 9359. ЦНС
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009
  • 9360. Частная генетика и селекция кошек
    Информация пополнение в коллекции 15.12.2010

    Все современные породы животных, включая и кошек, являются гетерозиготными по многим генам. Это означает следующее. Зигота - оплодотворенная яйцеклетка - получает и от отца, и от матери по одному полному набору генов, так что имеет их двойной набор. Если оба гена, ответственные за данный признак, - один от отца, а другой от матери - идентичны, то это состояние называется гомонозиготным по данному гену, и из яйца разовьется гомозиготная по этому гену особь. Если же гены эквивалентной пары, например, определяющие образование черного пигмента волос, различны (скажем, отец передал ген черного цвета С, а мать - измененный, например гималайский, ген сs), то особь получится гетерозиготной по данному гену (Ссs). В последнем случае ген черного цвета доминирует, и животное внешне (фенотипически) получится черным, но будет носителем рецессивного гималайского гена. Если такое гетерозиготное животное - пусть это был черный кот, носитель гималайского гена скрестить с его родной сестрой, тоже черной кошкой, несущей скрытый гималайский ген, то в потомстве будет наблюдаться расщепление: часть потомства будет черного окраса (СС - гомозиготный, и Ссs - гетерозиготный генотипы), а другая часть - гималайского (сsсs гомозиготный генотип), Это происходит потому, что при скрещивании этого черного кота с его черной сестрой их половые клетки гаметы (сперматозоид и яйцеклетка) - несущие по одинарному набору генов, будут встречаться во всех четырех возможных комбинациях: С от кота и С от кошки, С от кота и сs от кошки, сs от кота и С от кошки, сs от кота и сs от кошки. Следовательно, с вероятностью 1/4 два гималайских гена (один от отца, другой от матери) сойдутся в одной зиготе и дадут гомозиготный гималайский генотип и, стало быть, гималайский фенотип у части котят помета. Другая часть помета, с той же вероятностью 1/4, окажется гомозиготной по гену сплошного черного окраса (СС). Таким образом, генетическая сущность инбридинга сводится к процессу разложения популяции на линии с различными гомозиготными генотипами, Поскольку при инбридинге гены, бывшие в гетерозиготном состоянии, переходят в гомозиготное состояние, в последующем поколении, при скрещивании гомозиготных животных одного окраса не будет наблюдаться расщепления. Этим путем с помощью инбридинга осуществляется выявление скрытых признаков, закрепление желательных признаков в поколениях и создание устойчивых генетических линий.