Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 9281. Хронический колит, обострение. Хронический атрофический гастрит, ассоциированный со значительной обсемененностью Неlicobacter Рilori
    Информация пополнение в коллекции 28.10.2009

    Больной считает себя с 2007 года, когда впервые появилось нарушение стула (частые запоры), больная принимала растительные слабительные, после чего стул нормализовался. Но при нарушении режима питания (больная любит кушать всухомятку), снова возникли запоры, вздутие живота, в связи, с чем больной снова приходилось принимать слабительные или делать клизмы. Затем начали появляться умеренные боли в левой половине живота, которые проходили после опорожнения кишечника или после отхождения газов. За помощью больная не обращалась. Пыталась соблюдать диету. Две недели назад вновь появилась интенсивная боль в левой половине живота, постоянная, уменьшающаяся незначительно после отхождения кала или отхождения газов, но совсем не проходила. Больная принимала баралгин, который ей не помогал. Ухудшение своего состояния связывает с нарушением режима питания (за неделю до возникновения больная питалась в сухомятку и чрезмерно). Была задержка стула в течение 10 дней, самостоятельно принимала слабительные и делала клизму, но стула так и не было. Больная вызвала скорую, ей был сделан анальгин с но-шпой и дана магнезия, после чего было однократное отхождение кала в виде «овечьего», уменьшилась боль, но осталось чувство неполного опорожнения кишечника. После приема пищи возникало вздутие живота, которое проходило после отхождения газов. Нарушился сон, (больная не могла спать из-за болей), пропал аппетит. Боль снова усилилась, больная обратилась за помощью к участковому терапевту и была, направлена в гастроэнтерологическое отделение с целью обследования, уточнения диагноза и лечения.

  • 9282. Хронический ларингит
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Хронический ларингит составляет 8.4 % по отношению ко всей патологии ЛОР - органов. Возникновению патологического процесса в гортани способствуют многие факторы: повторяющиеся острые ларингиты, длительное и чрезмерное напряжение голоса, курение, употребление алкогольных напитков, различные профессиональные вредности, в частности вдыхание пыли и газов. Патология находящихся над гортанью дыхательных путей (хронический ринит, синуит, искривление перегородки носа, тонзиллит, фарингит) также может служить причиной хронического воспаления гортани. Предрасполагающими моментами являются заболевания сердца и легких, которые ведут к застойным явлениям в верхних дыхательных путях. Существенную роль играет уровень общей сенсибилизации организма. У больных хроническим атрофическим ларингитом особенно часто выявляются заболевания ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, хронические заболевания бронхов, хронический нефрит, эндокринные заболевания. Одним из частых предрасполагающих моментов в возникновении хронического атрофического ларингита является нарушение углеводного обмена.

  • 9283. Хронический лейкоз. Хронический моноритарный лейкоз. Миелофиброз и остеомиелосклероз
    Информация пополнение в коллекции 24.09.2010

    Во II стадии в связи с прогрессированием лейкемического процесса появляются симптомы интоксикации, слабость, повышенная потливость, боль в суставах и костях, невралгия, кровоточивость. Увеличиваются селезенка и печень. Первая на ощупь плотная, иногда занимает всю левую половину брюшной полости. Вследствие растяжения капсулы больные ощущают постоянную тупую боль, принимающую более острый характер при развитии в селезенке инфарктов или периспленита, о котором свидетельствует появление шума трения брюшины. Отмечается болезненность при поколачивании грудины (стерналгия). Нередко присоединяется вторичная инфекция в виде очаговой пневмонии, связанной с развитием ателектазов в нижних отделах легких вследствие сдавления последних увеличенными печенью и селезенкой, а также экссудативного плеврита, обусловленного распространением воспалительного процесса с капсулы селезенки на плевру. В редких случаях возможны лейкемические инфильтраты в легких, симулирующие пневмонию. На фоне лейкозного процесса может развиться туберкулез, который принимает иногда диссеминированный характер. Появляются признаки дистрофических изменений миокарда. Поражение пищеварительной системы проявляется диспепсическими явлениями и болью в животе, что обусловлено кровоизлияниями и изъязвлениями слизистой оболочки пищевого канала. Возможно развитие пиелита или раздражение канальцевого аппарата почек с появлением протеинурии и цилиндрурии. В осадке мочи отмечается большое количество мочекаменных солей в связи с усиленным распадом лейкоцитов, иногда наблюдается почечная колика.

  • 9284. Хронический обструктивный бронхит
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Результаты многочисленных клинических, эпидемиологических и экспериментальных исследований свидетельствуют, что курение вызывает функциональные и морфологические изменения со стороны различных органов и систем организма человека и прежде всего системы органов дыхания. В качестве повреждающих органы дыхания факторов при курении выступают никотин, котинин, миозмин, диоксин, двуокись углерода, сероводород, цианиды, пиридиновые основания, уксусная и муравьиная кислоты, ароматические углеводы, полифенолы и другие токсические вещества, содержащиеся в табачном дыме, общее количество которых превышает допустимые нормы в тысячи раз. Специфическое действие компонентов табачного дыма на бронхолегочную систему связано, прежде всего, с его влиянием на реактивность бронхов. Так, под воздействием раздражающих факторов дыма нарушается функция не только эпителиальных клеток, но и альвеолярных макрофагов, которые выделяют хемотаксический фактор, привлекающий большое количество нейтрофильных гранулоцитов (НГ). НГ и альвеолярные макрофаги выделяют в избытке эластазу и другие протеолитические ферменты, а также миелопероксидазу и оксиданты. Повышенная протеолитическая активность в очагах воспаления слизистой оболочки дыхательных путей приводит к значительному уменьшению влияния эластичности ткани легких на сократительную способность гладких мышц дыхательных путей, разрастанию фиброзной ткани, деформации и облитерации мелких бронхов, что в свою очередь вызывает спазм и гипертрофию гладких мышц бронхов, существенное нарушение газообмена в легких, снижение показателей функции внешнего дыхания. Под действием табачного дыма не только существенно увеличивается количество и повышается активность НГ и альвеолярных макрофагов, но и снижается активность a1-антитрипсина, что дополнительно усиливает выделение из НГ эластазы, вызывающей постепенный лизис стенок альвеол, ускорение процессов деструкции межальвеолярного пространства и развитие эмфиземы легких.

  • 9285. Хронический обструктивный бронхит легких
    Дипломная работа пополнение в коллекции 01.02.2012

    Большинства доказательств, касающихся факторов риска, получают из перекрестных эпидемиологических исследований, которые устанавливают, скорее, ассоциации, а не причинно - следственные связи. Несмотря на то что в нескольких продольных исследованиях ХОБЛ (которые способны выявить причинные взаимоотношения) проводилось длительное (до 20 лет) наблюдение за группами пациентов и населением [3], ни в одном из этих исследований не отслеживали течение заболевания от начала до конца и не наблюдали за пациентами в пре - и перинатальном периодах, которые могли иметь большое значение в формировании риска развития ХОБЛ в дальнейшей жизни. Таким образом, современное понимание факторов риска ХОБЛ во многих отношениях является неполным. По мере того как росло понимание важной роли факторов риска ХОБЛ, росло и осознание того, что по существу весь риск развития ХОБЛ проистекает из взаимодействия генетических факторов и окружающей среды. Так, если даже два человека имеют одинаковый стаж курения, ХОБЛ может развиваться только у одного из них - из - за различий в генетической предрасположенности к заболеванию или количестве прожитых лет. Факторы риска ХОБЛ могут также быть связаны друг с другом более сложным образом. Например, пол может повлиять на то, начнет ли человек курить, будет ли подвергаться воздействию профессиональных или атмосферных факторов; социально - экономический статус может влиять на вес ребенка при рождении (который оказывает влияние на рост и развитие легких); большая ожидаемая продолжительность жизни обусловит большее время воздействия факторов риска. Для лучшего понимания связей и взаимодействий между факторами риска необходимо проведение дальнейших исследований.

  • 9286. Хронический обструктивньй бронхит и его диагностика
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная ее характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб с бронходилятаторами (холинолитики и бета-2 -агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных происходит возрастание ОФВ1 после ингаляции антихолинергических препаратов или симпатомиметиков. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ1 на 1 5% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии.

  • 9287. Хронический обстуктивный бронхит
    Методическое пособие пополнение в коллекции 09.12.2008

    Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная ее характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб с бронходилятаторами (холинолитики и бета-2 -агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных происходит возрастание ОФВ1 после ингаляции антихолинергических препаратов или сим патом иметиков . Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ1 на 1 5% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии.

  • 9288. Хронический панкреатит
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Список литературы

    1. Банифатов П.В. Ультразвуковая диагностика хронических панкреатитов // Consilium medicum, 2002. № 1. (http://www.consilium-medicum.com/)
    2. Богер М.М. Панкреатиты (физиологический и патофизиологический аспекты) Новосибирск, «Наука», 1984. С. 6-33, 119-192.
    3. Гистология, цитология и эмбриология //под ред. проф. Афанасьева Ю.И. Москва, «Медицина», 2001 г. С. 609-612.
    4. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Справочное руководство по гастроэнтерологии Москва, «МИА», 1997.
    5. Калинин А. В., Хазанов А. И., Спесивцев В. Н. Хронический панкреатит: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. М.: 1999.
    6. Кокуева О.В. Лечение хронического панкреатита //Клиническая медицина, 1999. № 8. С. 41-45.
    7. Кокуева О.В., Усова О.А., Новоселя Н.В. Диагностика заболеваний поджелудочной железы: прошлое, настоящее и будущее //Клиническая медицина, 2001. № 5. С. 56-58.
    8. Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит Москва, «Медицина», 1985. С. 6, 49.
    9. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит //Терапевтический архив, 2001. № 1. С. 62-65.
    10. Надинская М.Ю. Методы исследования функции поджелудочной железы //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 1999. № 3. С. 24-29.
    11. Насонова С.В. Мемешко З.А., Цветкова Л.И. и др. Одестон в лечении и диагностике функциональных расстройств билиарного тракта //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2001. № 5. С. 86-89.
    12. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. М., Медицинская литература, 2001. Т1
    13. Охлобыстин А.В. Современная тактика лечения хронического панкреатита //Consilium medicum, 2002. № 6. (http://www.consilium-medicum.com/)
    14. Скуя Н.А. Заболевания поджелудочной железы Москва, «Медицина», 1986. С. 5-33, 134-166.
    15. Справочник по хирургии //под ред. С. Шварца, Дж. Шатерса, Ф. Спенсера СПб, «Питер», 1999. С. 630-637.
    16. Физиология //под ред. Косицкого Г.И. Москва, «Медицина», 1985 г. С. 354-359.
    17. Частная хирургия //под ред. Шевченко Ю.Л. СПб, 2002 г. Т2. С. 92-97.
    18. Шалимов С.А., Радзиевский А.П., Ничитайло Н.Е. Острый панкреатит и его осложнения Киев, «Наукова думка», 1990. С. 13-16.
    19. Шульпекова Ю.О., Дранкина О.М., Ивашкин В.Г. Абдоминальный болевой синдром //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2002. № 4. С. 8-15.
  • 9289. Хронический панкреатит
    Контрольная работа пополнение в коллекции 04.06.2012

    и др. Диагностика хронического панкреатита основана на проведении УЗИ органов брюшной полости, тестов на стимуляцию поджелудочной железы и некоторых других методах исследования. Лечение хронического панкреатита, как правило, консервативное и заключается в соблюдении диеты, симптоматическом лечении (устранении боли), а также коррекции функций поджелудочной железы.">Хронический панкреатит: причины возникновения, симптомы и Хронический панкреатит - это хроническое воспалительное заболевание поджелудочной железы, протекающее с периодами обострений и ремиссий (улучшения состояния). Хронический панкреатит характеризуется замещением нормальной ткани поджелудочной железы соединительной тканью, с потерей основных функций поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита способствуют хронический алкоголизм, недоедание, чрезмерное употребление некоторых лекарств, хронические заболевания других органов пищеварительной системы. Основными симптомами хронического панкреатита являются: боль в верхней части живота, тошнота, рвота, снижение веса <http://click02.begun.ru/click.jsp?url=*QG3*1lSU1LtRENavUs-V98pe6zVgnLIrEjR*M*HmQlZ2FhpOIx7WYEOAOdUCWq*WBOkibOjkWF8fBWEiRM8guL722XNbrDNW8znm3jgdsfj*y8xWi9oTj4dWt7jrPfef5965NhP4ePgI1e-3vQPLrhgJ948eLFy6Piz3PNX4YdS*-LJO1mSe7ORKbw7VHzsX4aU58iRfn7VX21kxqIA8I4WLUg0y4cvpmKD5lSmUNNloSqjIt74I9T4-qhy4MXBkILrh5V-8x5X2if5KXSheqZj0apuX9GclnYPJSYqr8OVqS5dJ6uaK-lSlJV5xgdzYRX*AyuwkJIksBQtTSrdT7U7OEU1Pf6uxp2b0pP4NcKqk0ikQhU5XPsbm0PjuD8tbeR3Zm-jxhudkbuYZZdW48rnpQflPMabNaLaE1Vn8kTWNqZc-c4IFax42IEr16E2R6cdtrMaD1ZqZKJgy77YIUG3nOo&eurl%5B%5D=*QG3**Hh4OHZuTNi5ixxxnD1lHVg7O9A1280lwQVwCDDRS2H4RneXQQnQGk1YvZpHb0Tmw> и др. Диагностика хронического панкреатита основана на проведении УЗИ органов брюшной полости, тестов на стимуляцию поджелудочной железы и некоторых других методах исследования. Лечение хронического панкреатита, как правило, консервативное и заключается в соблюдении диеты, симптоматическом лечении (устранении боли), а также коррекции функций поджелудочной железы.

  • 9290. Хронический панкреатит в стадии обострения, киста головки поджелудочной железы
    Реферат пополнение в коллекции 11.01.2012

    В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита. Активация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, липаза, фосфолипаза и т.д.) начинается с выделения из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток высвобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. Таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.). При остром панкреатите самымиранними и типичными местными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение протока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ. При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока. По данным электронной микроскопии, прежде всего, подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов. Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее. Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов, прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7 дней заболевания. В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита. По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется всё большее нарушение кровообращение в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз. Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза и др) и целой группы биологически активных веществ, которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, рассасываясь и вызывая явления выраженной интоксикации. Жировой некроз вызывается непосредственно действием на жировую ткань железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере развития панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником инфекции, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются. В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жировой некроз. Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются. Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Если периоду высокой гиперферментемии соответствуют вышепредставленные распространённые сосудистые изменения в поджелудочной железе и других органах и анатомических образованиях (сальник, брюшина, печень, почки и др.), то во время нормализации активности панкреатических ферментов в крови характерным для острого панкреатита является реактивное воспаление (второй период), за которым следует репаративный процесс (третий период). Традиционное представление об остром панкреатите как об изолированном поражении поджелудочной железы следует считать глубоко оишбочным. При остром некротическом панкреатите выраженные патологические изменения возникают не только в самой поджелудочной железе (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях. Такое распространение патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве обусловлено действием ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ. При тяжёлых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном, системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах (лёгкие, сердце, печень и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим изменениям в них, после чего возникает вторичное воспаление. При остром панкреатите значительная экссудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних органах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжёлых формах болезни страдают все виды обмена. Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжёлых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболевания. При геморрагическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения. Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита является потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клетчатке при резком снижении калия в плазме крови. Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов. Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов, приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отёчной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы. Изменения в углеводном обмене находят своё выражение в гипо- и гипергликемии. Однако чаще встречается гипергликемия, особенно при деструктивных изменениях поджелудочной железы. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто развивается глюкозурия. Белковый обмен начинает страдать при тяжёлых формах панкреатита уже в ранние сроки, то есть через 2-6 часов от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия. Белковый обмен нарушается, в большей мере, в фазе некроза и секвестрации. При остром панкреатите страдает и жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышение содержания в крови липопротеинов и общего холестерина, особенно у больных с некротическим панкреатитом. Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжёлые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кето- и кортикостероидов. Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжёлого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая эндогенная интоксикация, то в последующем тяжёлые расстройства функции организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия. Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями. Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с наличием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, лёгочных инфильтратов, пневмонии и др. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72% наблюдений (В.И.Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную рол отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, плевру, паренхиму и сосуды лёгких, другие придают особое значение изменениям системного и лёгочного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в МКК, ТЭЛА, развитию отёка, снижению газообмена. Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития артериальной гипоксии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в сосудах МКК. Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белков в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отёчной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обуславливает важность борьбы с артериальной гипоксией ещё на начальных стадиях заболевания.

  • 9291. Хронический панкреатит с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы
    Реферат пополнение в коллекции 18.09.2012

    Хронический панкреатит в стадии обострения.На основании жалоб больного: Подташнивание, которое, не связанно с приёмом пищи, так же носящее постоянный и тягостный характер, несколько усиливающееся после приёма жирной, жаренной, острой пищи, после перечисленной пищи может возникнуть рвота, не приносящая облегчения. Часто к жирной пище возникает отвращение. Боли, носящие постоянный, тянущий характер, локализующиеся в правом подреберье и эпигастрии, усиливающаяся при приёме, жирной, жареной, острой пищи, в положении на спине и по ночам. Ещё больной предъявляет жалобы на ощущение тяжести в эпигастрии после приёма пищи, чувство быстрого насыщения, значительное снижение аппетита, отрыжку, метеоризм, урчание в животе, чередование запоров и поносов, снижение массы тела (с 115 до 84).Жалобы на раздражительность, вялость, общую слабость, утомляемость; анамнеза заболевания: болеет приблизительно месяц, когда после приёма жирной, жареной, острой пищи, алкогольных напитков, в небольших количествах, стал ощущать тошноту, тяжесть в эпигастрии, иногда болезненные неинтенсивные ощущения. 4,052012, появились резкие боли в верхней половине живота, приступообразного характера, сопровождающиеся рвотой, расстройством стула, повышением температуры. На основании результатов объективного исследования: положительные симптомы Чухриенко,, Раздольского, Кёрте, Холстеда, френикус-симптом справа, поколачивание сзади слева вдоль длинной оси железы приводит к усилению болей, имеется болезненность при пальпации в холедохопанкреатической зоне Шоффара. Наблюдается феномен «мышечной защиты» при пальпации живота в эпигастральной области и над пупком. При глубокой пальпации определяется поперечно-ободочная кишка спазмированная, болезненная; выделенных симптомов и синдромов (болевого, диспепсического, нарушения внешней секреции, интоксикационного, воспалительного, астенического). Опираясь на все вышеперечисленные признаки можно вынести лишь предварительное диагностическое заключение: Хронический панкреатит с нарушением внешнесекреторной функции. Рецидивирующее течение. Болевая форма. Стадия обострения. Для подтверждения диагноза требуется лаборатоно-инструментальное исследование.

  • 9292. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиническая картина, принципы лечения
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Список литературы

    1. Банифатов П.В. Ультразвуковая диагностика хронических панкреатитов // Consilium medicum, 2002. № 1. (http://www.consilium-medicum.com/)
    2. Богер М.М. Панкреатиты (физиологический и патофизиологический аспекты) Новосибирск, «Наука», 1984. С. 6-33, 119-192.
    3. Гистология, цитология и эмбриология //под ред. проф. Афанасьева Ю.И. Москва, «Медицина», 2001 г. С. 609-612.
    4. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Справочное руководство по гастроэнтерологии Москва, «МИА», 1997.
    5. Калинин А. В., Хазанов А. И., Спесивцев В. Н. Хронический панкреатит: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. М.: 1999.
    6. Кокуева О.В. Лечение хронического панкреатита //Клиническая медицина, 1999. № 8. С. 41-45.
    7. Кокуева О.В., Усова О.А., Новоселя Н.В. Диагностика заболеваний поджелудочной железы: прошлое, настоящее и будущее //Клиническая медицина, 2001. № 5. С. 56-58.
    8. Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит Москва, «Медицина», 1985. С. 6, 49.
    9. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит //Терапевтический архив, 2001. № 1. С. 62-65.
    10. Надинская М.Ю. Методы исследования функции поджелудочной железы //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 1999. № 3. С. 24-29.
    11. Насонова С.В. Мемешко З.А., Цветкова Л.И. и др. Одестон в лечении и диагностике функциональных расстройств билиарного тракта //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2001. № 5. С. 86-89.
    12. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. М., Медицинская литература, 2001. Т1
    13. Охлобыстин А.В. Современная тактика лечения хронического панкреатита //Consilium medicum, 2002. № 6. (http://www.consilium-medicum.com/)
    14. Скуя Н.А. Заболевания поджелудочной железы Москва, «Медицина», 1986. С. 5-33, 134-166.
    15. Справочник по хирургии //под ред. С. Шварца, Дж. Шатерса, Ф. Спенсера СПб, «Питер», 1999. С. 630-637.
    16. Физиология //под ред. Косицкого Г.И. Москва, «Медицина», 1985 г. С. 354-359.
    17. Частная хирургия //под ред. Шевченко Ю.Л. СПб, 2002 г. Т2. С. 92-97.
    18. Шалимов С.А., Радзиевский А.П., Ничитайло Н.Е. Острый панкреатит и его осложнения Киев, «Наукова думка», 1990. С. 13-16.
    19. Шульпекова Ю.О., Дранкина О.М., Ивашкин В.Г. Абдоминальный болевой синдром //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 2002. № 4. С. 8-15.
  • 9293. Хронический пиелонефрит (история болезни)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    КритерииХронический пиелонефритХронический гломерулонефритАтеросклеротический нефросклерозАмилоидоз почекПатология мочевыводящих путейВстречаются частоОтсутствуетОтсутствуетВстречаются редкоДизурические явленияВстречаются частоВстречаются редкоОтсутствуетОтсутствуетГипертензияВстречаются нечастоХарактернаОтмечается всегдаИногда в поздних стадияхОтекиНехарактерны, встречаются в поздних стадияхЧасто встречаютсяВстречаются в поздних стадияхХарактерны постоянныЛихорадка, лейкоцитозХарактерныНе встречаютсяНе встречаютсяНе встречаютсяАнемияЧасто встречаютсяВ поздних стадияхВ поздних стадияхВ поздних стадияхБелок в мочеНебольшие количестваНебольшие количестваНебольшие количестваВ больших количествахЦилиндры в мочеОтсутствуют или их не многоГиалиновые встречаются в небольших количествахОтсутствуют или единичные гиалиновыеВосковидные жировые, многоЛейкоциты в мочеПреобладают над эритроцитамиНебольшое количествоВ пределах нормыВ части случаев многоЭритроциты в мочеКоличество увеличено незначительноПостаянная микрогематурияПостаянная микрогематурияНе свойственныБактериурияЗначительнаНехарактернаНехарактернаНехарактернаНарушение фильтрационной функции почекТолько в поздних стадияхХарактерноХарактерноТолько в поздних стадияхРеабсорбцияСниженаВ поздних стадиях сниженаСнижена умеренноСниженнаАзотемияРазвивается медленно в поздних стадияхМожет развиваться рано, быстро прогрессируетРазвивается, рано прогрессируетРазвивается медленно в поздних стадияхПиелографияВыявляет изменения чашечек, лоханокНе выявляет измененийНе выявляет измененийНе выявляет изменений

  • 9294. Хронический пиелонефрит. Амилоидоз почек
    Информация пополнение в коллекции 15.09.2010

    Применение производных 4-аминохинолина (хингамина резохина, делагила) следует рассматривать как метод патогенетической терапии амилоидоза, так как они блокируют ферментные системы ретикулоэндотелиальных клеток, тормозят образование гликозаминогликанов и нуклеиновых кислот. Назначают по 0,25 0,5 г в сутки на длительный срок (несколько месяцев и даже лет). Клинический опыт и экспериментальные данные свидетельствуют об их эффективности. Следует, однако, помнить о возможности осложнений: диспепсии, лейкопении, отложений этих веществ в роговице. При своевременной отмене препарата эти осложнения обратимы. Метионин, аскорбиновая кислота, сырая печень и ее препараты задерживают развитие экспериментального амилоидоза. Больным они назначаются на несколько недель и даже месяцев (612) с перерывами в следующих дозах: метионин 1 1,5 г 34 раза в день, аскорбиновая кислота 0,25 г 46 раз в день, сырая печень (или печень, подвергнутая кратковременной термической обработке) 100 г в день, сирепар 45 мл внутримышечно 1 раз в день. Антигистаминные средства (димедрол, супрастин, диазолин, тавегил) также могут быть отнесены к средствам патогенетической терапии. Назначают их в обычных дозах. Лечение стероидными гормонами противопоказано. Нет убедительных данных об эффективности цитостатических средств. При амилоидозе почек противопоказаны некоторые противотуберкулезные препараты (ПАСК натрий, тиоацетазон тибон, циклосерин).

  • 9295. Хронический Ринит
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    В настоящее время больше сторонников имеет инфекционная гипотеза этиологии озены, согласно которой главная роль отводится микроорганизму клебсиелле озены (Klebsiella ozaenae). Она относится к капсулообразующим грамотрицательным бактериям, имеет форму палочки с закругленными концами, длиной 1-5 мкм, толщиной 0,5 мкм, жгутиков колебсиеллы не имеют, спор не образуют. Бактерии рода Klebsiella включают в семейство энтеробактерий и разделяют на 3 вида; 1) Klebsiella rhinoscleromatis является возбудителем склеромы; 2) Klebsiella ozaenae возбудитель озены, 3) Klebsiella pneumonae. Этот последний вид клебсиелл высокополиморфен; при определенных условиях его представители могут вызывать у человека сепсис, пневмонию (так называемая фридлендеровская пневмония), острые кишечные заболевания, пиелонефрит, перитонит, менингит и др. Кроме клебсиеллы, у больных озеной часто обнаруживают коринебактерии и протей, количество же кокковидных форм значительно уменьшено по сравнению с нормальной микрофлорой слизистой оболочки носа.

  • 9296. Хронический сальпингоофорит
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    ЛЕЧЕНИЕ

    1. Диета. Пища должна быть высококалорийной, богатой белками и витаминами.
    2. Больной необходим постельный режим. Холод на низ живота.
    3. Так как матка мягкая и у больной маточное кровотечение, назначаем средства сокращающие матку. Препаратом выбора у больной является окситоцин.
      Rp.: Sol. Oxytocini 1,0-10 ED
      D.t.d.N 6 in amp.
      S. Вводить по 1 мл внутримышечно 2 раза в день.
    4. Для остановки кровотечения и ограничения воспаления показаны препараты кальция. Назначаем кальция хлорид внутривенно, капельно.
      Rp.: Sol. Calcii chloridi 1%-200 ml
      D.t.d.N 3
      S. Вводить по 200 мл внутривенно, капельно, 1 раз в сутки.
    5. Для лучшей остановки кровотечения вводим также гипертонический раствор глюкозы с витамином С.
      Rp.: Sol. Glucosi 40%-10 ml
      Sol. Acidi ascorbinici 5%-1 ml
      D.t.d.N 10 in amp.
      S. Вводить внутривенно, струйно по 10 мл глюкозы с 1 мл витамина С
      2 раза в день.
    6. Как противовоспалительное, дезинтоксикационное и десенсибилизирующее средство назначаем натрия тиосульфат.
      Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30%-10 ml
      D.t.d.N 6 in amp.
      S. Вводить по 10 мл внутривенно, струйно, медленно 1 раз в сутки.
    7. Для этиологической борьбы с воспалением показано назначение антибактериальных препаратов. Назначаем антибиотик цифран.
      Rp.: Тab. "Cifran" N 30
      S. По 1 таблетке 2 раза в день.
    8. В качестве общеукрепляющей терапии назначаем поливитаминные препараты, например гендевит, ундевит.
    9. При стихании симптомов обострения воспалительного процесса назначаем физиотерапию: синусоидальные модулированные токи, ультразвук, микроволны сантиметрового диапазона.
  • 9297. Хронический тонзиллит
    Информация пополнение в коллекции 25.07.2011

    Общепринятой теории патогенеза хронического тонзиллита и хронического аденоидита не существует. Основное значение имеет наличие патогенной микрофлоры в лакунах небных миндалин (Streptococcus pyogenes группы А, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumonia и аденовирусов). Особенности строения небных миндалин, имеющих глубокие извитые лакуны, проникающие в толщу паренхимы, создают условия для длительного контакта ткани миндалин с чужеродными белками и токсинами патогенных микроорганизмов. После перенесенных ангин возникают спайки и сращения, которые перекрывают просвет лакун и препятствуют удалению их содержимого - остатков пищи, слущенного эпителия и микроорганизмов. На фоне изменений иммунной реактивности организма это приводит к стойкой воспалительной реакции в небных миндалинах, хронической интоксикации и сенсибилизации (аллергия к антигенам S. pyogenes группы А выявляется у 83% больных хроническим тонзиллитом), вызывающей развитие системных инфекционно-аллергических заболеваний с поражением сердца, сосудов, суставов, почек и др.

  • 9298. Хронический тонзиллит
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Промывание лакун миндалин (метод разработан Н. В. Белоголововым) различными антисептическими растворами фурациллина, борной кислоты, лактата этакредина (риванола), перманганата калия, а также минеральной и щелочной водой, пелоидином, интерфероном, иодинолом и др. производятся с помощью специального шприца с длинной изогнутой канюлей, конец которой вводят в устье лакуны, после чего нагнетают промывную жидкость. Она вымывает содержимое лакуны и изливается в полость рта и глотки, а затем отплевывается больным. Эффективность метода зависит от механического удаления из лакун гнойного содержимого, а также воздействия на микрофлору и ткань миндалины веществами, заключенными в промывной жидкости. Курс лечения состоит из 1015 промываний лакун обеих миндалин, которые производятся обычно через день. После промывания следует смазать поверхность миндалины раствором Люголя или 5% раствором колларгола. Повторный курс проводится через 3 месяца. Промывание антибиотиками не следует применять в связи с возможностью формирования сенсибилизации к ним, а также утраты чувствительности микрофлоры к данному антибиотику, тем более, что антибиотики не имеют каких-либо преиму-Таблица I.

  • 9299. Хронический тонзиллит: диагностика, лечение, профилактика
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Иммуностимулирующая терапия должна быть основным фоном лечения хронического тонзиллита как при обострениях, так и вне их. Современные иммунокорректоры: препараты экстрактов вилочковой железы (тималин, тимоптин, вилозен, тимувокал), антигенные липополисахариды микробного происхождения (пирогенал, рибомунил и др.), пептиды с иммунорегулирующим, детоксикационным, гепатопротекторным, антиоксидантным действием имунофан, полиоксидоний, ликопид. Применяются и природные иммуностимулирующие средства: женьшень, левзея, эхинацея, ромашка, чеснок, прополис, пантокрин [6,8,11,13]. Среди гомеопатических и антигомотоксических средств заслуживают внимания ангинхель, траумель, лимфомиозот, мукозакомпозитум, эуфорбиум, тонзиллотрен,умколор, тонзиллокомпозитум эхинацея композитум, убихинон, ЭДАС 117, 125, 126, 150, 307 [4,6,7,12]. При этом необходимо отметить, что антигомотоксические препараты благодаря наличию ампулированных форм могут применяться парентерально, и что очень важно в зоны регионарных лимфоколлекторов (в частности, в ретромандибулярный). Широкое применение получили такие фитопрепараты, как тонзинал, тонзилгон. При наличии у пациента (особенно у детей) дисбиоза от иммунокоррегирующей терапии нельзя ждать значительного и стойкого результата без применения пробиотиков (биовестин, нормофлорин Б и Л и др.).

  • 9300. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Фосфор и кальций: выведение фосфора уменьшается, что приводит к гиперфосфатемии и гипокальциемии. Угнетение синтеза эндогенного 1.25- дигидроксихолекальциферола и резистентность костной ткани к парат-гормону усугубляют гипокальциемию, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу. При отсутствии своевременной коррекции это приводит к развитию почечной остеодистрофии. увеличение содержания в крови фосфатных ионов способствует прогрессированию хронической почечной недостаточности. Если скорость клубочковой фильтрации ниже 50 мл. в минуту, то содержание фосфора в суточном рационе не должно превышать 800-1000 мг. При дальнейшем снижении скорости клубочковой фильтрации ограничение приема фосфора не столь эффективно и тогда можно назначить препараты, связывающие фосфор и снижающие его всасывание в кишечнике. Это антацидные средства. содержащие гидроокись алюминия и карбонат кальция. Недостатком средств, содержащих алюминий является накопление алюминия в тканях, что вызывает остеомаляцию и, возможно, энцефалопатию. Карбонат кальция нельзя применять, если содержание фосфора в сыворотке крови ниже 7мг%. Произведение концентраций кальция и фосфора нужно поддерживать в пределах 60. чтобы избежать эктопической кальцификации. Для борьбы с гипокальциемией назначают метаболиты витамина D.