Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 5921. Патологічні зміни в центральній нервовій системі при захворюванні на СНІД
    Информация пополнение в коллекции 02.05.2010

    Серед патологій нервової системи при СНІД „перше місце" посідають неврози. Загальними симптомами є розлади самопочуття: дискомфорт, головний біль, млявість, розбитість, підвищена стомлюваність; емоційні розлади: нестійкість настрою, подразливість, вибуховість, бурхливі афективні спалахи з емоційною виснажливістю, неадекватність емоційних реакцій силі подразника; розлади психічних функцій, ефекторно-вольової сфери, соматовегетативні та інші розлади: підвищена пітливість, припливи жару, посилений дермографізм, тахікардія, коливання пульсу та артеріального тиску, нудота, блювота, часте сечовипускання або енурез, функціональні парези та паралічі кінцівок, тремор, тіки, порушення мовної функції. Причому неврози при СНІД виникають в основному не за типом невротичних реакцій чи короткочасних загальних та системних неврозів, а за типом затяжних неврозів з регредієнтним, рецидивуючим та прогредієнтним протіканням.

  • 5922. Патологія ендокринної системи
    Информация пополнение в коллекции 23.11.2009

    Найбільш поширеною класифікацією залоз внутрішньої секреції вважають класифікацію за Альошиним, згідно з якою всі ендокринні залози поділяють на чотири групи: 1) аденогіпофіз і залежні від нього ендокринні залози (щитоподібна, яєчко, яєчники, кірковий шар надниркових залоз); 2) незалежні від аденогіпофіза (паращитоподібні, загруднинна, мозкова речовина надниркових залоз, панкреатичні острівці підшлункової залози); 3) ''нервового походження" (гіпоталамус, кишкові та шлункові клітини); 4) нейрогліального походження (епіфіз, нейрогіпофіз). Залежно від походження із різних видів епітелію ендокринні органи поділяють на п'ять груп (Заварзін О.О., Щелкунов С.І.).

    1. Залози ентодермального походження, які розвиваються із епітеліальної вистилки глоткової кишки - так звана бранхіогенна група. Це щитоподібна і прищитоподібні залози.
    2. Залози ентодермального походження - із епітелію кишкової трубки ендокринна частина підшлункової залози (панкреатичні острівці).
    3. Залози мезодермального походження - інтерреналова система, кіркова речовина надниркових залоз та інтерстиціальні клітини статевих залоз.
    4. Залози ектодермального походження - похідні переднього відділу нервової тубки (неврогенна група) - гіпофіз та шишкоподібне тіло (епіфіз мозку).
    5. Залози ектодермального походження - похідні симпатичної частини
      вегетативної нервової системи. До цієї групи належать мозкова речовина надниркових залоз та параганглії.
  • 5923. Патологія жовчного міхура та жовчних шляхів
    Контрольная работа пополнение в коллекции 01.12.2009

    Розлади пристінкового травлення можуть призводити до зміни порожнинного травлення. Зміна секреції в кишці підвищує її моторику (гіперкінез) або зменшує (гіпокінез). Гіперкінез виникає при подразненні кусочками неперетравлених решток їжі, ахілії, при ентеритах, у разі збільшення продуктів гниття. Підвищення перистальтики прискорює рух травної кашки, яка не встигає оброблятися ферментами, і виникає пронос діарея. Велике значення при порушенні всмоктувальної здатності в тонкій кишці має зміна структури і ультраструктури апарату всмоктування кишкових клітин та їх ворсинок. Ці розлади можуть виникати при порушеннях кровообігу і лімфообігу, а також при ентеритах, кишковій непрохідності, авітамінозах і призводити до недостатності транспорту поживних речовин.

  • 5924. Патологія захворювань кишечника
    Информация пополнение в коллекции 03.12.2009

    При гострому апендициті в різних випадках виявляють запалення або лише слизової оболонки червоподібного відростка, або всієї його стінки. Виділяють наступні морфологічні форми гострого апендициту: 1) простий; 2) поверхневий; 3) деструктивний. Простий апендицит розвивається через декілька годин після появи перших клінічних ознак захворювання, характеризується порушенням кровообігу в стінці відростка - стаз у капілярах, повнокров'я судин, набряк, іноді дрібні крововиливи. Потім розвивається серозне запалення і з'являється ділянка деструкції слизової оболонки первинний афект, який є початком розвитку гострого поверхневого апендициту. Стінки відростка набряклі, тьмяні, судини переповнені кров'ю. До кінця доби розвивається деструктивний апендицит, який має декілька стадій. Запальний ексудат набуває гнійного характеру, дифузно просякає всю стінку відростка - така картина характеризує флегмонозний апендицит. Якщо до флегмони приєднується виразкування слизової оболонки - говорять про флегмонозно-виразковий апендицит. Причиною гангренозного апендициту є поширення запалення на брижу відростка з наступним тромбозом апендикулярної артерії. Відросток при цьому потовщений, брудно-зеленого кольору, покритий гнійно-фібринозними нашаруваннями, в його, просвіті знаходиться гній.

  • 5925. Патологія печінки
    Информация пополнение в коллекции 29.11.2009

    На основі особливостей морфогенезу виділяють постнекротичний (велико-вузловий), портальний (дрібновузловий, септальний), бїліарний і змішаний цирози. При постнекротичному цирозі провідними морфогенетичними ознаками є некроз паренхіми. Некроз розсмоктується, строма печінки ущільнюється, і в цих ділянках розростається сполучна тканина. При портальному цирозі (септальному) вузлова гіперплазія печінкової тканини визначається розростанням фіброзних відростків (септ) у печінкові часточки, розділяючи їх на маленькі несправжні часточки. При цьому навкруги зберігається запальна інфільтрація. Це картина дрїбновузло-вого цирозу печінки. Біліарний цироз характеризується застоєм жовчі в жовчних шляхах, дистрофічними змінами в них і в гепатоцитах, склерозом жовчних шляхів.

  • 5926. Патологія стравоходу та шлунку
    Контрольная работа пополнение в коллекции 01.12.2009

    За зовнішнім виглядом розрізняють такі форми раку шлунка:

    1. Бляшкоподібний(маленький) рак має форму бляшки білуватого кольору, розміщується в слизовій оболонці і підслизовій основі. Метастази при ньому розвиваються рідше, ніж при Інших формах. Ця форма раку характеризується безсимптомним перебігом, часто переходить в поліпозний чи грибоподібний.
    2. Поліпозний (фунгозний) рак. Він росте із слизової у вигляді вузлика на ніжці. При утворенні додаткових сосочкових виростів такий вузол нагадує цвітну капусту і являє собою наступну фазу екзофітного росту бляшкоподібного раку.
    3. Грибоподібний рак має вигляд вузлуватого утвору, який розташований на короткій широкій основі. На поверхні пухлинного вузла нерідко зустрічаються ерозії та крововиливи.
    4. Виразковий (вкритий виразками) рак. Являє собою рак, що розвивається з вкритого виразками вузла. На поверхні слизової розміщується кругла виразка з підвищеними краями форма тарілки.
      Часто пухлина розвивається в краях хронічної виразки шлунка і тоді його називають виразкою раком, оскільки їй властиві ознаки пухлини і одночасно виразки. Він метастазує найчастіше лімфогенно.
    5. Дифузний (інфільтративний) рак характерний тим, що при ньому
      немає окремого вузла пухлини. Він дифузно проростає всі шари шлунка на
      всьому протязі, які в результаті стають щільними, нерівномірними, просвіт
      порожнини шлунка зменшується. Морфологічно пухлина малодиференційована, дуже злоякісна, швидко інфільтрує навколишні
      органи. Метастазує лімфогенно, часто в ретроградному напрямку в яєчники,
      надключичні лімфовузли, параректальну клітковину.
  • 5927. Патоморфологическая диагностика висцеральных микозов
    Информация пополнение в коллекции 23.09.2010

    Апробация работы Основные материалы НИР доложены, обсуждены и одобрены на: I Международной научной практической конференции, Витебск, 1996; Ветеринария и зоотехния: Юбилейный сборник научных работ, посвященный 150-летию ИВМиБ, 1999; В сб. проблемы инфекционных и инвазионных болезней в животноводстве на современном этапе, Москва, 1999; Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины, Омск, 2000; научно-практических конференциях ИВМиБ, Саратов 2001-2007; Всероссийской научно-методической конференции патологоанатомов ветеринарной медицины, Уфа, 2003; 2-4 Региональных научно-практических конференциях 2002-2004, Саратов, 2004; Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития. VI Всероссийской научно-практической конференции, Саратов, 2006.; Международной научно-производственной конференции, посвященной 100 летию со дня рождения профессора Авророва А.А. Воронеж, 2006.; международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях», посвящённой 60-летию ГНУ Краснодарского НИВИ, Краснодар,2006.; Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной патологии, физиологии, биотехнологии, селекции животных. Современные технологии переработки сельскохозяйственной продукции», Саратов, 2007; 7-й Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития», Саратов, 2007; 16-й Всероссийской научно-практической конференции патологоанатомов, Ставрополь, 2007; Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной патологии, физиологии, биотехнологии, селекции животных. Современные технологии переработки сельскохозяйственной продукции», Саратов, 2008; 8-й Всероссийской научно-практической конференции «Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития», Саратов, 2008; Всероссийской научно-практической конференции, посвященной памяти профессора Зыкина Л.Ф.

  • 5928. Патоморфологическая и дифференциальная диагностика болезней рыб
    Курсовой проект пополнение в коллекции 24.05.2012

    Клинико-эпизоотологические данные. Источником заражения служат больные рыбы. Заболевание распространяется при завозе в благополучные хозяйства молоди рыб из неблагополучных хозяйств. Болезнь поражает главным образом карпов, сазанов и их гибридов, реже леща, плотву, язя, карася и других рыб. Оспу регистрируют преимущественно у рыб в возрасте двух лет и старше. Энзоотии проявляются в летне-осенний период. Болезнь чаще наблюдают в хозяйствах с низким уровнем культуры производства и в водоемах, находящихся в антисанитарном состоянии. Вначале у рыб появляются небольшие одиночные беловатые пятна на кожных покровах туловища, хвосте, плавников. Затем, вследствие гиперплазии клеток эпидермиса, кожа в пораженных местах утолщается, и образуются плоские эпителиомы, которые возвышаются над поверхностью остального кожного покрова. При тяжелой форме болезни отдельные опухоли сливаются, образуя сплошной слой толщиной 2 - 4 мм, покрывающий всю поверхность тела. В начальной стадии болезни эпителиомы имеют гладкую блестящую поверхность и мягкую консистенцию.

  • 5929. Патоморфологические изменения при типовых патологических процессах
    Курсовой проект пополнение в коллекции 24.05.2012

    Рисунок органа. В печени, легких, тимусе, молочной железе на разрезе определяют дольчатое строение, в селезенке выраженность лимфоидных узелков и трабекул, в лимфоузлах - выраженность лимфоидных узелков, в сердечной и скелетных мышцах - волокнистое строение, в почках и надпочечниках - четкость границы между корковым и мозговым веществом, в головном мозге - границу между серым и белым веществом, в спинном мозге - форму крыльев бабочки (серое вещество). В печени при острой венозной гиперемии (бабезиоз крс), острой и хронической венозной гиперемии (ИНАН лошадей) выражен рисунок мускатного ореха.

  • 5930. Патопсихологические синдромы
    Информация пополнение в коллекции 21.08.2010
  • 5931. Патофизиологические механизмы пороков сердца и компенсаторная гиперфункция сердца
    Информация пополнение в коллекции 12.05.2010

    Обе рассмотренные ситуации хорошо согласуются с положением Старлинга, но редко наблюдаются в организме человека и животных. Это объясняется тем, что в целостном организме, а также в ряде экспериментов, выполняемых на сердечно-легочном препарате и изолированном сердце, реактивность миокарда к растяжению не остается постоянной, а изменяется в весьма широких пределах. В результате исходная длина волокон миокарда может меняться непропорционально уровню сократительной функции сердца. Так, в условиях умеренной физической работы, когда под влиянием возбуждения симпатической иннервации повышается реактивность миокарда к растяжению, возрастание силы сердечных сокращений и ударного объема может не сопровождаться увеличением исходной длины волокон миокарда и размеров сердца. Эксперименты Рашмера (1951 1954), регистрировавшего продольный и поперечный диаметр левого желудочка у интактных животных, а также рентген о-физиологические исследования, выполненные Кьельбергом и сотр. на людях, показали, что типичной реакцией левого желудочка на физическую нагрузку является значительное уменьшение систолического объема при неизменном диастолическом объеме. Усиление сокращений сердца выражается при этом увеличением их амплитуды, которая достигается за счет более полной систолы, что приводит к уменьшению количества так называемой остаточной крови, обычно сохраняющейся в полостях сердца к концу систолы. Соответственно увеличивается ударный объем. Существенно, что усиление сокращений достигается в этом случае без увеличения степени растяжения волокон миокарда за счет одного возрастания его реактивности к растяжению. В связи с возникшим увеличением реактивности ранее существовавшая степень растяжения мышечных волокон становится достаточно сильным раздражителем для того, чтобы вызвать сокращения увеличенной силы. Аналогичное по механизму усиление сокращений может наблюдаться и в тех случаях, когда увеличенная нагрузка на сердце вызвана не возросшим притоком крови, а повышением сопротивления в аорте. В этой ситуации усиление сокращений выражается в том, что желудочек сердца, сокращаясь с неизменной амплитудой при повышенном сопротивлении изгнанию крови, обеспечивает тем самым резкое увеличение внутри-желудочкового давления при неизменном ударном, диастолическом и систолическом объемах. Регистрируя одновременно окружность левого желудочка, давление в нем и определяя ударный объем сердца, можно наблюдать в условиях эксперимента такого рода «гиперфункцию за счет увеличения реактивности» при экспериментальном прогрессирующем стенозе аорты. Таким образом, увеличение реактивности миокарда к растяжению может играть роль в развитии компенсаторной гиперфункции, как при пороках сердца, связанных с увеличенным притоком крови в желудочки сердца (митральная и аортальная недостаточность, открытый артериальный проток), так и при пороках сердца, характеризующихся увеличенным сопротивлением изгнанию крови (аортальный стеноз, коарктация аорты, стеноз устья легочной артерии).

  • 5932. Патофизиологические процессы
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Атрофия от эндокринной недостаточности проявляется при нарушении функции эндокринной системы. При дисфункции аденогипофиза может развиваться истощение организма - кахексия, а при гипофункции щитовидной железы - тиреопривная кахексия. В результате нарушения эндокринной функции половых желез возможны местные атрофические процессы, например атрофия предстательной железы после кастрации, атрофия матки и молочных желез при удалении яичников. Дистрофия характеризуется изменением морфологии клеток и тканей, их физико-химических свойств и функции вследствие нарушения обмена веществ. Встречаются дистрофии белковые, жировые, углеводные, минеральные и др. От различных чрезвычайных раздражителей в клетках может нарушаться обмен веществ. В них накапливаются различные вещества, которые ранее не встречались или имелись в ничтожных количествах. В цитоплазме клеток появляются различные недостаточно активно ассимилирующиеся вещества. Дистрофические процессы отмечают не только в цитоплазме клетки, но и в ядре и в межклеточном веществе. Кахексия проявляется резкой физической слабостью, дисфункцией органов и систем, понижением жизнедеятельности организма. Возникает кахексия при длительно изнуряющих заболеваниях, особенно при хронических инфекциях, инвазиях и интоксикациях (туберкулез, сап, паратуберкулез, пироплазмоз, эндокринопатия, ядохимикаты, злокачественные опухоли).

  • 5933. Патофизиология (Имуннодефицитные состояния)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    также "адоптивная иммуноагрессия", "гомологичная болезнь",

  • 5934. Патофизиология (КИШЕЧНЫЕ ТОКСИКОЗЫ)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    ГИПОТОНИЧЕСКИЙ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙИЗОТОНИЧЕСКИЙОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕЧАЩЕ ТЯЖЕЛОЕСРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ, ТЯЖЕЛОЕСРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ, ТЯЖЕЛОЕНЕРВНАЯ СИСТЕМАЗАТОРМОЖЕННОСТЬ, АДИНАМИЯ, СОПОР, КОМА, СУДОРОГИБЕСПОКОЙСТВО, ВОЗБУЖДЕНИЕ, НАРУШЕНИЕ СНА, ТРЕМОР РУКЧАЩЕ ЗАТОРМОЖЕННОСТЬ, ВЯЛОСТЬ, НАРУШЕНИЕ СНА, ИНОГДА БЕСПОКОЙСТВО, ВОЗБУЖДЕНИЕРВОТАПОВТОРНАЯ, НЕОБИЛЬНАЯ, ИНОГДА КОФЕЙНОЙ ГУЩИЧАСТАЯ, ОБИЛЬНАЯРЕДКАЯ, ИНОГДА ОБИЛЬНАЯКИШЕЧНЫЙ СИНДРОМЧАСТЫЙ, ВОДЯНИСТЫЙ ОБИЛЬНЫЙ, ЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКИЙ СТУЛ, ПАРЕЗ КИШЕЧНИКАЖИДКИЙ СТУЛ, УМЕРЕННО ВЫРАЖЕННЫЙЭНТЕРИТНЫЙ ИЛИ ЭНТЕРОКОЛИТНЫЙ СТУЛ, УМЕРЕННО ВЫРАЖЕННЫЙЖАЖДАОТСУТСТВУЕТРЕЗКО ВЫРАЖЕНАУМЕРЕНО ВЫРАЖЕНА ИЛИ НЕТЭКСИКОЗУМЕРЕННЫЙ, УМЕРЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ВЕСАРЕЗКО ВЫРАЖЕННЫЙ, ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ И БЫСТРОЕ СНИЖЕНИЕ ВЕСА, СЛИЗИСТЫЕ СУХИЕ, ЗАПЕКШИЕСЯБЫСТРО НАРАСТАЕТ, ВЫРАЖЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ВЕСА, СЛИЗИСТЫЕ СУХИЕЯЗЫКОБЛОЖЕН, ВЫРАЖЕННАЯ СКЛАДЧАТОСТЬСУХОЙ, ЯРКО ОКРАШЕНСУХОЙПРЕИМУЩЕСТВЕННАЯ ПОТЕРЯ ЖИДКОСТИВНЕКЛЕТОЧНАЯВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ, ПОЗЖЕ ВНЕКЛЕТОЧНАЯВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ И ВНЕКЛЕТОЧНАЯДИУРЕЗ СНИЖЕННОРМАЛЬНЫЙ, ЗАТЕМ СНИЖЕНСНИЖЕНСГУЩЕНИЕ КРОВИРЕЗКО ВЫРАЖЕНО, ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА, ЭРИТРОЦИТОВ, ГЕМАТОКРИТА, БЕЛКАНЕЗНАЧИТЕЛЬНОЕ ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА, ЭРИТРОЦИТОВ, ГЕМАТОКРИТА, БЕЛКАВЫРАЖЕННОЕ ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА, ЭРИТРОЦИТОВ, ГЕМАТОКРИТА, БЕЛКАТЕМПЕРАТУРА ТЕЛАТЕНДЕНЦИЯ К ГИПОТЕРМИИВЫСОКАЯСУБФЕБРИЛЬНАЯКОЖАДРЯБЛАЯ, ХОЛОДНАЯ, ПАСТОЗНАЯ, ЗЕМЛИСТО СЕРАЯ С ЦИАНОТИЧЕСКИМ ОТТЕНКОМЭЛАСТИЧНОСТЬ СОХРАНЕНА, ТЕПЛАЯ, НО БЛЕДНАЯБЛЕДНАЯ С ЦИАНОТИЧНЫМ ОТТЕНКОМ, СНИЖЕНА ЭЛАСТИЧНОСТЬНАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯТЯЖЕЛЫЕ ТОНЫ СЕРДЦА, ГЛУХИЕ, ЯВЛЕНИЯ КОЛЛАПСАУМЕРЕННЫЕ ТОНЫ СЕРДЦА, НАПРЯЖЕНЫУМЕРЕННЫЕПУЛЬСПЛОХОГО НАПОЛНЕНИЯ, ТАХИКАРДИЯУДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНОГО НАПОЛНЕНИЯ, СООТВЕТСТВУЕТ ТЕМПЕРАТУРЕИЗМЕНЕНИЯ НЕ ХАРАКТЕРНЫДЫХАНИЕЗАМЕДЛЕНО, В ЛЕГКИХ НЕБОЛЬШИЕ ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ С ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКОЙБЕЗ ОСОБЕННОСТЕЙУРОВЕНЬ Na СЫВОРОТКИ КРОВИСНИЖЕН ПОВЫШЕНВ НОРМЕСИМПТОМЫ ГИПОКАЛИЕМИИРЕЗКО ВЫРАЖЕН К ПЛАЗМЫ (СНАЧАЛА МОЖЕТ БЫТЬ В НОРМЕ), В ЭРИТРОЦИТАХ СНИЖЕН, В ТЯЖЕЛЫХ СЛУЧАЯХ СНИЖЕН В ПЛАЗМЕ И ЭРИТРОЦИТАХЧАЩЕ ОТСУТСТВУЮТУМЕРЕННЫЕОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ (ОЦК)СНИЖЕНВ НОРМЕУМЕРЕННО СНИЖЕН

  • 5935. Патофизиология (Нарушение водно-солевого баланса)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    4. Избранные лекции по курсу "Патологическая физиология"

  • 5936. Патофизиология (Нарушения кислотно-основного баланса)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    4. Избранные лекции по курсу "Патологическая физиология"

  • 5937. Патофизиология (Патофизиология лейкозов)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    4. Избранные лекции по курсу "Патологическая физиология"

  • 5938. Патофизиология (Стресс)
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    дения и торможения, вызвать "сшибку" этих процессов, "трудные

  • 5939. Патофизиология голода
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Установка основного обмена, как известно, в определенной мере зависит от удельной поверхности, т.е. от соотношения между площадью поверхности тела и его массой. Чем больше удельная поверхность, тем значительнее расходование энергии и, следовательно, напряженнее обменные процессы в тканях для обеспечения гомойотермии. Этот закон поверхности объясняет, почему продолжительность голодания и жизни у мелких животных меньше, чем у крупных. Правда, это закон требует существенных поправок в связи со спецификой наружного покрова, массой тела у разных животных, характером поведения (дикие и домашние животные). Так, мелкие птицы при голодании живут лишь 1-2 дня, а кондор до 40 дней, мыши 2-4 дня, крысы 6-9 дней, собаки 40-60 дней, лошади до 80 дней. Предельным сроком полно голодания для человека считают 65-70 дней. Небольшие размеры тела и менее совершенная регуляция обмена и теплообмена объясняют быструю смерть новорожденных при голодании. Так, трехдневный щенок может голодать лишь 3 дня и погибнуть при потере 17-20 % от массы тела, а взрослая собака 40-60 дней до потери около 50% массы тела. Возрастное снижение уровня основного определяют большую продолжительность голодания у старых людей и животных. Помимо всех этих факторов, продолжительность голодания определяется индивидуальными особенностями, связанными с характером нервно-гуморальной регуляции и реактивности индивидуума.

  • 5940. Патофизиология коматозных состояний
    Информация пополнение в коллекции 11.06.2012

    Деятельность головного мозга в первую очередь зависит от адекватности мозгового кровотока, обеспечивающего доставку кислорода и глюкозы. Кроме того, существует множество других причин, которые могут привести к развитию коматозного состояния. Головной мозг является облигатным аэробом: все его потребности не могут быть удовлетворены в отсутствии кислорода. Головной мозг не способен создавать запасы кислорода, а его продукция генерирующими структурами ничтожно мала. Примерно 25 % общих запасов расходуемой глюкозы потребляется головным мозгом, на что в условиях покоя тратиться 25 % потребляемого организмом кислорода. Головной мозг очень чувствителен к малейшему изменению доставки энергии, которая расходуется на работу ионных насосов. Поток ионов осуществляет перенос информации между клетками головного мозга, поддержание целостности барьеров "кровь - головной мозг", синтез нейротрансмиттеров. В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека 50 мл/100 г ткани головного мозга в 1 минуту обеспечивает адекватный обмен в головном мозге. Доставка кислорода при этом значительно превышает потребность головного мозга в нём. Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для сохранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозгового кровотока до 25 мл/100 г в 1 минуту, на электроэнцефалографии появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г в 1 минуту электрическая активность головного мозга прекращается. Если мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г в 1 минуту, возникают необратимые изменения в головном мозге, даже если РаО2 и SaO2 в норме.