Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 5881. Пассивное курение и его влияние на организм
    Информация пополнение в коллекции 14.12.2009

    Проводимое в течение 10 лет исследование охватило 650 пациентов, страдающих раком легких, и более полутора тысяч здоровых людей в семи странах Западной Европы. Его результаты были представлены в виде коэффициента риска, где минимальная вероятность заболевания раком легких для некурящего была взята за единицу. Оказалось, что наличие табачного дыма в помещениях увеличивает риск до 1,16, а на рабочем месте до 1,17. При этом статистические границы допустимой ошибки настолько широки, что фактический риск возникновения онкологических заболеваний может быть даже меньше единицы. Получается, что не существует реальной угрозы заболеть раком легких для некурящих, живущих или работающих рядом с курильщиками. К подобным выводам пришли и российские медики. Директор НИИ канцерогенеза Российской академии медицинских наук профессор Д. Г. Заридзе опубликовал в Международном онкологическом журнале исследование по проблеме возникновения рака у некурящих женщин, мужья которых курят. Ученые не обнаружили увеличения риска возникновения раковых заболеваний у женщин, чьи мужья курили сигареты с фильтром. Результаты исследований позволили профессору Заридзе заявить: Учитывая, что сигареты с фильтром вытеснили папиросы не только в мире, но и в России, можно провозгласить, что пассивное курение не приводит к заболеванию раком легких.

  • 5882. Пассивное курение. Влияние табачного дыма на организм взрослого и ребенка
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    По сообщению газеты «АиФ Здоровье», проводимое в течение 10 лет исследование охватило 650 пациентов, страдающих раком легких, и более полутора тысяч здоровых людей в семи странах Западной Европы. Его результаты были представлены в виде коэффициента риска, где минимальная вероятность заболевания раком легких для некурящего была взята за единицу. Оказалось, что наличие табачного дыма в помещениях увеличивает риск до 1,16, а на рабочем месте до 1,17. При этом статистические границы допустимой ошибки настолько широки, что фактический риск возникновения онкологических заболеваний может быть даже меньше единицы. Получается, что не существует реальной угрозы заболеть раком легких для некурящих, живущих или работающих рядом с курильщиками. К подобным выводам пришли и российские медики. Директор НИИ канцерогенеза Российской академии медицинских наук профессор Д. Г. Заридзе опубликовал в Международном онкологическом журнале исследование по проблеме возникновения рака у некурящих женщин, мужья которых курят. Ученые не обнаружили увеличения риска возникновения раковых заболеваний у женщин, чьи мужья курили сигареты с фильтром. Результаты исследований позволили профессору Заридзе заявить: Учитывая, что сигареты с фильтром вытеснили папиросы не только в мире, но и в России, можно провозгласить, что пассивное курение не приводит к заболеванию раком легких.

  • 5883. Пассифлора инкарнатная
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Химический состав. В траве пассифлоры инкарнатной найдены алкалоиды карболиновой группы (гарман, гармин и гармол) и небольшое количество гликозида цианофорного типа. В съедобных плодах имеется большое количество аскорбиновой кислоты. В семенах установлено наличие алкалоидов, гликозидов, микроэлементов, жирного масла. В корневищах отмечено присутствие гликозидов флавоновой группы. Лекарственные формы из травы пассифлоры инкарнатной издавна получили широкое признание в Латинской Америке, США и в странах Западной Европы. Входят они во многие фармакопеи мира и в гомеопатическую фармакопею.

  • 5884. Пастереллёз
    Доклад пополнение в коллекции 12.01.2009

    Эпидемиология. Заболевания встречаются относительно редко. До 1955 г. было описано всего 95 случаев пастереллеза человека, с 1955 по 1963 гг. наблюдался еще 21 случай, в последующие годы по 1-5 заболеваний. Источником инфекции являются многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, кошки, собаки, кролики, свиньи, зайцы, крысы, птицы и др.). Чаще всего пастереллез возникает после укусов кошек и собак, а также после царапин, нанесенных кошками (бактерионосительство у кошек достигает 80%). Некоторые авторы допускают возможность алиментарного заражения и трансмиссивной передачи инфекции, однако нет конкретных доказательств, которые бы подтверждали такой механизм передачи инфекции. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. Однако описан случай передачи инфекции от матери плоду, что обусловило преждевременные роды, развитие сепсиса у ребенка и его гибель. У матери из эндометрия выделена культура пастереллы.

  • 5885. Патогенез и лечение запоров
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Наиболее типичными ситуациями, в которых оптимально использование данного препарата запоры у больных, находящихся на постельном режиме, временные запоры, связанные с изменением характера пищи, эмоциональным стрессом и некомфортными условиями для дефекации («запоры путешественников»), болезненная дефекация вследствие патологических процессов в области заднего прохода (трещины, геморрой). Гутталакс эффективен в устранении запоров у онкологических больных, получающих большие дозы опиоидов (применяется в дозе 2,515 мг/сут) [11]. В отчетах о клинических испытаниях препарата (в том числе плацебоконтролируемых) сообщается о его хорошей переносимости во всех возрастных группах; побочные эффекты наблюдались редко не более чем у 10% больных и заключались в появлении легкого метеоризма или болей в животе непосредственно перед дефекацией [4,6,7,9,11]. Привыкания к препарату не наблюдалось. Гутталакс, при необходимости после консультации с акушеромгинекологом, можно назначать беременным женщинам (эффективен в дозе 210 мг/сут). В результате исследования (128 пациентов) у беременных с функциональными запорами достоверно преобладали хронические воспалительные заболевания генитального тракта по сравнениюс беременными с гестационными запорами и беременными без запоров. Назначение слабительного Гутталакс приводило к нормализации содержания кишечной и генитальной микрофлоры, а также проницаемости кишечника и снижению развития различных осложнений во время беременности, родов и послеродового периода [13]. У Гутталакса не выявлено отрицательного влияния на плод и влияния на сократительную активность матки [7]. Препарат не проникает в грудное молоко, однако при необходимости его применения в период лактации кормление грудью следует прекратить [4]. Успешное лечение запоров заключается в установлении причин возникновения и правильном выборе программы лечения. Своевременное лечение запоров является надежной профилактикой патологии вышерасположенных отделов желудочнокишечного тракта и других систем орагнизма.

  • 5886. Патогенез язвенной болезни и желчнокаменной болезни как двух вариантов одного психосоматического заб...
    Статья пополнение в коллекции 09.12.2008

    Длительное и стойкое нарушение утилизации глюкозы тканями парируется выраженным ответом со стороны инсулярного аппарата поджелудочной железы (Саланда, 1980, Scow, Chernich, 1971), который непосредственно реагирует на повышение концентрации глюкозы в крови увеличением секреции инсулина (Tasaca, 1975), как "универсального анаболика" (Felig, Baxter, 1982). Но, вызванная гидрокортизоном инсулинорезистентность (Munk, 1971; Felig, Baxter, 1982) предъявляет очень высокие требования к инсулярному аппарату, особенно в условиях угнетения синтеза белка (см. выше). В результате развивается гиперплазия и гипертрофия ?-клеток и увеличение секреции инсулина (Rastogy, Campbell, 1970). К сожалению, уровень инсулина вне портальной системы не отражает его реального выделения, так как 50-60% инсулина, а при пищевой гипергликемии - до 90% изымаются из кровотока печенью при однократном пассаже через нее портальной крови (Felig, Wahren, 1971). Это обстоятельство затрудняет определение реального объема инкреции этого гормона. Но при трансформации неактивного проинсулина в инсулин отщепляется С-пептид, состоящий из 23 аминокислотных остатков. Этот пептид не несет гормональной функции и не имеет таких высоко специфических рецепторов (ловушек) как инсулин. Поэтому, относительное увеличение концентрации С-пептида во внепортальном кровотоке по сравнению с динамикой концентрации глюкозы, наблюдаемое в ответ на увеличение концентрации гидрокортизона (Waldhaus, Gasic, 1987), может рассматриваться как косвенное доказательство увеличенной секреции инсулина, вызванное снижением эффективности этого гормона, поглощаемого рецепторами тканей, то есть инсулинорезистентности (Keller, Pasquel, 1987).

  • 5887. Патогенез язвенной болезни и желчнокаменной болезни как двух вариантов одного психосоматического заболевания
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Длительное и стойкое нарушение утилизации глюкозы тканями парируется выраженным ответом со стороны инсулярного аппарата поджелудочной железы (Саланда, 1980, Scow, Chernich, 1971), который непосредственно реагирует на повышение концентрации глюкозы в крови увеличением секреции инсулина (Tasaca, 1975), как "универсального анаболика" (Felig, Baxter, 1982). Но, вызванная гидрокортизоном инсулинорезистентность (Munk, 1971; Felig, Baxter, 1982) предъявляет очень высокие требования к инсулярному аппарату, особенно в условиях угнетения синтеза белка (см. выше). В результате развивается гиперплазия и гипертрофия ?-клеток и увеличение секреции инсулина (Rastogy, Campbell, 1970). К сожалению, уровень инсулина вне портальной системы не отражает его реального выделения, так как 50-60% инсулина, а при пищевой гипергликемии - до 90% изымаются из кровотока печенью при однократном пассаже через нее портальной крови (Felig, Wahren, 1971). Это обстоятельство затрудняет определение реального объема инкреции этого гормона. Но при трансформации неактивного проинсулина в инсулин отщепляется С-пептид, состоящий из 23 аминокислотных остатков. Этот пептид не несет гормональной функции и не имеет таких высоко специфических рецепторов (ловушек) как инсулин. Поэтому, относительное увеличение концентрации С-пептида во внепортальном кровотоке по сравнению с динамикой концентрации глюкозы, наблюдаемое в ответ на увеличение концентрации гидрокортизона (Waldhaus, Gasic, 1987), может рассматриваться как косвенное доказательство увеличенной секреции инсулина, вызванное снижением эффективности этого гормона, поглощаемого рецепторами тканей, то есть инсулинорезистентности (Keller, Pasquel, 1987).

  • 5888. Патогенетическая психотерапия Мясищева, психосоматические расстройства и невроз
    Информация пополнение в коллекции 19.01.2012

    Главная характеристика личности, по В. Н. Мясищеву (1960), - система ее отношений, прежде всего отношений с людьми, формирующихся в онтогенезе в определенных социально-исторических, экономических и бытовых условиях на базе физиологической деятельности мозга. Эти отношения представляют преимущественно сознательную, основанную на опыте избирательную психологическую связь человека с различными сторонами жизни, которая выражается в его действиях, реакциях и переживаниях. Отношения характеризуют степень интереса, интенсивность эмоций, желания и потребности, поэтому они и являются движущей силой личности. Выступающим в качестве важнейшего структурообразующего компонента во взаимосвязи с другими психическими явлениями - психическими процессами, свойствами и состояниями - отношениям личности присущи следующие особенности: уровень активности, соотношение рационального и иррационального, адекватного и неадекватного, сознательного и бессознательного, устойчивость или неустойчивость, широта или узость, рациональная или эмоциональная обусловленность и др. Личность проявляется в разных областях, и прежде всего в социальных отношениях и взаимоотношениях, отношениях в семье, на производстве, к труду и др. В структуре отношений особенно важным является отношение человека к самому себе. Значимость последнего определяется тем, что отношение к себе - один из компонентов самосознания (самосознание: самопонимание, самооценка, саморегуляция). Именно отношение к себе, будучи наиболее поздним и зависимым от всех остальных, завершает становление системы отношений личности и обеспечивает ее целостность. В условиях, когда отношения личности приобретают особую устойчивость, они становятся типичными для личности и в этом смысле превращаются в черты характера, оставаясь отношениями.

  • 5889. Патогенетические основы фармакотерапии бронхиальной астмы
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Изучение патогенеза БА на клеточном и субклеточном уровнях привело к открытию a- и B-адренсргических рецепторов в мембране гладкомышечных клеток бронхов, а также М-холинергических рецепторов, функционально связанных с системой гуанилатциклазы циклический гуанозин-3,5-монофосфат (цГМФ). Воздействие на a- адренсргические рецепторы вызывает слабое сокращение мышц бронхов, на B-адренсргические рецепторы - расслабление мышц бронхов, на М-холинергические рецепторы - сокращение мышц бронхов и повышение сереции бронхов. Действие ацетилхолина на бронхи является суммарным эффектом, который начинается с раздражения нервных холинорецепторов слизистой оболочки бронхов со стимуляцией рефлекторного ответа гладкой мускулатуры. Процесс продолжается как непосредственное раздражение этим медиатором М-холинорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

  • 5890. Патогенные грибы. Дрожжеподобные грибы рода Кандида
    Контрольная работа пополнение в коллекции 25.06.2011

    Название Рост на питательных средах Сбраживание углеводов Особенности строении Изменение молокаПатогенность для лобор. животн.ГлюкозаМальтдозаЛевупезаГалактозаCandida alb leans Колонии круглые, сметанообразные, беловатые, выпуклые, блестящие, обычно гладкие, с ровными краями и глубоким врастанием в среду ветвистого, древовидного псевдомицелия +++±Бластоспоры располагаются нерегулярно по обеим сторонам псевдомицелия. Хламидоспоры круглые, крупные, двухконтурные -+Candida tropicalis Колонии круглые с зубчатыми краями, беловато-сероватые, вначале сметанообразные, позднее - пленчатые, компактные с бугристым центром и гладкими или радиарно складчатыми неровными краями. Врастание в субстрат умеренное. На жидких средах образуется пленка, тонкое кольцо и обильный осадок на дне ++++Псевдомицелий очень развитый, ветвистый с обилием бластоспор и псевдоконидий; встречаются цепочки из овоидных клеток. Хламидоспоры отсутствуют М±Candida pseu-dotropi-calis Колонии округлые, плоские, сероватого цвета, матовые. На жидких средах дают осадок +-+-Псевдомицелий слабо развит. Хламидоспоры отсутствуют, бластоспоры необильные ±±Candida Krusei Колонии белые или серые, суховатые, вязкой консистенции, матовые, гладкие или мелкоскладчатые, края неровные с поверхностными отпрысками в субстрат +-±-Псевдомицелий состоит из удлиненных бластоспор; хламидоспоры отсутствуют -±Примечание. (+) - наличие признака; (+/-) - признак не постоянен; (-) - отсутствие признака

  • 5891. Патогенные микроорганизмы
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    Исключительно важное значение для возникновения инфекционного процесса имеет состояние организма. И.И.Мечников писал: «Болезнь, помимо внешних причин микробов, обязана своим происхождением еще и внутренним условиям самого организма. Болезнь наступает тогда, когда эти внутренние причины оказываются бес сильными помешать развитию болезнетворных микробов; когда они, наоборот, успешно борются с микробами, то организм оказывается невосприимчивым. Проникновение патогенного микроба в чувствительный организм вовсе не обязательно вызывает соответствующее заболевание». Устойчивость организма против инфекции снижается при плохом питании. Влияет также простудный фактор, перегревание, радиация, отравление алкоголем и пр.

  • 5892. Патогенные простейшие
    Информация пополнение в коллекции 14.05.2010
  • 5893. Патологическая анатомия
    Информация пополнение в коллекции 25.05.2010

    Патологическая анатомия в России и Советском Союзе имеет двухсотпятидеся-тилетнюю историю. В основанных Петром I первых госпиталях были открыты школы для подготовки лекарей и производились вскрытия людей, умерших от болезней. В «Генеральном регламенте о госпиталях» (1735) предписывалось делать такие вскрытия, зарисовывать обнаруженные патологические изменения и сопоставлять их с клиническими. Ряд инструкций о патологоанатомических вскрытиях издал президент Медицинской канцелярии патологической анатомии Кондоиди; он предписывал врачам «...тех больных, кои вам лечением поверены и умрут, не пропускать ни одного без ... анатомии» с целью выявления производимых болезнью изменений и сопоставления их сприжизненными расстройствами, т. к. только таким путем могут быть выявлены те изменения, от познания к-рых «...в разных случаях и для употребления надлежащих потом способов к излечению таковых больных и расширению медицины и вам самому неоцененные успехи последовать имеют» («Инструкция, данная младшим докторам генеральных госпиталей», п. 12, 1754). Использование патологоанатомических данных для целей клинической практики клинико-анатомическое направление характерно для всей истории развития отечественной патологической анатомии.

  • 5894. Патологическая анатомия болезней поджелудочной железы
    Информация пополнение в коллекции 16.07.2011

    В эти же сроки при крупном очаговом поражении определяются один или несколько участков некроза размерами 2´3-3´4 см, имеющих неправильные очертания, желтую окраску, переходящие на брюшину, покрывающую железу. Их эволюция, как и исходы заболевания, зависит от глубины поражения и локализации. Так, некротическая ткань хвоста поджелудочной железы чаще замещается фиброзной тканью. При некрозе тела и головки железы исход обусловлен степенью вторичных поражений стенок сосудов и крупных протоков. Очаги некроза больших размеров этой локализации нередко подвергаются диффузному расплавлению и секвестрации с образованием абсцесса (внутриорганного, сальниковой сумки) или псевдокисты, как правило, связанной с протоками железы, через которые происходит постоянный сброс секрета. При прогрессирующем течении крупноочагового процесса первоначальная стадия серозного отека поджелудочной железы быстро сменяется стадией некроза. Затем следуют расплавление и секвестрация некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. В то время, как отек и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки развиваются обычно в ближайшие часы заболевания, расплавление некротических очагов начинается не ранее 3-5-го дня, а секвестрация - через 2-3 недели и позже от начала заболевания. В большинстве случаев развитие острого П. останавливается на стадии отека или некроза, не переходя в стадию секвестрации. В последней стадии нередко возникает нагноение, которое вначале имеет асептический характер. Более раннему расплавлению подвержены очаги жирового некроза. Для этой формы, протекающей с формированием большого числа очагов не только под брюшиной, но и в забрюшинной клетчатке, характерно образование в результате расплавления обширных полостей, заполненных гноевидным содержимым.

  • 5895. Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Хронический аппендицит это отдельная нозологическая форма, возникающая после перенесенного острого и не имеющая обострений как таковых. Всегда есть новый острый процесс образование клиновидного дефекта, далее флегмона и гангрена. Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяется разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете аппендикса. Грануляционная ткань созревает и превращается в рубцовую. Формируется резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Такие изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

  • 5896. Патологическая анатомия и лечение гематогенного остеомиелита
    Информация пополнение в коллекции 24.04.2010

    В последнее время все большое значение приобретает дифференциальная диагностика между хроническим остеомиелитом и костными опухолями. Поводом для ошибочной диагностики служат боли в конечности; повышение температуры, возможное при опухолях; подострое течение заболевания, некоторое сходство местных изменений, особенно клинических, и одинаковая локализация процесса (метафиз и диафиз). Однако при костных опухолях в анамнезе отсутствует острая стадия заболевания, начало заболевания не сопровождается резким нарушением общего состояния больных, так что дифференциальный диагноз сложен только при первично-хроническом. остеомиелите. Явления анемии и кахексии нарастают постепенно. Поли бывают различного характера: при саркоме Юинга перемежающимися, а при остеогеиной саркоме постоянными. Иммобилизация конечности, которая в случаях хронического остеомиелита быстро снимает боли, при костных опухолях эффекта не дает. Пунктат при саркомах не гнойный, а серозно-кровянистый и содержит в себе опухолевые клетки. Остеоидостеому следует отличать от склерозирующего остеомиелита Гпрро и костного абсцесса Броди. В отличие от этих форм, для остеоидостеомы характерны резкие ночные боли в кости с четкой локализацией. Большое значение для уточнения диагноза при костных опухолях имеет рентгенологическое обследование. В отличие от хронического остеомиелита, для саркомы Юинга характерны луковицеподобный контур на ограниченном участке» диафиза, рассеянный пятнистый остеопороз, деструктивные изменения кортикального слоя в виде остеолиза без образования секвестров и сужение костномозгового канала. При остеогеиной саркоме, в отличие от абсцесса В роди, отсутствует склеротический контур я наиболее характерными являются отслойка и разрушение кортикального слоя и надкостницы (симптом козырька), радиарное (веерообразное) направление обызвествленных волокон костных перекладин (игольчатый периостит). Периостальные наложения при остеоидостеоме создают картину ложного секвестра, симулирующего остеомиелита. Однако очаг разрежения носит изолированный характер, небольших размеров (до 1 см в диаметре), в котором видны плотные костные включения (ложные секвестры). Остеоидостеома с локализацией в диафизе придает кости веретенообразную форму в результате периостальных наложении по всей длине при отсутствии обширных деструктивных изменений. Несмотря на все эти дифференциально-диагностические различия, у отдельных больных распознавание заболевания бывает невозможным, и диагноз решается только при помощи биопсии.

  • 5897. Патологическая анатомия и микробиологическая диагностика ботулизма
    Информация пополнение в коллекции 21.04.2010

    При вскрытии трупов людей и животных, погибших от ботулизма, обнаруживают резкую гиперемию всех внутренних органов с множественными мелкими и крупными кровоизлияниями, гиперемию оболочек головного мозга (встречаются геморрагии), тромбозы и дегенеративно-некротические поражения эпителия сосудов деструктивного характера, стенки сосудов ткани мозга оказываются разрыхленными. Больше поражаются ганглиозные клетки нервной системы. Наблюдаются вакуолизация протоплазмы, распад ядра, форма клеток изменяется, отростки отпадают, изменения также происходят в неврологии. В сердце волокна соединительной ткани набухают, наблюдается явление некробиоза. Происходит фрагментация миокарда, поперечная полосатость исчезает. Сосуды сердца резко переполнены кровью, обнаруживается набухание эндотелия в капиллярах и мелких сосудах, местами наблюдается некробиоз. Легкие наполнены кровью, отечны. Картина резкой геморрагической пневмонии сопровождается в некоторых случаях опеченением отдельных участков легкого, а иногда и целых долей. Капилляры легкого резко расширены, переполнены эритроцитами, в альвеолах скопление эритроцитов. Печень полнокровна, увеличена, буроватого цвета, дряблой консистенции. При микроскопическом исследовании определяется зернистое перерождение клеток печеночной ткани, жирован альтерация, набухание коллагеновых волокон соединительной ткани, диссоциация печеночной паренхимы. В почках сильно изменен эпителий извитых канальцев, в прямых канальцах дегенеративные изменения. Слизистая пищеварительного тракта резко гиперемирована. Слизистая желудка набухшая, желтоватого цвета, разрыхлена, очень легко разрывается, в ней имеются точечные и более крупные кровоизлияния. Сосуды кишечника резко инъецированы и придают серозной оболочке «мраморный рисунок», слизистая набухшая. Из скелетных мышц сильнее всего поражаются мышцы грудной клетки, брюшной стенки и конечностей, они имеют сероватый оттенок.

  • 5898. Патологическая анатомия перитонита
    Информация пополнение в коллекции 23.05.2010

    При менее благоприятном течении гнойный воспалительный процесс и после отграничения от свободной брюшной полости продолжает интенсивно развиваться. Формируется осумкованный внутрибрюшинный гнойник, который в зависимости от происхождения или локализации определяют как «аппендикулярный абсцесс», «поддиафрагмальный абсцесс», «абсцесс дугласова пространства». Высокая протеолитическая способность осумкованного гноя создает в этих случаях большую опасность прорыва его через спайки в свободную брюшную полость, что, как правило, приводит к бурному развитию общего перитонита. Реже (главным образом при абсцессе дугласова пространства) возможен прорыв гноя через стенку полого органа и опорожнение гнойника, напр. в прямую кишку или влагалище, с последующим самоизлечением. При наиболее неблагоприятном течении отграниченного перитонита только что наступившее отграничение нарушается разрывом свежих фибринозных склеек между петлями кишок, сальником и т. д. Причиной разрыва может явиться нарушение покоя, резкое движение больного б постели, а особенно усиленная перистальтика кишечника, вызванная назначением слабительного ошибкой, которая стоила жизни многим больным перитонитом. Одномоментное излитие в свободную брюшную полость большого количества инфицированного экссудата в этих случаях (как и при прорыве сформировавшегося абсцесса) делает маловероятной возможность повторного отграничения. Одна и, пожалуй, наиболее важная из атипичных форм течения, которые принимает перитонит под влиянием раннего применения антибиотиков, характеризуется тем, что развитие местного перитонита не сопровождается бурными клин. проявлениями, а потому и наступившее отграничение не демонстративно. Общее состояние и самочувствие больного нарушаются нерезко и ненадолго; изолированное скопление выпота в брюшной полости остается незамеченным. Но как только введение антибиотика прекращено, процесс вспыхивает с новой силой и непрочное еще отграничение легко может нарушиться, тем более что и режим больного обычно не включает достаточных мер предосторожности.

  • 5899. Патологическая анатомия пневмонии у детей
    Информация пополнение в коллекции 06.05.2010

    При макроскопическом осмотре легких при интерстициальных пневмониях не обнаруживается выраженных изменений», кроме некоторой, едва уловимой, резистентности легочной ткани. Микроскопическиэкссудат в бронхах и в альвеолах отсутствует; в альвеолярных перегородках наблюдаются экссудативно-пролиферативные изменения. Первично поражается капиллярная стенка, что приводит к пропотеванию экссудата и скоплению его между капилляром и альвеолярной выстилкой. В дальнейшем присоединяется пролиферация местных адвентициальных и гистиоцитарных элементов, что приводит к грубому утолщению альвеолярных перегородок. Исходом процесса в затянувшихся случаях может явиться диффузный фиброз легочной ткани. Такой ход воспалительного процесса свидетельствует о гематогенном происхождении интерстициальных пневмоний (М.А.Скворцов), что подтверждается рядом экспериментальных работ (И.С.Дергачев и Л.О.Вишневецкая). Я.Л.Рапопорт наблюдал развитие подобного процесса у экспериментальных животных при вакцинации. ПоМ.А.Скворцову, интерстициальные пневмонии могут возникать первично, под влиянием, вероятно, вирусной инфекции и, что особенно важно, вторично, на почве разнообразных инфекций и гематогенных интоксикаций, связанных с выделением легкими различных токсических продуктов. Такого рода вторичные интерстициальные пневмонии наблюдаются при пупочном сепсисе, при токсических диспепсиях, при дифтерии зева и других детских заболеваниях.

  • 5900. Патологическая анатомия поджелудочной железы
    Информация пополнение в коллекции 05.05.2010

    Ферменты или проферменты в них не обнаруживаются. То обстоятельство, что этого вида кисты встречаются у новорожденных, говорит за их врожденную природу. Большинство исследователей считает, что источником их развития являются пороки развития протоков поджелудочной железы. В редких случаях кистозно измененная поджелудочной железы наблюдается наряду с наличием кист в печени и поликистозом почек. Такое сочетанное поражение этих функционально совершенно различных органов связано с пороком развития различных тканевых зачатков; причины этого явления не установлены. Очень редкой казуистикой является сочетание поражения этих органов с ангиомами мозжечка или ангиоматозом мозга.

    1. Ретенционные кисты обнаруживаются обычно в виде единичных образований, достигающих значительной величины. Реже они множественные, мелкие, выстланы одним слоем кубического, иногда уплощенного эпителия, в котором может наблюдаться плоскоклеточная метаплазия. В крупных кистах обычно содержится серозная жидкость, в мелких коллоидные пли известковые массы. Ретенционные кисты развиваются из протоков железы в результате затруднения или полного прекращения оттока секрета. Причинами этого могут быть камни протоков, опухоли железы и хронические рубцующие воспалительные процессы. Однако экспериментально установлено, что полное закрытие выводного протока само по себе еще не обусловливает возникновения ретенционной кисты: секрет, скопившийся в диффузно расширившемся дистальном отделе протока и всех его разветвлениях, за короткий срок рассасывается, и киста не успевает сформироваться. Следовательно, надо полагать, что для возникновения кист необходимо еще добавочное условие: препятствие к всасыванию секрета через лимфатические пути и нарушение нормального строения стенки протока. Эти условия создаются при хроническом интерстициальном панкреатите. Величина кист во многом зависит от калибра пострадавшего протока.
    2. Ложные кисты (псевдокисты), или кистоиды, чаще всего обнаруживаются в области хвоста, реже тела поджелудочной железы. Они возникают на месте некрозов, кровоизлияний, травм после рассасывания омертвевших тканей и крови. Кистоиды не связаны с системой выводных протоков и достигают различных размеров в зависимости от объема первоначального некроза и последующей транссудации в их полость. Вследствие обильного скопления транссудата ложные кисты могут выйти далеко за пределы поджелудочной железы и расположиться между желудком и поперечной ободочной кишкой или желудком и печенью. Содержимое ложных кист различное: кашицеобразное, гноевидное, кровянистое, иногда бурого цвета, реже в виде серозной бесцветной жидкости. Иногда в содержимом удается открыть диастатический и липолитический ферменты. Стенки полостей не имеют эпителиальной выстилки и представляют собой грануляционную или в различной степени склерозированную соединительную ткань. До сих пор нет единой точки зрения на происхождение псевдокист поджелудочной железы. По данным А. И. Абрикосова, в основе образования ложных кист лежат кровоизлияния. Это и дало повод называть их апоплектическими. Причинами кровоизлияний, видимо, нередко являются очаги геморрагического некроза поджелудочной железы, травмы (травматические кисты), атеросклероз и воспалительные процессы. Некоторые авторы считают, что кровоизлияния главным образом возникают при хроническом панкреатите: в связи с застоем секрета в дольках железы происходит самопереваривание ткани и, в частности, нарушение целостности стенок сосудов. Образующаяся гематома поджелудочной железы инкапсулируется и превращается в кисту.