Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 5681. Острый и хронический бронхит
    Информация пополнение в коллекции 13.06.2010

    Острый бронхит возникает обычно в результате инфекции. В этиологии острого бронхита играют роль возбудитель гриппа, пневмококк, реже стрептококк и другие микроорганизмы. Поступление инфекции происходит либо по верхним дыхательным путям (грипп, корь, коклюш и др.), либо по лимфатической и кровеносной системе. Острый бронхит может также развиваться при воздействии токсических веществ (химические парообразные материалы, раздражающая пыль) и в первую очередь боевых отравляющих веществ (хлор, фосген и др.), а также в результате профессиональных отравлений (пары летучих веществ) и интоксикаций при патологических процессах (уремия). К действию этих раздражителей, как правило, присоединяется и вторичная инфекция. Необходимо иметь в виду и состояние макроорганизма. Понижение реактивности последнего в связи с вредными привычками (чрезмерное употребление алкоголя, курение), неблагоприятными условиями труда и быта, а также перенесенными заболеваниями способствует возникновению бронхита. Существенное значение имеют так наз. предрасполагающие факторы, а именно: охлаждение, влажность воздуха, резкие колебания температуры, барометрического давления и т. п. Острым бронхитом чаще заболевают весной и осенью и в тех районах, где метеорологические условия оказываются наименее благоприятны. По-видимому, в развитии острого бронхита играют роль рефлекторные нарушения кровообращения в слизистой оболочке бронха при раздражении не только верхних дыхательных путей, но и различных отдаленных участков тела (охлаждение ног и др.). Важным предрасполагающим фактором является легкая ранимость кольца Вальдейера, обусловленная хроническим ринитом, фарингитом, тонзиллитом и т. п. Обострение этих процессов в связи с переохлаждением или другими какими-либо моментами обычно вызывает их распространение в нисходящем направлении на трахею, крупные бронхи и их разветвления. Придают значение усиленному курению (особенно в молодом возрасте), а также запылению помещений на различных предприятиях. Острый бронхит может развиваться первично и являться как бы самостоятельным заболеванием или быть основным проявлением болезни (при гриппе); чаще же бронхит является вторичным заболеванием, осложняющим основной патологический процесс. И.В. Давыдовский указывает, что среди умерших от кори острый бронхит и пневмония наблюдались в 95% вскрытий, у умерших от тифов в 5060%.

  • 5682. Острый инфаркт миокарда
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Анальгезия. Поскольку острый инфаркт миокарда чаще всего сопровождается сильным болевым синдромом, купирование боли - это один из важнейших приемов терапии. С этой целью используют морфин. Однако он может снижать артериальное давление в результате уменьшения артериолярной и венозной констрикции, опосредованной через симпатическую систему. Развивающееся вследствие этого депонирование крови в венах приводит к уменьшению выброса. Гипотензия, возникающая в результате депонирования крови в венах, как правило, устраняется при поднятии нижних конечностей, хотя некоторым больным может понадобиться введение физиологического раствора. Больной может так же ощущать потливость, тошноту. Важно отличать эти побочные проявления морфина от сходных проявлений шока, чтобы не назначить без необходимости терапию вазоконстрикторами. Морфин обладает ваготоническими действием и может вызвать брадикардию и блокаду сердца высокой степени. Эти побочные эффекты можно устранить введением атропина.

  • 5683. Острый инфаркт миокарда, желудочковая экстрасистолия, кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, ар...
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Положение больного в постели активное (больной самостоятельно передвигается по территории больници). Походка медленная. Осанка прямая. Кожа и особенно слизистая губ, циатонична.Наощупь кожа имеет несколько пониженные температуру и влажность, эластичность кожи нормальная.Патологического шелушения кожи, сыпи, эритем, узелков, сосудистых звездочек, подкожных кровоизлияний не обнаружено.На животе, нижних конечностях и спине послеожеговый шрам.На нижних конечностях варикозного расширения вен нет.Подкожно-жировой слой : толщина жыровой складки в подреберной области 3 смСтепень питания удовлетворительная.

  • 5684. Острый инфаркт миокарда. Лечение на догоспитальном этапе
    Дипломная работа пополнение в коллекции 09.09.2010

    Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением нитратов, бета-адреноблокаторов и магния сульфата. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует купированию болевого синдрома, гемодинамической разгрузке левого желудочка, снижает АД. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 миллиграмм нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 25 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 10 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости инфузии 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 5 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости 30 капель в минуту. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами СиНМП и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов 24 ч и более; за 2-3 ч до окончания инфузии дается первая доза нитратов внутрь. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение САД ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда. Б). Внутривенное введение бета-адреноблокаторов так же как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома. Ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 ч инфаркта миокарда вследствие как самого заболевания так и в качестве реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что согласно экспериментальным данным бета-адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель ишимизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого эффективна реперфузионная терапия). При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады соответствующие нарушения ритма, а для специализированной упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые часы заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту под контролем АД и ЭКГ до достижения ЧСС 55-60 в минуту или до общей дозы 0,1 мг на кг массы тела пациента. При брадикардии, признаках сердечной недостаточности, AV-блокаде и снижении САД менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

  • 5685. Острый инфаркт миокарда: достационарное и стационарное лечение
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Основываясь на доказательствах, накопленных к данному моменту в отношение распространенности заболевания и летальности, можно говорить о неоспоримом положительном результате при быстром лечении острого инфаркта миокарда тромболитическими средствами и аспирином, эти два лекарства дополняют друг друга по их действию. Там, где имеется соответствующая аппаратура, работает хорошо обученный медицинский или парамедицинский персонал, можно проводить лечение тромболитическими средствами еще до больницы, при условии, что у больного выражены клинические признаки инфаркта миокарда, а на ЭКГ отмечено повышение сегмента ST или блокада пучка Гиса. Если нет четких противопоказаний, больному с инфарктом миокарда, диагностированном по клиническим признакам и смещению сегмента ST выше изолинии или блокадой пучка Гиса, следует дать аспирин и тромболитические средства с минимальной отсрочкой. Если первая ЭКГ не покажет диагностических изменений, следует сделать несколько последующих или непрерывную ЭКГ. Быстро определить активность ферментов, снять эхокардиограмму, в отдельных случаях может помочь коронарная ангиография. Реальная цель - это начать лечение тромболитиками в течение 90 минут с момента обращения пациента за медицинской помощью (" время от звонка до иглы"). У пациентов с медленно развивающимся инфарктом миокарда следует снять несколько серий ЭКГ и провести клиническое обследование для выявления развития инфаркта (с быстрым определением активности ферментов, если это возможно). Лечение тромболитическими средствами не следует назначать больным, у которых: низкая вероятность получения положительного эффекта, например, если ЭКГ остается нормальной или показывает изменения только зубца Т, так как у этих пациентов опасность возникновения осложнений после инфаркта миокарда небольшая, а в связи с лечением' они подвергнутся всем факторам риска, связанным с ним; опыт не показал эффективность лечения больных, у которых понижен сегмент ST, хотя риск у этих пациентов относительно велик; тем не менее, не исключается вероятность некоторого улучшения; инфаркт установлен по прошествии 12 часов, несмотря на очевидность развития ишемии, и ЭКГ-критериев для тромболизиса.

  • 5686. Острый инфекционный катаральный бронхит
    Информация пополнение в коллекции 25.06.2010

    При глубокой скользящей пальпации живота в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, умеренно плотного тяжа диаметром с большой палец руки. Она безболезненна, легко смещается, не урчит, вяло и редко перестальтирует. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в форме гладкого, мягкоэластического, несколько расширенного книзу цилиндра диаметром в два поперечных пальца; она безболезненна, умеренно подвижна, урчит при надавливании. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правом и левом флангах живота в виде подвижных, умеренно плотных, безболезненных цилиндров. Поперечная ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умерено плотного цилиндра. Она безболезненна, легко смещается вверх и вниз. Выше пупка прощупывается большая кривизна желудка в виде гладкого, мягкого, малоподвижного, слегка болезненного валика, идущего поперечно по позвоночнику в обе стороны от него. Тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы и поджелудочная железа не пальпируются.

  • 5687. Острый калькулезный холецистит
    Реферат пополнение в коллекции 13.06.2012

    Жалобы на ноющую, малой интенсивности боль в правом подреберье, без иррадиации, слабость. Тошнота, рвота отсутствует. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, больной адекватен. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски и влажности. Склеры обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧДД 19 в минуту. Тоны сердца приглушены, пульс на лучевых артериях одинаковый, частота 80 в 1', ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 130/80 мм.рт.ст. Язык умеренно влажный, с серым налетом. Живот обычной формы, не вздут, участвует в акте дыхания. При пальпации мягкий, умеренно-болезненный в правом подреберье. Симптомы Щеткина-Блюмберга отрицательный, Ортнера, Мерфи - положительный. При перкуссии притуплений в отлогих местах живота нет. При аускультации выслушиваются кишечные шумы, активные. Печень не увеличена. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не увеличена. Мочеиспускание самостоятельное, безболезненное. Диурез адекватный. Моча соломенно-желтая, прозрачная. Физиологические отправления в норме.

  • 5688. Острый калькулезный холецистит. Механическая желтуха
    Реферат пополнение в коллекции 08.09.2012

    На основании жалоб больной на чувство тяжести и распирающие боли в правом подреберье, тошноту позволяют сделать диагностическое предположение о наличии хронического гепатита. Однако при хроническом гепатите, даже при его доброкачественном течении, при объективном обследовании выявляется небольшое увеличение печени, а при пальпации умеренно плотный, слегка болезненный край. У нашей больной край печени находится на уровне нижнего края реберной дуги, мягкий, закругленный, умеренно болезненный. При гепатите любой формы выявляется также небольшое увеличение селезенки, а при хроническом активном гепатите селезенка достигает значительных размеров. У данной больной селезенка не пальпируется. Ее размеры в норме. При сборе анамнеза для хронического гепатита характерно либо перенесенное инфекционное заболевание ( бруцеллез, сифилис, болезнь Боткина), либо токсическое отравление ( промышленными, бытовыми, лекарственными средствами). При сборе анамнеза больная контакт с вышеперечисленными инфекционными заболеваниями отрицала. Исходя из сущности заболевания ( хронический гепатит), можно ожидать появления в клинической картине у больной периодов обострения, во время которых его беспокоят слабость, лихорадка, кожный зуд, желтушность кожных покровов. Но у курируемой пациентки боль появляется после приема жирной пищи. Также в клинической картине данной больной наблюдается наибольшая болезненность в точке Кера, а при хроническом гепатите наиболее болезненной точки не существует, болит вся область правого подреберья. Также желтушность кожных покровов не связана с хроническим гепатитом, так как при эндоскопической ретроградной холангиографии был обнаружен камень от 1,5 до 2,0 см. в средней трети холедох, который плотно прилежит к стенке. Также при биохимическом анализе крови было выявлено увеличение уровня общего билирубина ( 275,8 ммоль/л.) и фракции прямого билирубина ( 117,8 ммоль/л.). В следствии механической желтухи у больной ахоличный кал и моча темного цвета, что не характерно для клиники хронического гепатита. Всвязи с отсутствием характерной клинической картины, отсутствием в анаменезе контакта с инфекционными заболеваниями и отравлений токсическими веществами, а также периодов обострения предположение о наличии у курируемой пациентки хронического гепатита может быть опровергнуто.

  • 5689. Острый лейкоз (Leucosis acuta)
    Информация пополнение в коллекции 18.09.2010

    Немаловажное значение при остром лейкозе имеет симптоматическая терапия, направленная на купирование анемии, кровоточивости и вторичной инфекции: переливания свежезаготовленной крови и ее компонентов (эритроцитной, лейко- и тромбоцитной массы); назначение кровоостанавливающих средств и препаратов, укрепляющих стенку сосудов; применение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры (бензилпенициллина в больших дозах, до 10 000 00020 000 000 ЕД в сутки; гентамицина, цефалоридина и др.) в сочетании с нистатином или леворином для предупреждения кандидамикоза; обработка полости рта и зева раствором грамицидина, облепиховым маслом, спиртовой вытяжкой прополиса и другими бактерицидными средствами; назначение иммунокорригирующих и иммуностимулирующих средств (левамизола, продигиозана, гаммаглобулина, тималина, интерферона и др.). Показана активная дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы и др.).

  • 5690. Острый лимфобластный лейкоз
    Информация пополнение в коллекции 12.03.2011

    Причины возникновения лейкоза изучены не полностью. В настоящее время подтверждены этиологическая роль ионизирующего излучения, химических экзогенных факторов, онкогенных вирусов и значение наследственной предрасположенности к возникновению лейкоза. Сформулированы основные положения мутационной теории и клоновая концепция.

    • Этиологическая роль ионизирующего излучения в развитии лейкоза убедительно подтверждена трагедией Хиросимы и Нагасаки. После взрыва атомной бомбы у жителей этих городов лейкоз развивался в 13 раз чаще, чем у жителей других районов Японии.
    • Известны различные химические соединения, с помощью которых удаётся экспериментально вызвать опухолевый процесс, в том числе и лейкоз. К ним относят полициклические углеводороды, ароматические амины, азосоединения, инсектициды. Лейкозогенным свойством обладают некоторые эндогенные вещества, например стероидные соединения (половые гормоны, жёлчные кислоты, холестерин и др.) и продукты обмена триптофана.
    • Согласно гипотезе Hubner (1970), клетки большинства видов позвоночных содержат генетический материал онкогенных вирусов. Однако у большинства людей вирус находится в неактивной форме, так как подавлен клеточными репрессорами. Под влиянием химических канцерогенов, радиации и других неблагоприятных воздействий клеточные репрессоры начинают действовать слабее, вирус активизируется, вызывая развитие лейкоза. Таким образом, в развитии заболевания определённую роль играет не само инфицирование вирусом, а состояние контролирующих систем, подавляющих лейкозогенную информацию в клетке. Против вирусной этиологии лейкоза у человека свидетельствует тот факт, что заболевание не укладывается в рамки инфекционного эпидемического процесса: заражение лейкозом не происходит ни при контакте с больным лейкозом, ни при случайном переливании крови от больного человека здоровому. Изучение вирусных аспектов этиологии лейкоза у человека продолжается в различных направлениях. Есть попытки подтвердить вирусную природу лейкоза у человека путём выявления лейкозоспецифического антигена.
    • Наиболее часто выявляемая аномалия хромосом анэуплоидия (изменение количества хромосом), в основном гиперплоидного характера. Подтверждают роль наследственности в развитии лейкозов семейные, врождённые лейкозы и заболевание лейкозом обоих однояйцовых близнецов. Так, при наличии острого лейкоза у одного из монозиготных близнецов вероятность заболевания другого составляет 25%; в семьях лиц, больных острым лейкозом, риск заболеть повышается почти в 3 раза. Наблюдения показали, что наследственная аномалия обмена триптофана фактор особого риска возникновения врождённого лейкоза. Риск развития заболевания увеличивают генетические дефекты. Например, при болезни Дауна, анемии Фанкони и иммунодефицитных состояниях лейкозы развиваются в несколько раз чаще, чем в общей популяции. В 1960г. Новелл и Хангерфорд (Филадельфия) обнаружили, что у больных хроническим миелолейкозом одна пара хромосом почти в 2 раза меньше, чем в норме. Эта укороченная хромосома получила название филадельфийской (Ph'), она входит в состав 22 пары. Однако большинство исследователей считают, что изменение хромосомного набора не причина, а следствие лейкоза.
  • 5691. Острый локализованный катаральный гингивит
    Реферат пополнение в коллекции 10.06.2012

    Объективно: десневые сосочки в области 31,32 зубов гиперемированы, отечны. При зондировании десневой борозды появляется кровоточивость в области 31,32 зубов, зубодесневое соединение не нарушено. Отмечается мягкий зубной налет в области всех зубов верхней и нижней челюстей, локализованный в пришеечной области. Данные рентгенографии: кортикальная пластинка в области всех зубов верхней и нижней челюстей сохранена. Очагов резорбции костной ткани нет, снижения высоты меж альвеолярной перегородки нет.

  • 5692. Острый миелобластный лейкоз, первая атака, острая фаза
    Реферат пополнение в коллекции 30.04.2012

    Дата.Состояние больного.Назначения.28.02Жалобы на, жажду, слабость, Объективно: состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски, влажности; чистые. Слизистые розовые, влажные. Периферические лимфатические узлы не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью. Тип дыхания грудной. Грудная клетка при пальпации безболезненная, голосовое дрожание одинаковой силы на симметричных участках. При перкуссии слышен ясный легочный звук, на симметричных участках справа и слева. Аускультативно: По всей легочной поверхности правого и левого легкого везикулярное дыхание. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Температура- 37,5 Пульс-76 А.Д.130/80мм.рт.ст.Режим III Стол 1529.02Жалобы на, жажду, слабость, Объективно: состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски, влажности; чистые. Слизистые розовые, влажные. Периферические лимфатические узлы не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью. Тип дыхания грудной. Грудная клетка при пальпации безболезненная, голосовое дрожание одинаковой силы на симметричных участках. При перкуссии слышен ясный легочный звук, на симметричных участках справа и слева. Аускультативно: По всей легочной поверхности правого и левого легкого везикулярное дыхание. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Температура- 37,5 Пульс-76 А.Д.130/80мм.рт.ст.Режим III Стол 151.03Жалобы на, жажду, слабость, Объективно: состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски, влажности; чистые. Слизистые розовые, влажные. Периферические лимфатические узлы не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью. Тип дыхания грудной. Грудная клетка при пальпации безболезненная, голосовое дрожание одинаковой силы на симметричных участках. При перкуссии слышен ясный легочный звук, на симметричных участках справа и слева. Аускультативно: По всей легочной поверхности правого и левого легкого везикулярное дыхание. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Температура- 37,5 Пульс-76 А.Д.130/80мм.рт.ст.Режим III Стол 152.03Жалобы на, жажду, слабость, Объективно: состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски, влажности; чистые. Слизистые розовые, влажные. Периферические лимфатические узлы не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью. Тип дыхания грудной. Грудная клетка при пальпации безболезненная, голосовое дрожание одинаковой силы на симметричных участках. При перкуссии слышен ясный легочный звук, на симметричных участках справа и слева. Аускультативно: По всей легочной поверхности правого и левого легкого везикулярное дыхание. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Температура- 37,5 Пульс-76 А.Д.130/80мм.рт.ст.Режим III Стол 15 Стернальная пункция УЗИ внутренних органов3.03Жалобы на, жажду, слабость, Объективно: состояние больной удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски, влажности; чистые. Слизистые розовые, влажные. Периферические лимфатические узлы не доступны пальпации, не увеличены, обычной консистенции и размера, безболезненны, не спаяны с окружающей тканью. Тип дыхания грудной. Грудная клетка при пальпации безболезненная, голосовое дрожание одинаковой силы на симметричных участках. При перкуссии слышен ясный легочный звук, на симметричных участках справа и слева. Аускультативно: По всей легочной поверхности правого и левого легкого везикулярное дыхание. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Температура- 37,5 Пульс-76 А.Д.130/80мм.рт.ст.XVII. Список использованной литературы

  • 5693. Острый общий перитонит
    Информация пополнение в коллекции 27.05.2010

    Лечение. Единственно правильный метод лечения острого перитонита раннее оперативное вмешательство. При подозрении на острый перитонит прежде всего необходимо уложить больного в постель, предоставив полный покой органам брюшной полости и организму в целом, а затем устранить или ослабить боли. Введение под кожу 1 мл 1% раствора морфина заметно понижает боли и улучшает самочувствие больного, но вводить морфин позволительно лишь после того, как больной обследован полностью, диагноз перитонита установлен и вопрос об операции решен, так что введение наркотика уже не может затруднить диагностику. Исключение составляет случай, когда предстоит длительная транспортировка больного в лечебное учреждение. В этом случае больному перед эвакуацией следует ввести морфин, непременно указав дозу и время инъекции (часы, минуты) в сопроводительном документе. Болеутоляющими до известной степени являются холод (пузырь со льдом на живот), тепло (грелки). Не всем больным одинаково помогает холод или тепло, а потому приходится считаться с их субъективными ощущениями. Любые слабительные средства абсолютно противопоказаны. Все лечебные мероприятия, проводимые одновременно с обследованием больного, являются предварительными; за ними должно следовать неотложное хирургическое вмешательство. О консервативной терапии разлитого перитонита не должно быть и речи. Положение о необходимости неотложного хирургического вмешательства в подобных случаях является основным и непоколебимым. Основной целью ранней операции должна быть ликвидация источника инфекции, т. е. закрытие перфорационного отверстия (желудок, кишечник), или ликвидация воспалительного очага, откуда распространяется инфекция (червеобразный отросток, желчный пузырь и т. п.). Одновременно необходимо принять надлежащие меры к опорожнению брюшной полости от гнойного экссудата.

  • 5694. Острый орхоэпидемит
    Информация пополнение в коллекции 18.03.2011

    Дифференциальный диагноз

    1. Дифференциальная диагностика с водянкой оболочек яичка: водянка развивается без болей, без воспалительного синдрома (боль, повышение местной и общей температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Накопление жидкости и увеличение яичек чаще происходит медленно, могут возникнуть затруднения при мочеиспускании. Гидроцеле имеет гладкую поверхность, плотноэластическую консистенцию, безболезненно при пальпации, определяется флюктуация. Яичко чаще пропальпировать не удается.
    2. Дифференциальная диагностика с туберкулезным эпидидимитом: общее начало может быть острым, происходит увеличение мошонки, появляется болевой и лихорадочный синдромы. В дальнейшем симптомы острого воспаления уменьшаются, остается неравномерное увеличение и уплотнение придатка яичка. Отличие обнаружение специфического гранулематозного воспаления, обнаружение микобактерий туберкулеза.
    3. Дифференциальная диагностика с опухолями яичка: также характеризуется очаговым увеличением и уплотнением яичка, но в отличие от воспаления не сопровождается болевым и лихорадочным синдромами. По специальным методам исследования характерно изменение активности некоторых ферментов, изменение спектра иммуноглобулинов, определение онкомаркеров. Возможно наличие метастазов в регионарные лимфоузлы, что определяют рентгенологическим методом.
  • 5695. Острый отграниченный и хронический перитониты
    Информация пополнение в коллекции 25.05.2010

    Туберкулезный перитонит как первичное заболевание встречается очень редко, чаще он развивается вторично; протекает обычно медленно. По данным патолого-анатомических исследований туберкулезный перитонит встречается чаще, чем в клинике. По тем же данным, у мужчин и женщин это заболевание встречается одинаково часто, хотя по клин, материалам у женщин туб. перитонит встречается несколько чаще, причем у значительной части из них процесс связан с туб. воспалением полового аппарата. Первично заболевают и служат очагами инфекции легкие, плевра, кишечник, ме-зентериальные и забрюшинные лимф, узлы, находящиеся по соседству с брюшной полостью туб. очаги в костях и суставах (коксит) и т. д. При патолого-анатомическом исследовании макроскопическая картина туб. перитонит зависит от характера инфекции, стадии и продолжительности процесса. Большей частью брюшина представляется бледной, усеянной милиарными бугорками или же на ней отмечаются различной величины красноватые пятна, вплоть до кровянистых. Экссудат также нередко бывает кровянистым, но чаще серозным, серо-фибринозным; редко обнаруживается серозно-гнойный и еще реже чисто гнойный выпот. В экссудате преобладают одноядерные элементы, главным образом лимфоциты; туб. палочки нередко удается обнаружить лишь с большим трудом и то только путем прививки животным.

  • 5696. Острый панкреатит
    Методическое пособие пополнение в коллекции 09.12.2008

     

    1. Острый интерстициальный панкреатит характеризуется скоротечностью, относительной кратковременностью течения заболевания. Клинические проявления отека железы обычно исчезают в течение 3-7, а острые патоморфологические изменения 10-14 дней. В большинстве случаев при отеке наблюдается более легкое течение болезни, относительно слабая выраженность местных признаков заболевания. Болевой синдром и рвота менее выражены и быстро проходят под влиянием консервативного лечения, картина изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени, почек незначительна. Отсутствуют выраженные обменные нарушения и редко возникают реактивные изменения со стороны грудной полости (нарушения функции диафрагмы, ателектазы легких, плевриты). Для отечных панкреатитов характерна высокая эффективность консервативной терапии.
    2. Острый некротический панкреатит. Распространенный некроз поджелудочной железы подтверждается прежде всего продолжительностью заболевания. Клинически проявления некроза держаться не менее 3- 4 недель, а патоморфологические изменения в железе улавливаются даже через 1,5 2 месяца и с изменением цвета кожных покровов (бледность с акроцианозом), с сильной продолжительной болью в животе, многократной рвотой, с вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов. О некротической форме свидетельствует и коллаптоидное состояние больных при поступлении в стационар. Местные признаки некроза железы более выражены и держаться, как правило, значительно дольше. Для некроза железы характерно отсутствие быстрого эффекта при консервативном лечении. Однако, своевременно начатая и проведенная в полном объеме патогенетическая терапия может быстро улучшить состояние больных, создавая тем самым ложной впечатление о болезни. Наблюдается быстрое нарастание лейкоцитоза со сдвигом белой крови влево. Со 2-3го дня повышается СОЭ, постепенно увеличивается концентрация фибриногена, С-реактивного белка. Все ферменты, за исключением амилазы, проявляют высокую активность.
    3. Острый инфильтративно-некротический панкреатит. Эта форма развивается обычно при наличии у больных крупных и распространенных очагов некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, когда их расплавление и секвестрация протекают в асептических условиях. В этом случае в асептический реактивный процесс вовлекаются не только железа и забрюшинная клетчатка, но и окружающие органы. Наиболее важным объективным признаком является пальпируемый в зоне железы инфильтрат, возникающий на 5-7-й день и позднее от начала приступа. Этот конгломерат малоболезненнен, не имеет четких границ и становится более выраженным при подкладывании под спину больного подушки или валика. Состояние больного чаще средней тяжести, отмечается снижение аппетита, умеренно выраженная бледность кожных покровов, нередко парез ЖКТ. Температура , как правило, субфебрильная, умеренно выражен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Показатели СОЭ, С-реактивного белка, фибриногена повышены. При благоприятном течении болезни инфильтрат в эпигастральной области постепенно рассасывается и исчезает не ранее чем через 3- 4 недели.
    4. Гнойно-некротический панкреатит. Эта форма также возникает в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов, когда в поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку проникает гнойно-гнилостная инфекция. Расплавление некротических очагов обычно начинается с 5- 7-го дня, а секвестрация - через 2- 3 недели и позднее от начала заболевания. Для гнойно-некротического панкреатита характерно:
    5. Продолжительное течение заболевания (более 2-3 месяцев) с выраженными признаками гнойной интоксикации (тяжелое общее состояние больного, резкая слабость, вялость, адинамия, отсутствие аппетита, постоянная тошнота и периодическая рвота, бледность кожных покровов с землисто-серым оттенком, истощение, лихорадка);
    6. Более продолжительный и высокий лейкоцитоз (15-17 тыс/мкл) с резким сдвигом формулы белой крови влево, увеличение СОЭ, фибриногена, С-реактивного белка;
    7. Значительная анемия и изменения со стороны мочи;
    8. Выраженные и долгоопределяемые местные симптомы: припухлость и болезненность в эпигастральной области, вздутие верхней половины или всего живота, асцит, перитонит, отек подкожной клетчатки в области поясницы и боковых отделов живота и др.;
    9. Более глубокие нарушения белкового, углеводного, электролитного обменов (гипо- и диспротеиемия, гипокальциемия);
    10. Частые осложнения в виде острых гастродуоденальных язв и эрозий, аррозивного гастродуоденального кровотечения, свищей ЖКТ, панкреатических свищей, флеботромбоза и тромбофлебита системы воротной вены, гнойного парапанкреатита, перитонита, сепсиса и др.
  • 5697. Острый парапроктит
    Информация пополнение в коллекции 23.06.2010

    Общее состояние.

    1. Общее состояние больного: удовлетворительное.
    2. Сознание: ясное.
    3. Положение больного: вынужденное
    4. Телосложение: гиперстеническое,
    5. Температура тела: 37.5
    6. Вес, рост: 110кг, 174см
    7. Кожные покровы: обычной окраски, влажность кожи умеренная. Тургор сохранен, кожа на тыльной поверхности кисти, на передней поверхности грудной клетки над ребрами, в локтевом сгибе берется в складку и сразу же расправляется после отнятия пальцев.
    8. Подкожно-жировая клетчатка: развита сильно, неравномерно распределена складки жировой ткани на шее, животе, бедрах.
    9. Тип оволосения: по мужскому типу.
    10. Ногти здоровые
    11. Мышечной атрофии нет. Тонус хороший.
    12. Суставы внешне не изменены, движения в полном объеме
    13. Лимфоузлы не пальпируются, безболезненны
  • 5698. Острый паратонзиллит
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    При наружном осмотре и пальпации скелета гортани патологических изменений нет. Ларингоскопия: надгортанник имеет вид развернутого лепестка розового цвета. Истинные голосовые связки в виде тяжей белого цвета. При фонации они плотно смыкаются между собой по средней линии, а при дыхании расходятся, образуя голосовую щель треугольной формы. Над ними и латерально расположены ложные голосовые связки в виде валиков розового цвета; при дыхании между ними образуется межчерпаловидное пространство. Обе половины гортани подвижны. Слизистая розовая, гладкая. Новообразований, налёта, гипертрофии нет. Голос звучный, хриплый, дыхание свободное. Отдышки нет

  • 5699. Острый периостит челюсти
    Контрольная работа пополнение в коллекции 27.05.2010
  • 5700. Острый перитонит при гинекологических заболеваниях
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2008

    После удаления источника заражения, немаловажное значение имеет в лечении острого перитонита тщательная санация брюшной полости и адекватное дренирование брюшной полости. Санацию брюшной полости у больных с диффузным перитонитом осуществляют 5-ю литрами теплого изотонического раствора NaCL с добавлением 50,0мл 3% раствора H2O2, также у этой категории больных можно использовать антисептик раствор фурацилина. При пельвиоперитоните санация брюшной полости в таком объеме не имеет смысла т.к. остальные отделы брюшной полости не задействованы в патологический процесс. Поэтому санацию малого таза можно производить обильно смоченными тампонами раствором NaCL с добавлением 3% раствора H2O2. Дренирование брюшной полости при пельвиоперитоните обычно производят из двух точек перчаточно-трубчатыми дренажами. При необходимости добавляют третий дренаж через кольпотомию или же при надвлагалищной ампутации матки, дренаж проводят через культю матки. При диффузном или разлитом перитоните дренирование брюшной полости осуществляют по Петрову с добавлением 5-го дренажа либо через кольпотомию, либо проводят через культю матки, с проведением в послеоперационном периоде проточного или фракционно-проточного брюшного диализа.