Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 5621. Острая кишечная непроходимость
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Рентгенологическое исследование является основным специальным методом диагностики ОКН. При этом выявляются следующие признаки:

    1. Чаша Клойбера горизонтальный уровень жидкости с куполообразным просветлением над ним, что имеет вид перевернутой вверх дном чаши. При странгуляционной непроходимости могут проявляться уже через 1 час, а при обтурационной непроходимости - через 3-5 часов с момента заболевания. Количество чаш бывает различным, иногда они могут наслаиваться одна на другую в виде ступенчатой лестницы.
    2. Кишечные аркады. Получаются, когда тонкая кишка оказывается раздутой газами, при этом в нижних коленах аркад видны горизонтальные уровни жидкости.
    3. Симптом перистости (поперечная исчерченность в форме растянутой пружины) встречается при высокой кишечной непроходимости и связан с растяжением тощей кишки, имеющей высокие циркулярные складки слизистой. Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта применяется при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости. Больному дают выпить 50 мл бариевой взвеси и проводят динамическое исследование пассажа бария. Задержка его до 4-6 часов и более дает основание заподозрить нарушение двигательной функции кишечника.
  • 5622. Острая внебольничная нижнедолевая пневмония справа, не осложненная. Ринофарингит средней степени тяжести
    Информация пополнение в коллекции 30.03.2010

    Королев Андрей Андреевич родился 03.03.1995г в городе Барнауле, в роддоме №5, родился от второй беременности (первая закончилась абортом). Беременность протекала с угрозой выкидыша в 11, 19, 27 недель, на фоне анемии беременности. Питалась мать во время беременности удовлетворительно. Роды срочные (39 недель), стремительные, через естественные родовые пути. Масса при рождении 3170г, длина тела 54см, окружность головы 34см, окружность грудной клетки 33см, по шкале Апгар 8б. Роды прошли с осложнением, родовая травма: двухсторонняя кефалогематома теменной области. В роддоме: состояние ребенка средней степени тяжести, к груди приложен через сутки, максимальная потеря массы веса 260г на третьи сутки, тонус мышц и рефлексы снижены, кожа чистая. Пуповина отпала на 5 сутки, пупочная ранка зажила на 14 день. Из роддома №5 был переведен на 7 сутки в детскую больницу в тяжелом состоянии c диагнозом: перинатальное поражение ЦНС, гипоксическо-травматического генеза, острый период. Выписан из больницы с диагнозом: перинатальное поражение ЦНС, гипоксическо-травматического генеза, ранний восстановительный период, синдромы гипертензионно-гидроцефальный и мышечной дистонии.

  • 5623. Острая внебольничная пневмония
    Информация пополнение в коллекции 06.12.2009

    Наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии (20-60%) является пневмококк (Streptococcus рneumoniae). Два других микроорганизма Mycoplasma рneumoniae и Сhlamydia рneumoniae наиболее часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20-30% случаев), их этиологическая роль у пациентов старших возрастных групп менее значительна (1-3%). Legionella рneumophilia - довольно редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако при пневмонии легионелезной этиологии отмечается высокая смертность. В связи с особенностями клинического течения и диагностики пневмоний, вызванных M. рneumoniae и С. рneumoniae и L. Рneumophilia, принято называть их атипичными. Haemophilus influenzae и Moraxela catarralis чаще вызывают пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. E. Coli и Klebsiella pneumoniae (реже другие представители семейства Eterobacteriaceae) встречаются, как правило, у пациентов с сахарный диабетом, застойной сердечной недостаточностью и другими факторами риска. Вероятность стафилококковой пневмонии возрастает у людей пожилого возраста, при аспирации или после гриппа. Наряду с пневмококками и L. pneumophilia представители семейства Eterobacteriaceae, S. aureus. преобладают в этиологии тяжелой внегоспитальной пневмонии.

  • 5624. Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Rp.: Carbenicillini-dinatrici 1,0
    D.T.D.N. 20
    S. Содержимое флакона растворить в 5 мл физиологического раство-
    ра, вводить внутримышечно 4 раза в сутки.
    2)Гентамицин. Антибиотик-аминогликозид. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочные действия: аллергические реакции, ототоксическое и нефротоксическое действие.
    Rp.: Sol. Gentamycini sulfatis 4%-2ml
    D.T.D.N. 15
    S. Вводить по 2 мл внутримышечно 3 раза в сутки.

    1. Дезинтоксикационная терапия. Назначают:
      1)Обильное питье.
      2)Гемодез. Группа плазмозамещающих растворов. Механизм действия: обусловлен способностью низкомолекулярного поливинил пирролидона связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их из организма. Показания: для дезинтоксикации организма при токсических формах острых легочных, желудочно-кишечных заболеваний, ожоговой болезни. Побочные действия: понижение артериального давления, тахикардия, затруднение дыхания.
      Rp.: Sol. Haemodesi 400,0
      D.T.D.N. 2
      S. Вводить по 400 мл внутривенно, капельно, медленно через день.
      3)Кальция глюконат. Назначаем как средство, уменьшающее проницаемость сосудов при эксудативных процессах (пневмония, выпотной плеврит) и как дезинтоксикационное средство. Побочные действия: тошнота, рвота, понос, замедление пульса.
      Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-10ml
      D.T.D.N. 5 in amp.
      S. Вводить по 10 мл внутри мышечно 1 раз в день-днем, через день.
      4)Натрия тиосульфат. Механизм действия: оказывает противотоксическое, противовоспалительное и десинсибилизирующее действие. Показания: отравление солями тяжелых металлов, тяжелые инфекционные заболевания, кожные заболевания.
      Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30%-10ml
      D.T.D.N. 5 in amp.
      S. Вводить внутривенно, медленно по 10 мл 1 раз в день, через
      день.
      5)Лазикс. (Фуросемид). Салуретик. Механизм действия: угнетение реабсорбции Na и Cl в проксимальных, дистальных извитых канальцах и в области восходящего отдела петли Генле. Показания: усиление диуреза и выведения токсических продуктов. Побочные действия: тошнота, понос, гиперемия кожи, зуд, гипотензия, интерстициальный нефрит.
      Rp.: Sol. "Lasix" (20mg)
      D.T.D.N. 3 in amp.
      S. Вводить по 20 мг внутривенно 1 раз в день, через день.
    2. Назначение витаминотерапии. Лечение симптоматическое или назначение поливитаминов.
    3. Назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома.
      1)Анальгин. Ненаркотический анальгетик. Обладает выраженным анальгезирующим, ражопонижающим и противоваспалительным действием. Показания: боли различного происхождения. Побочные действия: угнетение кроветворения и аллергические реакции.
      Rp.: Sol. Analgini 50%-2ml
      D.T.D.N. 5 in amp.
      S. Вводить внутримышечно по 2 мл по необходимости.
      2)Для потенцирования действия анальгина применяем димедрол. Антигистаминный препарат. Механизм действия: блокирует Н1-рецепторы, расслабляет гладкую мускулатуру, обладает седативным действием. Показание: успокаивающее и снотворное действие. Побочные действия: сонливость и общая слабость.
      Rp.: Sol. Dimedroli 1%-1ml
      D.T.D.N. 5 in amp.
      S. По 1 мл внутримышечно при необходимости.
    4. Борьба с дыхательной недостаточностью. Препаратом выбора является эуфиллин.
      Эуфиллин. Спазмолитик. Механизм действия: расслабляет мышцы бронхов, понижает сопротивление кровеносных сосудов, понижает давление в системе легочной артерии, увеличивает почечный кровоток, оказывает диуретическое действие. Показания: гипертензия в малом круге кровообращения. Побочные явления: дерматит, лихорадочная реакция.
      Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%-10ml
      D.T.D.N. 2 in amp.
      S. Вводить внутривенно, капельно по 10 мл, предварительно развес-
      ти в 200 мл физиологического раствора.
    5. Улучшение дренажной функции и бронхиальной проходимости достигается назначением отхаркивающих (йодид калия, мукалтин, бромгексин, термопсис), бронхолитических средств, ферментных препаратов (трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы, камфоры).
      Бромгексин. Муколитик. Механизм действия: муколитический эффект связан с деполимеризацией и разжижением мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон, стимулирует образование сурфактанта. Показания: бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, туберкулез легких. Побочные действия: аллергические реакции, диспепсические расстройства.
      Rp.: Tab. Bromhexini 0,008
      D.T.D.N. 40
      S. По 2 таблетки 3 раза в день.
    6. Для ускорения рассасывания воспалительного процесса, улучшения дренажной функции, уменьшение вязкости мокроты назначают физиотерапевтическое лечение: ингаляции щелочей, бронхолитиков, отхаркивающих, электрофорез хлорида кальция, аскорбиновой кислоты, цинка, йода, гепарина, лидазы, УВЧ-терапия, микроволновая терапия, иглоукалывание, массаж грудной клетки, ЛФК.
  • 5625. Острая внутрибольничная пневмония
    Информация пополнение в коллекции 06.12.2009

    По-видимому, наиболее распространенным путем проникновения инфекции в нижние дыхательные пути является микроаспирация содержимого ротоглотки, зараженного патогенными бактериями. У госпитализированных пациентов с увеличением сроков пребывания в стационаре вероятность контаминации ротоглотки возрастает в 5-10 раз по сравнению со здоровыми людьми вне стационаров. Этому способствует ряд факторов, связанных с основным и сопутствующими заболеваниями, тяжестью состояния. При этом вероятность микроаспирации также крайне высока. Так, например, даже у совершенно здоровых людей микроаспирация во сне отмечается не менее чем в 45% случаев. Если инвазия не слишком массивна, инфицирование предотвращается благодаря эффективной механической защите (закрытие глотки, кашель, эвакуация реснитчатым эпителием), а также эффективному клеточному и гуморальному иммунитету (секреция антител). У больных в тяжелом состоянии уровень механической и иммунной защиты нижних дыхательных путей может быть резко снижен. Факторы риска колонизации патогенных микроорганизмов и развития ГП во многом сходны и включают в себя:

  • 5626. Острая дизентерия
    Информация пополнение в коллекции 21.11.2010

    При перкуссии живота определяется притуплено - тимпанический звук. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на протяжении 13 см цилиндрической формы. По плотности эластичная, умеренно болезненная при поверхностной пальпации, не урчащая. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области на протяжении 12 см цилиндрической формы, плотноэластической консистенции, подвижная, отмечается дискомфорт при пальпации. При поверхностной пальпации живот мягкий, болезненный. Отмечается некоторое напряжение мышц передней брюшной стенки. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. Нижняя граница желудка определяется на 2,5 см выше пупка. Малая кривизна желудка и привратник не пальпируются. При аускультации живота выслушиваются перистальтические кишечные шумы. Симптомы Менделя, Мейо-Робсена, Шоффара, Кача - отрицательные. Поджелудочная железа не пальпируется. На момент осмотра (20.10.10) стул был 1 раз оформленный, светло-коричневого цвета. В день госпитализации скудный жидкий стул с примесью слизи и крови до 10-15 раз в сутки.

  • 5627. Острая догоспитальная правосторонняя нижнедолевая пневмония средней степени тяжести
    Информация пополнение в коллекции 03.04.2011

    В данном случае необходимо проводить дифференциальную диагностику с очаговой пневмонией. У данного пациента отмечается острое начало заболевания на фоне здоровья, имеются жалобы на боль в правой половине грудной клетки, связанную с актом дыхания, инспираторную одышку, малопродуктивный кашель; в общем анализе крови лейкоцитоз - 21,0 тыс/мкл., на рентгенограмме - инфильтрация над правым куполом диафрагмы. Все перечисленное свидетельствует в пользу крупозной (долевой) пневмонии. Тогда как при очаговой пневмонии отмечается переход от другого заболевания (нисходящая инфекция), больной не предъявляет жалоб на боли в грудной клетке, одышку, кашель же продуктивный с отделением слизисто-гнойной мокроты; в общем анализе крови умеренный лейкоцитоз, на рентгенограмме очаги затемнения легочной ткани.

  • 5628. Острая дыхательная недостаточность
    Методическое пособие пополнение в коллекции 09.12.2008

    При западении языка нужно ставить воздуховод или надежнее всего производить интубацию и искусственную вентиляцию. При скоплении мокроты необходимо заставлять больного отхаркивать ее. Если больной в сознании и с хорошим мышечным тонусом, то производится санация дыхательных путей. У тяжелых больных производится обезболивание и активная санация. Производится катетеризация трахеи, бронхиального дерева и удаление содержимого

    • ларингоспазм и бронхоспазм. Ларингоспазм - это смыкание истинных и ложных голосовых связок. И в том и в другом случае обязательно применяют контролитики ( эуфилин). Если это не помогает необходимо ввести миорелаксанты короткого действия, произвести интубацию и перевести больного на ИВЛ. При бронхоспазме, если не помогают контролитики, нужно перейти на гормональную терапию если нет эффекта - фторотановый наркоз.
    • нарушение биомеханики дыхания. Грудная клетка не моет достаточно расправляться , не создается достаточного отрицательного давления в плевральных полостях, не достигается необходимый градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением, не обеспечивается достаточный дыхательный объем.
    • это бывает при введении миорелаксантов - теряется тонус межреберной мускулатуры, диафрагмы. Требуется ИВЛ. Миорелаксанты вызывают дыхательную недостаточность в послеоперационном периоде, если не проведена достаточная декураризация. Обычно производится антихолиноэстеразными препаратами ( прозерин). К моменту экстубации необходимо убедиться, что восстановились сила и тонус мышц ( попросить поднять руку сжать кисть, поднять голову).
    • миастении. Происходит атония дыхательной мускулатуры и резкое нарушение дыхания
    • множественные переломы ребер. Часть грудной клетки при вдохе западает - развивается так называемое парадоксальное дыхание. Необходимо восстановить каркас грудной клетки. Больного интубировать , ввести релаксанты, перевести на ИВЛ ( пока не будет восстановлена целостность грудной клетки).
    • уменьшение функционирующей легочной паренхимы. Причины: ателектаз, коллапс легкого, пневмонии, последствия оперативного вмешательства, пневмо-, гемо- пиоторакс. Отличия ателектаза от коллапса: ателектаз - это обструкция в расправленном состоянии. Это очень опасное состояние так как через это невентилируемое легко проходит половина циркулирующей крови, которая не оксигенируется. В результате развивается острая дыхательная недостаточность. При коллапсе легкое сдавливается воздухом или жидкостью находящимися в плевральной полости. Циркуляция крови по сдавленному легкому резко уменьшается, повышается кровообращение здорового легкого. Коллапс не столь опасное осложнение в плане развития острой дыхательной недостаточности как ателектаз. Перед операцией оценить функцию неповрежденного легкого ( раздельная спирография)
    • Гемическая и циркуляторная гипоксия.
  • 5629. Острая ишемия головного мозга в вертебро-базилярной системе
    Реферат пополнение в коллекции 07.07.2010
  • 5630. Острая кишечная инфекция. Гастрит. Лёгкая форма
    Информация пополнение в коллекции 17.03.2011

    Первые симптомы заболевания появились 22.10.09 в 9 часов утра (1-ый день болезни). Проснувшись, мальчик почувствовал себя плохо: беспокоили интенсивные боли в эпигастрии, слабость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота. В 9.15 мальчика вырвало. Через 15 минут бабушка дала выпить больному стакан чая, сразу же рвота повторилась (рвотные массы зеленого оттенка, с горечью желчью). В 10 часов бабушка вызвала скорую помощь. До приезда бригады (в 10.30) рвота повторилась дважды. Врачом скорой помощи был выявлен ацетон в моче на +++. В 11 часов мальчик был госпитализирован детскую инфекционную больницу.

    • Из анамнеза установлено (со слов бабушки): за день до болезни 21.10.09 в 21 часов мальчик съел 2 яйца всмятку.
  • 5631. Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиогенный отек легких
    Информация пополнение в коллекции 14.05.2012

    Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

  • 5632. Острая массивная кровопотеря - геморрагический шок или коллапс
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

     

    1. 1. Основные понятия общей патофизиологии. Под ред. Ефремова А.В., Порядина Г.В.- М.:ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000.
    2. Адо А.Д. Вопросы общей нозологии. М.: Медицина, 1985.
    3. Ахунбаев И.К., Френкель Г.Л. О классификации шоков. Фрунзе,1960.
    4. Братусь В.Д.,Шерман Д.М. Геморрагический шок, патофизиология и клинические аспекты. Киев: Наук. Думка. 1989.
    5. Булава Г.В. состояние иммунной системы пострадавших с проникающими ранениями груди и живота, осложненными массивной кровопотерей.// Хирургия.-2001.-№4.-с.49-54.
    6. Гостищев В.К. Общая хирургия. -М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.
    7. Жижин В.Н., Катковский В.Б, Рожинский М.М. Варианты определения травматического шока и его место в патогенезе травматической болезни.-В кн: Травматический шок. Л..1977, с.23-27.
    8. Забродин О.Н. Роль реакции симпатико-адреналовой системы в развитии нарушений системной гемодинамики при геморрагическом шоке.-В кн.: Нарушения функций важнейших систем организма при травме и шоке и их коррекция.-Л.,1984, с. 49-56.
    9. Кулагин В.К. Патофизиологическая физиология травмы и шока. Л.,1978.
    10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.-М.: ГЭОТАР МЕД, 2002.
    11. Мазуркевич Г.С. К определению понятия «шок».-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.
    12. Матвиенко В.П., Гусенова Ф.М. Патогенез нарушений микроциркуляции и реологический свойств крови при экспериментальном геморрагическом шоке.// Проблемы гематологии и переливания крови.-1981.-т.26.-№5.-с.14-20.
    13. Орбели Л.А. Эволюционный принцип в физиологии.-В кн.: Проблемы советской физиологии, биохимии и фармакологии. М.,1949, с. 5-20.
    14. Орговский Т.,Хагельский С., Бадовский А. Этиологические и патогенетические факторы при геморрагическом и травматическом шоке.- Военно-медицинский журнал.-1977.-№8.-с. 85-88.
    15. Патофизиология. Курс лекций./Под ред. Литвицкого П.Ф.-М.: Медицина, 1997.
    16. Патологическая физиология./ Под ред. Адо А.Д. -Томск, 1993.
    17. Перлагашвили Ю.Ю. К вопросу лечения «необратимой» фазы геморрагического шока. В кн.: Гематология и трансфузиология. Ташкент,1982,с.42-48.
    18. Равен Р.В. Лечение шока. М., 1944.
    19. Селезнев С.А., Мазуркевич Г.С. Патогенез травматического шока (критический анализ современных представлений).-В кн.: Травматический шок.Л.,1975, с. 7-14.
    20. Слепых А.С., Репин М.А. Патогенез геморрагического шока.// Акушерство и гинекология.-1976.-№8.-с. 5-9.
    21. Удовиченко В.И., Штыхно Ю.М. Микроциркуляция и кислородный режим при геморрагическом шоке.// Анестезиология и реаниматология.-1981.-№5.-с. 41-44.
    22. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
    23. Шерман Д.М. Механизм развития шока как чрезвычайная функциональная система.-В кн.: Общие и частные вопросы патогенез травматического шока. Экспериментальные и клинические аспекты. Л.:1981.
    24. Шутеу Ю., Бэндилэ Т., Кафрице А. Шок: терминология, классификация. Шоковая клетка, патофизиология и лечение. Бухарест, 1981.
    25. Шушков Г.Д Травматический шок. Л.,1967.
  • 5633. Острая механическая краниофациальная травма
    Информация пополнение в коллекции 10.01.2011

    Объективное исследование пациента выявило следующие отклонения от нормы, которые способствовали дальнейшему развитию диагностической гипотезы в пользу перелома нижней челюсти: Отёчность мягких тканей в центральной области нижней челюсти, петехиальные элементы в центральной части нижней челюсти, чрезмерная упругость кожи в области повреждения, усиление болезненности в области нижней челюсти при её пальпации положительный симптом осевой нагрузки в центральной области нижней челюсти перкуссия нижней челюсти по средней линии болезненна нарушение прикуса во фронтальной плоскости, при исследовании cavitas oris парадонтальные области центральных резцов нижней челюсти отёчны Для окончательного подтверждения факта перелома нижней челюсти и уточнения его локализации назначено рентгенологическое исследование, на котором визуализирована линия перелома нижней челюсти в области проекции центральных резцов.

  • 5634. Острая надпочечниковая недостаточность
    Информация пополнение в коллекции 15.05.2012

    В редких случаях возникает необходимость сочетать введение гидрокортизона с назначением препаратов ДОКСА, который вводят внутримышечно по 5 мг (1 мл) 2-3 раза в первые сутки и 1-2 раза во вторые сутки. Затем доза ДОКСА снижается до 5 мг ежедневно или через день, в последующем через два дня. Нужно помнить, что масленый раствор ДОКСА всасывается медленно и эффект может проявиться лишь через несколько часов от начала инъекции.

    1. Наряду с введением глюкокортикоидов проводят лечебные мероприятия по борьбе с обезвоживанием и явлениями шока. Количество изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в первые сутки составляет 2.5-3.5 литра. При многократной рвоте рекомендуется внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия в начале лечения и повторное введение при выраженной гипотонии и анорексии. После купирования симптомов желудочно-кишечной диспепсии (тошноты, рвоты) больному назначают прием жидкости внутрь. Кроме изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы при необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл.
    2. Лечение препаратами глюко - и минералокортикоидов должно проводиться в адекватных количествах под контролем содержания натрия, калия и сахара в крови и АД. Недостаточная эффективность лечения аддисонического криза может быть связана с малой дозой глюкокортикоидов препаратов или растворов солей, или с быстрым снижением дозировки препаратов.
    3. При отсутствии гидрокортизона внутривенно струйно вводится 25-30мг преднизолона, назначение которого обязательно сочетается с внутримышечным введением ДОКСА. Затем в течение 30-60мин, а при шоке быстрее, проводится внутривенное капельное введение 25мг преднизолона на 500мл изотонического раствора хлорида натрия. В последующие 24 часа продолжается инфузионная терапия изотоническим раствором хлорида натрия 1-3 литра с добавлением 25 мг преднизолона каждые 4 часа. После улучшения состояния, преднизолон назначается внутрь по 10 мг каждые 6 часов и сочетается с приемом кортинефа или флоринефа 0.1-0.2 мг в сутки с последующим переводом на поддерживающие дозы глюко - и минералокортикоидов.
  • 5635. Острая недостаточность почек
    Информация пополнение в коллекции 07.09.2010

    Уровень остаточного азота особенно быстро повышается в первые 3 5 дней анурического периода. В дальнейшем увеличение его при продолжающейся анурии относительно медленное (рис.51), и лишь при присоединении пневмонии, инфекции мочевых путей азотемия резко повышается. Строгого параллелизма между концентрацией остаточного азота в крови и тяжестью состояния больного не наблюдается (последнее в большей мере определяется степенью нарушения кислотно-основного и водно-электролитного равновесия). Наблюдается ацидоз, проявляющийся иногда снижением рН крови, но чаще уменьшением щелочного резерва ее. Имеет место внеклеточная гипергидратация с гипоосмией, снижение содержания в крови натрия, кальция, хлора, гидрокарбонатов и повышение калия, магния, сульфатов и фосфатов. Особенно большое значение для оценки тяжести состояния больного имеет гипермагниемия и гиперкалиемия. Последняя обусловливает тяжелое поражение миокарда (высокие, заостренные зубцы Т, снижение зубца R в левых грудных отведениях, удлинение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости) (рис, 52). Эти изменения в значительной степени нормализуются после гемодиализа. Уровень калия особенно значительно повышается при наличии большого клеточного распада (гемолиз, миолиз), увеличении белкового катаболизма, выраженном ацидозе. Однако могут наблюдаться случаи острой недостаточности почек с нормальным содержанием калия и даже гипокалиемией. Последнее может иметь место при значительной потере калия через пищевой канал (рвота, понос, частые промывания желудка и кишок),

  • 5636. Острая нефропатия, вызванная применением ингибиторов кальцинейрина
    Информация пополнение в коллекции 04.09.2010

    Перспективными для изучения при острой циклоспориновой нефропатии являются донаторы N0, в том числе пролонгированные нитраты, метилксантины и антагонисты эндотелина-1. Нуждается в дальнейшем уточнении обоснованность назначения N-ацетилцистеина (показана его способность улучшать клиренс креатинина и предупреждать появление выраженных морфологических признаков циклоспориновой нефротоксичности), в том числе профилактического. Необходимо также дополнительное исследование протекторов тканей от гипоксии, в том числе триметазидина, показавшего высокую эффективность для сохранения почечной функции и торможения прогрессирования почечного поражения, что было оценено при морфологическом исследовании. При экспериментальной острой ишемической почечной недостаточности применение триметазидина позволяет уменьшить активацию медиаторов перекисного окисления, клеточного и митохондиального отека канальцевых эпителиоцитов; одновременно снижается интенсивность инфильтрации почечной ткани воспалительными клетками. Если сравнивать с животными, не получавшими лечения, то можно сказать, что у особей, получавших триметазидин, после эпизода ишемии-реперфузии происходит достоверное увеличение концентрации АТФ и АДФ в почечной ткани. Кроме того, использование триметазидина при острой ишемической почечной недостаточности приводит к уменьшению креатининемии и повышению выживаемости животных.

  • 5637. Острая печеночная недостаточность
    Информация пополнение в коллекции 27.11.2009

    Геморрагический синдром. При ОПечН происходит снижение синтеза факторов свертывания крови. Вначале снижается синтез VII, затем II, IX, X, а при тяжелой печеночно-клеточной недостаточности также уменьшается синтез факторов I, V, XIII. При механической желтухе синтез протромбина нарушен не в результате повреждения печени, а из-за прекращения поступления желчи в кишечник (ахолия). Для синтеза протромбина необходим витамин К, который является жирорастворимым и всасывается в кишечнике при нормальном переваривании жира. Необходимым же условием для этого является присутствие желчи в тонкой кишке. Поэтому некоторым больным показано введение витамина К, хотя это редко приводит к ликвидации коагулопатии. Повышенное потребление факторов свертывания крови возникает вследствие того, что из поврежденных клеток печени происходит выделение в кровь тромбопластических факторов, образуются тромбоцитарные тромбы, активизируется фибринолитическая система. Эти процессы требуют повышенного количества I, II, V, VII, IX-XI факторов, в результате чего возникает коагулопатия потребления, т.е. возникает тромбогеморрагический синдром. Геморрагический синдром проявляется кровотечениями, что в свою очередь приводит к развитию гемической гипоксии и ухудшению питания печени. Кровотечения усугубляют гипопротеинемию. Кровотечения чаще встречаются в желудочно-кишечном тракте, что вызывает микробное брожение крови в кишечнике, увеличение продукции аммиака и усугубление интоксикации.

  • 5638. Острая пигментная нефропатия
    Информация пополнение в коллекции 01.09.2010

    Увеличение частоты развития рабдомиолиза и его органных осложнений, в том числе острой пигментной нефропатии, стало предметом активного обсуждения в 1990-х годах. Это было связано с увеличением частоты назначения некоторых лекарственных препаратов, в том числе обладающих выраженным антигиперлипидемическим действием и существенно снижающих риск сердечно-сосудистых осложнений - ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов). Тем не менее, случаи рабдомиолиза, индуцированного статинами, остаются чрезвычайно редкими и всегда связаны не столько с самим фактом применения статинов, сколько с нерациональным сочетанием их с другими препаратами (например, фибратами противогрибковыми препаратами) или несоблюдением режима их приема (употреблением в дозах, превышающих средние терапевтические, сочетанием с алкогольными напитками и грейпфрутовым соком). Так, анализ базы данных, в которую вошли 32 255 человек, часть которых постоянно принимали статины в период с 1997 по 2004 год, показал, что частота возникновения рабдомиолиза статистически не различается у лиц, получающих и не получающих эти препараты, составляя 0,2 случая на 1000 человеко-лет. Обобщение данных 19 контролируемых клинических исследований, в которых статины применяли для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений, также не выявило повышения риска рабдомиолиза, связанного с использованием этих антигиперлипидемических препаратов.

  • 5639. Острая почечная недостаточность
    Информация пополнение в коллекции 30.11.2009

    Стабилизация центральной гемодинамики, нормализация сердечного выброса достигается инфузией дофамина, препаратов нитроглицерина или натрия нитропруссида. При увеличении сердечного выброса сразу улучшается клубочковая фильтрация и, естественно, образование первичной мочи. Ток жидкости по канальцам предотвращает их окклюзию. В начальной стадии ОПН, когда еще нет олиго-анурии, целесообразно применение маннитола. Этот препарат способствует увеличению плазмотока через приносящую артериолу, чем способствует усилению фильтрации. Маннитол вводят внутривенно, струйно не менее 1 г/кг МТ больного. Такая дозировка способствует быстрому возрастанию МОК. Усиление почечного кровотока может изменить клиническую ситуацию в пользу разрешения функциональной почечной недостаточности. При существенном увеличении гидростатического давления устраняется коллабирование нефронов; улучшение почечного кровотока приводит к улучшению оксигенации как в корковой, так и в медуллярной зоне почек.

  • 5640. Острая почечная недостаточность: причины, стадии развития, интенсивная терапия
    Информация пополнение в коллекции 06.03.2012