Geum.ru

Медицина, физкультура, здравоохранение

  • 5641. Острая ревматическая лихорадка
    Методическое пособие пополнение в коллекции 09.12.2008

    ОРЛ-постинфекционное осложнение острого тонзиллита либо фарингита ,вызванных бета-гемолитическим стрептококком альфа /БГСА/ у лиц от 7 до 25 лет, аутоиммунного ответа на антигены БГСА и перекрестной активностью со схожими антигенами человека в коже, суставах, сердце .В развитых странах наблюдается до 5 случаев на 100 тыс населения, в экономически слабых 20-60 случаев на 100 тыс. БГСА составляет 30% среди возбудителей фарингита . Болезни вызываемые стрептококком :ангина, сепсис, пневмонии ,скарлатина, токсический шок, острый гломерулонефрит ,ОРЛ . Факторы риска:ревматизм у родственников, дисплазия соединительной ткани,женский пол,возраст младше 25 лет ,стрептококковая инфекция,группа крови 2 и 3-я,HLA типы.

  • 5642. Острая респираторная вирусная инфекция
    Реферат пополнение в коллекции 24.10.2011

    Неприятного запаха изо рта нет, стул оформленный, регулярный, 1 раз в сутки. Язык обложен белым налетом, суховат. Зев, миндалины слегка гиперемированы. Слизистая рта влажная розовая чистая. Десны без воспалительных явлений, не кровоточат. Акт глотания не нарушен. Живот не увеличен в размере, симметричен, в акте дыхания участвует. Видимая перистальтика кишечника и желудка не отмечается. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Пальпаторно живот мягкий. Расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот нет. При поверхностной пальпации областей болезненности не обнаружено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову-Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области, не болезненна. Ободочная кишка безболезненна. Желудок не пальпируется. Селезенка не увеличена. При глубокой пальпации печени нижний край печени не выходит из-под края реберной дуги, плотноэластической консистенции, безболезненный.

  • 5643. Острая респираторная вирусная инфекция. Острый бронхит (J 20)
    Реферат пополнение в коллекции 20.05.2012

    Заболела 20 февраля 2012 года, когда появились общее недомогание, слабость, потеря аппетита, ринорея, незначительное повышение температуры тела. Воспитатели приюта не обратили особого внимания на состояние ребенка, так как посчитали, что это обычная простуда и дали парацетамол (со слов воспитателя). На следующий день к вышеуказанным симптомам добавился сильный, навязчивый кашель, температура повысилась до 38.6°С. В ночь с 22 на 23 февраля состояние ухудшилось, ребенок не спал, температура тела - 39,2°С. Была вызвана скорая помощь, поставлен предварительный диагноз: острая респираторная вирусная инфекция, острый бронхит. Внутримышечно введены: Sol. Analgini 50% - 0,5 ml, Sol. Papaverini hydrochloridi 2% - 0,5 ml, Sol. Dimedroli 1% - 0,5 ml. Температцра снизилась до 37,8. Ребенок госпитализирован в соматическое отделение 5-ой городской детской больницы.

  • 5644. Острая респираторно-вирусная инфекция
    Реферат пополнение в коллекции 21.12.2011

    Жалоб нет. Состояние удовлетворительное, самочувствие не страдает. Положение тела активное. Сознание ясное. Кожные покровы бледно-розовые, умеренно влажные, эластичность в пределах нормы. Сыпи, очаговых изменений на коже не выявлено. Дыхание через нос затруднено. Слизистая оболочка миндалин, небных дужек, задней стенки глотки слегка гиперемирована. Небные миндалины не увеличены, гнойных пробок нет. Пальпируются единичные подчелюстные лимфатические узлы, мягкие, эластичные, не спаяны с окружающими тканями, безболезненные. Остальные группы не пальпируются. Со стороны пищеварительной системы - живот округлой формы, симметричен, участвует в акте дыхания, видимой перистальтики, напряжения мышц брюшной стенки нет. При пальпации мягкий, безболезненный. Стул кашицеобразный без патологических примесей. Мочеиспускание не нарушено. Изменений окраски мочи нет. Дыхательная система - ЧДД 24, ритм правильный. Отмечается кашель малопродуктивный. При аускультации органов дыхания выслушивается жесткое дыхание. Со стороны сердечно-сосудистой системы патологии не выявлено. ЧСС 135 уд/мин, артериальное давление 90/60 мм. рт. ст.

  • 5645. Острая спаечная тонкокишечная непроходимость
    Реферат пополнение в коллекции 08.11.2011

    18.10.2006 Общее состояние удовлетворительное, настроение пациента приподнятое, что связано с хорошим самочувствием и скорой выпиской из больницы. Сознание ясное. Положение активное. Сон не нарушен. АД 135/85 мм.рт.ст., ЧД 23 уд. в мин. ЧСС 78 уд. в мин. Пульс 78 уд. в мин. ритмичный, одинаковый на обеих конечностях. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, шумов нет. В легких дыхание ослабленное везикулярное. Живот мягкий, безболезненный, перистальтика сохранена. Мочеиспускание безболезненное, свободное. Стул оформленный, регулярный, газы отходят. Status localis: Во время перевязки была осмотрена операционная рана, отмечено что отрицательной динамики нет. Однако сохраняются признаки асептического воспаления. Швы лежат ровно. Дренаж, установленный в брюшной полости, функционирует. Отделяемое серозное в небольшом количестве. Рана обработана дезинфектантами. Произведена смена повязки.

  • 5646. Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    При сохраняющемся коллапсе легкого продолжается интенсивная санация плевральной полости и проводятся дополнительные исследования, позволяющие оценить характер и объем деструктивного процесса в легком. При распространенной гангрене рассчитывать на расправление пораженного легкого не следует и санация плевральной полости при пиопневмотораксе такого генеза является компонентом подготовительного этапа лечения, способствующего стабилизации состояния больных. В этих случаях абсолютно показано радикальное оперативное вмешательство. У больных с наличием деструктивных поражений ограниченного характера, сопровождающихся стойким бронхоплевральным сообщением, санация плевральной полости проводится на фоне интенсивного лечения легочного гнойника (коррекция показателей углеводного и белкового обмена, волемических и электролитных нарушений, санация трахеобронхиального дерева и легочного гнойника). В комплекс лечебных мероприятий обязательно включается многокомпонентная антибактериальная терапия с учетом бактериологических исследований, санационные бронхоскопии. После стабилизации состояния больных, купирования проявлений гнойной интоксикации, нормализации основных параметров гомеостаза, санации плевральной полости и легочного гнойника, о чем свидетельствует уменьшение количества отделяемого по дренажу из плевральной полости, разрешение перифокальных изменений в зоне деструкции, принимается решение о выполнении временной эндобронхиальной окклюзии. Для этого оценивается распространенность патологического процесса по данным томографии, компьютерной томографии, плеврографии с ретроградным контрастированием бронхиального дерева, бронхоскопии с введением красящего вещества в плевральную полость и определением дренирующих бронхов. Если зона бронхоплеврального сообщения ограничивается долей или двумя, целесообразна попытка расправления легкого с помощью временной окклюзии бронха. Несмотря на ряд отрицательных моментов, возникающих при использовании этого метода (ухудшение санации зоны легочной деструкции, возникновение гнойного эндобронхита в зоне окклюзии), можно достигнуть стойкой герметизации плевральной полости. Ателектаз, неизбежно возникающий на фоне окклюзии, вызывает спадение стенок полости абсцесса при опорожнении его в плевральную полость. Герметизация легочной паренхимы позволяет более полноценно проводить санацию плевральной полости (интенсивное промывание герметичной полости, введение протеолитических ферментов), затрудненную при наличии бронхоплеврального сообщения. Временная эндобронхиальная окклюзия проводится при поднаркозной бронхоскопии жестким бронхоскопом типа Фриделя. Осуществляется обтурация бронхов в зоне бронхиальных свищей одним или несколькими поролоновыми обтураторами в зависимости от распространенности процесса. Следует отметить, что обтурация главных бронхов, как правило, оказывается неэффективной, а опубликованные случаи успешного применения этого варианта временной эндобронхиальной окклюзии, носят казуистический характер. Герметизация бронхоплеврального сообщения наступает, как правило, сразу же после обтурации бронхов, реже через 12 суток после бронхоскопии. Этот срок является оптимальным для оценки эффективности окклюзии: герметизации плевральной полости (отсутствие сброса воздуха по дренажу) и полному расправлению легкого. При замедленном расправлении легкого на фоне устойчивой герметизации легочной паренхимы целесообразна коррекция объема гемиторакса путем наложения пневмоперитонеума (до 30 мл воздуха на 1 кг массы тела), При полном расправлении легкого обтурация продолжается не менее двух недель (время, необходимое для возникновения надежных плевральных сращений). Промывание полости прекращается, по дренажу вводится минимальное количество раствора антибиотика, желательно с раздражающим действием (ристомицин, доксициклин, тетрациклин). При выраженности постокклюзионного синдрома (высокая лихорадка, лабораторные показатели нарастания воспалительного процесса), свидетельствующего о возобновлении гнойного процесса в зоне окклюзии, целесообразно выполнение смены обтуратора, сопровождающейся лаважем бронхов и введением антибиотиков в их просвет. После расправления легкого и формирования надежного плевродеза, о чем свидетельствуют отсутствие коллапса легкого при разгерметизации дренажа и данные плеврографии, обтуратор удаляется посредством повторной бронхоскопии. В течение недели на фоне интенсивной санации трахеобронхиального дерева происходит реаэрация ателектазированной легочной паренхимы и плевральный дренаж может быть извлечен.

  • 5647. Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу
    Контрольная работа пополнение в коллекции 09.12.2008

    Клинический диагноз был поставлен на основании:

    1. Жалоб: со слов зятя (вследствие нарушения речи больной) больная упала из-за внезапно возникших слабости в правых конечностях. Однако без потери сознания, рвоты. Также жалобы на нарушение речи.
    2. Истории развития настоящего заболевания: больная с сосудистым анамнезом длительно страдает гипертонической болезнью (20 лет), избыточного питания. У больной имеется атеросклероз сосудов головного мозга. Также в сентября 2001 года больная перенесла ишемический инсульт в бассейне левой внутренней сонной артерии.
    3. Данных обследования: отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, левополушарная очаговая симптоматика в виде правостороннего гемипареза, правосторонней гемианопсии и гемианестезии. Наличие псевдобульбарного паралича, а также сенсо-моторная афазия, алексия, аграфия.
  • 5648. Остроконечные кондиломы
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Подофиллотоксин (Кондилайн Никомед, Кондилин). Препарат представляет собой экстракт из растений рода Podophyllum. Он вызывает некроз остроконечных кондилом. Его наносят специальным аппликатором (который входит в комплект) 2 раза/сут с интервалом 12 ч в течение 3 сут ежедневно. Затем на 4-7 сут делает перерыв. Следует избегать попадания препарата на здоровую кожу. Лечение продолжают до исчезновения остроконечной кондиломы, но не более 5 нед. Нередко возникают умеренное жжение, болезненность и краснота. Эти симптомы обычно разрешаются в течение нескольких суток. Хотя препарат предназначен для самостоятельного использования и содержит подробную инструкцию (обязательно прочитайте перед применением!), следует лечиться под руководством врача.

  • 5649. Острые воспалительные заболевания слюнных желёз
    Доклад пополнение в коллекции 09.12.2008

    Сиаладенит, вызванный внедрением инородных тел в выводные протоки желез. После попадания инородного тела в проток железы больные обращаются к врачу в разные сроки, поэтому жалобы их не бывают одинаковы. В одних случаях их беспокоит периодически возникающее увеличение железы; иногда может развиться абсцесс или (редко) флегмона в окружности железы или ее протока. Почти во всех случаях больные хорошо запоминают ощущения, возникающие у них при попадании инородного тела в проток железы и предшествующие началу воспалительного процесса. В течение некоторого времени инородное тело, попавшее в проток железы, может вызывать лишь задержку выделения ретенцию слюны и временное припухание околоушной или поднижнечелюстной железы. Такая железа безболезненна, имеет обычную консистенцию, может быть лишь немного увеличенной, затем возникает воспалительная реакция, соответствующая картине острого сиаладенита. Гнойно-воспалительный процесс в железе часто сопровождается расплавлением капсулы железы и переходом процесса на прилежащие ткани околоушной и поднижнечелюстной областей. При самопроизвольном вскрытии гнойника нередко выделяется инородное тело. В тех случаях, когда инородное тело находится в протоке железы длительное время и периодически возникает обострение воспалительного процесса, клиническая картина заболевания сходна со слюннокаменной болезнью. Иногда инородное тело может стать центром образования слюнного камня.

  • 5650. Острые и хронические вирусные гепатиты
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    После выписки из стационара реконвалесценты обследовались через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев. Критериями терапевтической эффективности являлись: длительность диспептического, цитолитического и желтушного синдромов, длительность спленогепатомегалии, сроки исчезновения маркеров репликации вирусов. Все цифровые результаты были подвергнуты статистической обработке методами вариационного анализа. По сравнению с контрольной группой прием Амиксина сопровождался достоверным улучшением (Р<0,05) всех клинико-биохимических показателей. Анализ исчезновения HBsAg, HBeAg и ДНК HBV позволяет сделать вывод о достоверном снижении "вирусной нагрузки" уже после приема 4-5 таблеток Амиксина. К этому моменту лишь у 16,6% больных регистрировались ДНК HBV и HBeAg. К концу третьей недели лечения персистировал лишь HBsAg. Ни в одном случае не отмечено персиетенции вируса через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев после окончания стационарного лечения. Кроме того, прием Амиксина сопровождался нормализацией параметров интерферонового статуса к моменту выписки реконвалесцентов. В контрольной группе у 9 больных наблюдалось затяжное течение.

  • 5651. Острые и хронические гастриты и дуодениты
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    В дальнейшем париетальные клетки повреждаются комплементом. При этом в молодых клетках (в молодых клетках наибольшего развития достигает ЭПС ,тубуловезикул очень мало) появляются многочисленные миелиноподобные фигуры которые подвергаются экструзии из клеток в межклеточное пространство, где подвергаются фагоцитозу. Это ведет к иммунной стимуляции и появлению клона клеток, способных вырабатывать АТ против интегральных белков мембран эпителиоцитов. Все это приводит к нарушению дифференцировки эпителия и формированию морфологической картины хронического гастрита. При этом эти изменения развиваются в фундальном отделе. Снижения числа париетальных клеток приводит к возрастанию рН желудочного сока. Это явление сопровождается гиперплазией G клеток и гипергастринемией вследствие того, что выпадает торможение G клеток кислым желудочным содержимым. В клетках возрастает содержание IgG, который в отличии от IgA хорошо активирует комплемент.

  • 5652. Острые и хронические заболевания желудка
    Информация пополнение в коллекции 09.12.2010

    Хронический гастрит довольно часто является осложнением острого катара желудка. Следовательно, весь перечень профилактических мер, предупреждающих развитие острых гастритов, не теряет своей актуальности и в отношении хронических воспалений желудка. Кроме того, соблюдение этих превентивных мероприятий играет важную роль в профилактике обострений хронических гастритов. Своевременное и правильное лечение острых гастритов имеет решающее значение в предупреждении их перехода в хронический процесс. Важно соблюдать режим, ритм и гигиену питания, следить за состоянием ротовой полости, избегать курения и приема алкогольных напитков. Следует отказаться от пищевых продуктов, вызывающих механическое, термическое или химическое раздражение слизистой оболочки желудка. Необходимо устранять профессиональные вредности, оказывающие раздражающее или токсическое воздействие на желудок (пары щелочей, жирных кислот, отравление свинцом, металлическая, силикатная, угольная пыль, работа в горячих цехах и т.д.) Важное профилактическое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции (кариес, хронические воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, хронический тонзиллит, хронические холецистит, колит, панкреатит, гепатит и т.д.) Нельзя забывать о необходимом своевременном лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы и кроветворного аппарата, болезней эндокринной системы и обмена веществ, при которых нарушается трофика желудка, наблюдается кислородное голодание тканей и подавляется активность желудочной секреции. Следует избегать длительного приема медикаментов, особенно тех лекарственных препаратов, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и отрицательно влияют на желудочную секрецию (салицилаты, диуретин, слабительные средства, сульфаниламиды и др.) Необходимо помнить о значении правильного лечения неврозов желудка (функциональная ахилия и ахлоргидрия), которые могут вызвать структурную перестройку слизистой оболочки желудка, следствием чего может стать развитие хронического гастрита. Большое значение имеет устранение глистных инвазий и адекватная терапия острых инфекционных заболеваний. Все больные с хроническими гастритами подлежат обязательному диспансерному учету и должны регулярно осматриваться гастроэнтерологом. Особую важность диспансерное наблюдение приобретает у больных с полипозным гастритом, так как у 1/3 больных этой формой хронического гастрита наблюдается переход в раковую опухоль желудка. Следует 2 раза в год проводить тщательное клиническое и рентгенологическое обследование больных с ахилической формой хронического гастрита в связи с тем, что у них часто наблюдается малигнизация процесса.

  • 5653. Острые и хронические отиты у детей
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Острое воспаление среднего уха частое заболевание у детей раннего и дошкольного возраста. Развитию острого отита способствуют заболевания верхних дыхательных путей острые респираторные вирусные инфекции, грипп, а также острые инфекционные заболевания (скарлатина, корь, эпидемический паротит и др.). Разрастание аденоидной ткани, которое часто встречается у детей раннего и дошкольного возраста, затрудняет естественный отток из среднего уха, кроме того, аденоиды являются местом, где гнездится инфекция (последняя легко может распространиться на среднее ухо). Острый отит может быть катаральным и гнойным.

  • 5654. Острые инфекционные заболевания и туберкулез у детей
    Контрольная работа пополнение в коллекции 25.11.2009

    Инкубационный период ветряной оспы от 10 до 21-го дня (чаще 14 дней). Продромальные явления (субфебрильная температура, недомогание) выражены слабо, часто вовсе отсутствуют. Иногда наблюдается высыпание так называемой продромальной сыпи (реш), имеющей скарлатиноподобный, реже кореподобный характер. Часто реш появляется уже при наличии типичной ветряночной сыпи. Появление ветряночной сыпи происходит без какого-либо определенного порядка; она появляется на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях и часто сопровождается зудом. И отличается от натуральной оспы, ветряночная сыпь «не оказывает предпочтения лицу и вовсе не щадит живот». Элементы сыпи вначале имеют характер мелких макуло-напул, которые очень быстро превращаются в везикулы. Некоторые папулы подсыхают, не доходя до стадии пузырька. Ветряночные везикулы имеют различную величину (от размеров булавочной головки до мелкой горошины) и круглую или овальную форму. Они располагаются поверхностно на неинфильтрированном основании, стенка их напряжена, блестяща, содержимое прозрачно; в окружении обнаруживается узкая кайма гиперемии. Пунковидные, вдавливания отмечаются лини, на отдельных элементах. При проколе пузырек вследствие своей однокамерности опорожняется от содержимого. Везикулы быстро (через 123 дня) подсыхают; образуются плоские бурые корочки, отпадающие через 13 недели. Рубцов, как правило, не остается. Так как высыпание ветряночной экзантемы происходит не одновременно, а с промежутками в 1 2 дня, сыпь приобретает полиморфный характер: одновременно на одном и том же ограниченном участке кожи имеются элементы в разных стадиях развития узелки, пузырьки, корки. У значительной части больных высыпание наблюдается и на слизистых оболочках (рта, носоглотки, гортани, половых органов и т. д.), где пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном. Высыпание обычно сопровождается подъемом температуры до 38°, реже до более высокого уровня. При тяжелых формах отмечается высокая лихорадка (t° 39 40°) и выраженная интоксикация. Каждый новый приступ высыпания сопровождается новым подъемом температуры и ухудшением общего состояния: нарушается сон, падает аппетит, появляется раздражительность, капризность. Все эти явления сильнее выражены при обильной сыпи. На 35-й день, если не появляются новые высыпания, температура снижается и улучшается общее состояние больного. Со стороны крови в период высыпания наблюдается небольшая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз.

  • 5655. Острые кишечные инфекции
    Курсовой проект пополнение в коллекции 31.03.2012

    Частота кишечных инфекций в детском возрасте, вопреки широко распространённому мнению, не снижается и являются одной из ведущих причин высокой заболеваемости инфекционными заболеваниями в детском возрасте. Передача возбудителей происходит через различные факторы, подвергшиеся фекальному загрязнению (вода, пища, мухи, руки и др.). В борьбе с кишечными инфекциями методы воздействия на механизм передачи (упорядочение водоснабжения, хлорирование воды, коммунальное благоустройство, уничтожение мух, соблюдение санитарных правил питания и в быту и т.п.) в большинстве случаев являются ведущими ввиду высокой эффективности и относительной доступности такого воздействия. Возбудители кишечных инфекций в большинстве случаев устойчивы к воздействию внешней среды. К группе кишечных инфекций относятся: брюшной тиф, паратиф А, паратиф В, дизентерия бактериальная (много форм), холера, амёбиаз, ботулизм, токсикоинфекции сальмонеллезные и стафилококковые (много форм), инфекционные поражения кишечника, вызываемые патогенными формами кишечной палочки и патогенными простейшими, бруцеллез, лептоспирозы, большинство гельминтозов и др. (всего более 20% всех болезней, поражающих человека). Антимикробные препараты кардинально изменили прогноз при многих инфекционных заболеваниях, но растущее число резистентных штаммов, что требует постоянной разработки новых антибиотиков. В этой работе мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся в детском возрасте кишечные инфекции - дизентерию и сальмонеллез.

  • 5656. Острые кишечные инфекции: современные подходы к лечению
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Этиологическим фактором ОКИ осмотического типа чаще всего являются вирусы или криптоспори-дии. В основе пускового механизма диареи и инфекционного процесса лежит дисахаридазная (главным образом, лактазная) недостаточность, развивающаяся в результате размножения вирусов в эпителиальных клетках тонкого кишечника с последующей их гибелью. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы (дисахариды) не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активностью, препятствуют всасыванию воды из кишечника. С участием микрофлоры кишечника дисахариды подвергаются брожению с образованием большого количества газа (бродильной диспепсии - метеоризма). Повышенное газообразование способствует появлению болевого синдрома и ускоренной перистальтике кишечника - водянистой диареи. Заболевание носит выраженный сезонный характер (осенне-зимний период), болеют преимущественно дети раннего возраста. Болезнь почти всегда начинается остро, с повышения температуры тела (до 38-39,0 °С) и повторной рвоты. Одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый или брызжущий, до 10-15 и более раз в сутки. Схваткообразные боли в животе связаны с повышенным газообразованием и появляются уже в первые сутки от начала заболевания.

  • 5657. Острые отравления
    Информация пополнение в коллекции 12.01.2009

    Если против данного отравляющего вещества имеется противоядие, его следует применять сразу же после проведения экстренных мер по удалению яда из организма больного, не дожидаясь развития всех симптомов отравления. Этот этап лечения преследует важнейшую цель нейтрализацию яда, предохранение органов и тканей от дальнейшего действия токсического агента. Унитиол применяется при отравлениях металлами (медь и её соли, мышьяк, сулема, фенолы, ртуть), вводится внутримышечно по 10 мл через 6-8 часов. Налорфин (анторфин) применяется при отравлении морфином, кодеином, промедолом, устраняет угнетение дыхания, гипотонию, сердечные аритмии, вводится по 1-2 мл 0,5% раствора подкожно или внутривенно через 10-15 минут. Общая суточная доза морфина не более 0,04-0,05 г (8 мл 0,5% раствора). Этиловый спирт применяется как антидот при отравлении метиловым спиртом. Назначается внутрь, сначала 100 мл 30% раствора, затем по 30-50 мл каждые 2-4 час.

  • 5658. Острые отравления и коматозные состояния
    Методическое пособие пополнение в коллекции 27.02.2012

    АнтидотыФорма использованияТоксичные веществаХимические противоядия контактного действияАмилнитрат ДиметиламинофенолВнутривенно 2,5 мг/кгЦианистые соединенияХимические противоядия парентерального действияФолиевая кислотаВнутримышечно 2,5 мг/кгИприты и цитостатические препаратыПротамина сульфатВнутривенно, внутримышечно 1 мг протамина сульфата на 1 мг гепарина, введенного в течение последних 2 чГепарин и гепаринового действияТетацин кальцияВнутривенно 1000-1500 мг/ма (поверхности тела) Тяжелые металлы и металлоидыДефероксамин15 мг/кг/ч внутривенно, но не более 80-90 мг/кг в первые 8 ч в течение первых сутокD-пеницилламин150 мг - в возрасте до 5 лет; 300 мг - 5-10 лет; 420 мг - старше 10 летУнитиолВнутривенно, внутримышечно 0,05 г/10 кгБиохимические противоядияМетиленовый синий Натрия нитрит Натрия тиосульфатВнутривенно 1-2 мг/кг Внутривенно 10-20 мл Внутривенно 25 мг/кгМетгемоглобинобразующие ядыЛипоевая кислота ЛипамидВнутривенно 30-60 мг/кг/сут Per os 30-60 мг/кг/сутАманитальные ядыПиридоксина гидрохлорид Тиамина сульфатВнутривенно 50 мг/кг/сут Внутривенно 50 мгПроизводные гидраина (изониазид) Этиловый спирт (2-5 % раствор) Внутривенно 0,5-0,75 г/кгАлкоголи (кроме этанола), метиловый спирт, этиленгликольНалоксон АлилнорморфинВнутривенно 0,4-2 мг/ч Внутривенно 0,1 мг/кгНаркотические анал-гетические средства Бензодиазепины0,1% раствор атропина сульфата Глюкагон Амринон Реактиваторы холинэстеразы (2-РАМ), фенобарбиталВнутривенно 0,015 - 0,05 мг/кг каждые 15 мин до достижения дозы насыщения (0,15 мг/кг); 0,005-0,1 мг/кг/ч - поддерживающая доза Внутривенно 0,5 мг/кг - доза насыщения 2-20 мкг/кг/мин - поддерживающая доза Внутривенно 25-50 мг/кг или 0,5 г/чФосфорорганические соединения Динитрофенол10 % раствор ацетилцистеина ТокоферолPer os 140 мг/кг - доза насыщения; 70 мг/кг поддерживающая доза каждые 4 ч курсом 4-5 суток 100-800 мг/сутДихлорэтанФармакологические антагонистыПарасимпатомиметические препараты, аминостигмин, пилокарпин, неостигмин, простигмин, неоезерин, пиридостигмин, калимин, местионВнутривенно, внутримышечно 0,01-0,02 мг/кг, каждые 7 чПарасимпатолитичес- кие препараты (атро- пина сульфат) 0,1% раствор атро- пина сульфатаВнутривенно 0,015-0,05 мг/кг каждые 15 мин до достижения дозы насыщенияПарасимпатомимети- ческие препараты (пи- локарпин) ЭтимизолВнутривенно, внутримышечно 0,1-1,2 мл/кгАналгезирующие и жаропонижающие средства (амидопирин) Норадреналина гидротартрат, мезатон, эфедринВнутривенно 0,1 мл на год жизниГанглиоблокаторы (пахикарпин) Витамин К1, фитоменадион, канави, конакионВнутривенно, внутримышечно 20-30 мгНепрямые антикоагу- лянты (кумарины, ин- дандионы) Натрия тиосульфат УнитиолВнутривенно 25 мг/кг Внутривенно, внутримышечно 0,05 г/10 кгНеорганические соединения, хлорзаме- щенные углеводныеФлюмазенилВнутривенно 0,05-0,1 мг/кгБензодиазепиныЭсмололВнутривенно 10-100 мкг/кг/мин?-адреноблокаторы

  • 5659. Острые состояния организма
    Информация пополнение в коллекции 29.11.2009

    Развитие при ОРДС альвеолярного коллапса и соответствующее уменьшение функциональной емкости легких наиболее вероятно в течение выдоха, когда трансальвеолярное давление наиболее низкое. Применение ПДКВ может предотвращать коллапс, тем самым рекрутируя альвеолы и увеличивая функциональную остаточную емкость легких. Повторяющееся наполнение поврежденных альвеол воздухом на фоне предшествующего их коллапса является важным компонентом дальнейшего повреждения легких при проведении искусственной вентиляции. Доказано, что эта тактика приводит к улучшению вентиляционно-перфузионных отношений, уменьшает шунт, и, таким образом, снижает необходимость использования токсических доз кислорода. Растяжимость при этом может увеличиваться, поскольку альвеолы не коллабируются на выдохе, что улучшает механические свойства легких. Чрезмерное ПДКВ, однако, может перерастягивать альвеолы и уменьшать растяжимость легких.

  • 5660. Острые тромбозы вен таза и конечностей
    Информация пополнение в коллекции 09.07.2010

    Наиболее распространенной является тромбэктомия из бедренного доступа. Рассмотрим кратко ее положительные качества и недостатки. Успех операции при тромбозах магистральных вен, так же как в хирургии артерий, зависит от радикальности удаления тромботических масс, достижения полной проходимости дистального и проксимального сосудистого русла. Есть ряд объективных факторов, препятствующих радикальности вмешательства: низкая скорость кровотока в венах, распространенный характер процесса, изменения в интиме вен с потерей эндотелием интактности и метаболической активности, несмотря на тромбэктомию, наконец, пролома пластического материала при вмешательствах на венах, оказавшаяся более сложной, чем в хирургии артерий. Выше подчеркивались особенности право- и левостороннего поражения: левую подвздошную вену сдавливает правая подвздошная артерия, в левой подвздошной вене обнаруживаются спайки, изменения клапанного аппарата у места ее впадения в нижнюю полую вену. Иными словами, выполнить радикальную операцию путем тромбэктомии только из бедренного доступа слева в большинстве случаев невозможно. Положительной стороной операции из бедренного доступа является: возможность проведения вмешательства под местной инфильтрационной анестезией, меньшая по сравнению с другими доступами его травматичность. Техника операции сравнительно проста. Разрезом на бедре в верхней трети обнажают бедренную вену, ее берут на турникеты. Затем выполняют венотомию. Надавливая на голень, создают компрессию в мышцах, освобождают глубокие и периферические вены от тромбов, которые под напором выбрасываются в рану. Проксимальный тромб удаляется с помощью зонда Фогарти или вакуума через введенный в проксимальном направлении катетер. А.А. Шалимов и соавторы предлагают выполнять тромбэктомию из вен голени и бедра с помощью двухбаллонного зонда, предложенного авторами. Однако слева чаще всего; вводимый катетер встречает препятствие, которым являются организованные тромбы, адгезивный процесс, перемычки и др. Таким образом, тромбэктомия слева чаще всего носит характер частичной. Между тем эта операция имеет ряд положительных качеств:

    1. нередко после частичной тромбэктомии улучшается состояние конечности, уменьшается ее отек, что является результатом освобождения устьев притоков в тромбэктомированном участке;
    2. обнаруженное в подвздошной вене препятствие позволяет исключить возможность эмболии из венозного сегмента, расположенного дистальнее, и, следовательно, приступить к активной тактике ведения больного;
    3. развивающийся после флеботромбоза посттромбофлебитнческий синдром у больного, перенесшего частичную тромбэктомию, протекает более благоприятно, чем без операции.